由於高壓鍋爐、化學藥品或瓦斯爆炸，在戰時，由於烈性炸藥或核爆炸，瞬間可釋放出巨大的能量，使爆心處的壓力和溫度急劇增高，迅速向四周傳播，從而形成一種超聲速的高壓波，即衝擊波。空氣衝擊波或水下衝擊波的連續超壓－負壓，作用於人體，使胸腹部急劇的壓縮和擴張，發生一系列血液動力學變化，造成心、肺和血管損傷；體內氣體在超壓－負壓作用下產生內爆效應，使含氣組織（如肺泡）發生損傷；壓力波透過不同密度組織時在界面上發生反射引起碎裂效應，造成損傷；以及密度不同組織受相同的壓力波作用後，因慣性作用不同而速度發生差異，在連接部位發生撕裂和出血。以上衝擊波本身直接作用於人體所造成的損傷稱為爆震傷。　　

病因學

衝擊波本身直接作用於人體所造成的損傷稱為爆震傷。同時，衝擊波的動壓（高速氣流衝擊力）將人體拋擲和撞擊以及作用於其他物體後再對人體造成間接損傷。衝擊波的高溫可引起體表或呼吸道燒傷。衝擊波可使人體所有組織器官損傷，其中含氣器官尤易損傷。組織器官損傷的程度取決於壓力峰值的大小、正壓作用時間長短以及壓力上升速度快慢。衝擊傷的臨床特點：①多處損傷，常為多發傷或複合傷，傷情複雜，②外輕內重，體表可完好無損，但有明顯的癥狀和嚴重內臟損傷。③迅速發展，多在傷後6小時內也可在傷後1～2天內發展到高峰，一旦機體代償功能失調，傷情可急轉直下，難以救治。在理論上，衝擊傷既包括衝擊波的超壓－負壓引起的直接損傷即爆震傷，還包括動壓引起的損傷和燒傷，但在臨床上，衝擊傷與爆震傷常混為一談。　　

病理改變

肺爆震傷的主要病理改變是肺泡破裂和肺泡內出血，其次是肺水腫和氣腫，有時伴肺破裂。肺出血可由斑點狀至瀰漫性不等，重者可見相當於肋間隙下的相互平行條狀的肺實質出血。肺實質內血管破裂可形成血腫，甚至可出現血凝塊堵塞氣管而迅速致死。肺水腫輕者為間質性或肺泡腔內含有少量積液，重者可見大量的水腫液溢至支氣管以至氣管內，常混有血液，呈血性泡沫液。肺出血和水腫可致肺不張。肺氣腫可為間質性或肺泡性，重者在胸膜下出現含有血和氣的肺大皰，發生肺破裂時可引起血胸或血氣胸。　　

臨床表現

肺爆震傷的臨床表現因傷情輕重不同而有所差異。輕者僅有短暫的胸痛、胸悶或憋氣感。稍重者傷後1～3天內出現咳嗽、咯血或血絲痰，少數有呼吸困難，聽診可聞及變化不定的散在性濕羅音或捻發音。嚴重者可出現明顯的呼吸困難、發紺、血性泡沫痰等，常伴休克。查體除肺內羅音外可有肺實變體征和血氣胸體征。此外，常伴有其他臟器損傷的表現。X線檢查肺內可見肺紋理增粗、斑片狀陰影、透光度減低、以至大片狀密影，亦可有肺不張和血氣胸的表現。血氣檢查可出現輕重不等的異常結果。　　

輔助檢查

1　X線檢查肺內可見肺紋理增粗斑片狀陰影透光度減低以至大片狀密影亦可有肺不張和血氣胸的表現。

2　血氣檢查可出現輕重不等的異常結果一般呈持續低氧血症。

3　體格檢查查體除肺內羅音外可有肺實變體征和血氣胸體征。

4　胸部CT檢查若表現為密度增高的雲絮狀陰影,提示肺泡及肺間質出血。　　

診斷

根據爆炸傷史、臨床表現和X線檢查，肺爆震傷容易確診，因此一般不需要進行鑒別診斷。但應注意其外輕內重、始輕末重、迅速發展和常有合并傷的特點。臨床上肺爆震傷的癥狀表現最容易被其它外部損傷所掩蓋，如燒傷、骨折等更易診斷的損傷。故對本病的診斷最重要的是要分清臨床資料，且對這一類病人要充分考慮到肺爆震傷的存在，及時地預防處理。　　

治療措施

肺爆震傷的救治在於維護呼吸和循環功能，包括保持呼吸道通暢給氧，必要時行氣管切開和人工呼吸器輔助呼吸以及輸血補液抗休克，有血氣胸者儘早作胸腔閉式引流，給予止血藥物應用，足量的抗菌素預防感染，對合并其他器官損傷進行相應的處理。

肺爆震傷一旦構成嚴重複合傷，機體便會產生強烈的應激反應，容易導致應激反應紊亂，發生消化道應激性潰瘍，腸源性感染高代謝等。從而造成全身臟器嚴重的病理性損害，使得患者的病情複雜多變，治療難度大。因此在肺爆震傷複合重度燒傷的治療過程中，根據傷情輕重分類，個性化治療，明確診斷後。立即行氣管切開建立人工氣，保持呼吸道通暢，疑有痰痂阻塞氣道時，應立即進行纖維支氣管鏡檢查，去除痰痂並作沖洗對呼吸道內的出血點，給予電凝止血。呼吸困難不見改善低氧血症持續的患者，應用呼吸機輔助呼吸以高頻通氣或呼吸，末正壓通氣模式輔助呼吸盡量使PaO2>80mmHgSaO2>90%，給予超聲霧化吸入濕化氣道，促進痰液排出，去除異物刺激，減少各種炎性介質的作用。呼吸機的使用應遵循「早上機早撤機個性化」的原則。當患者自主呼吸恢復好，咳嗽有力，監測血氣分析正常，且穩定即可考慮離線應爭取早日離線避免呼吸機依賴。　　

併發症

1、肺炎

肺部爆震傷致肺部症常見,這與肺爆震傷後彌散性毛細血管2肺泡膜受損,肺泡通透性升高,肺泡表面活性物質減少或失活有關,從而導致肺部感染。

2、ARDS

急性呼吸窘迫症候群(ARDS)病患的肺部變化源於廣泛性的肺泡微血管受損，使得內皮細胞間通透性增加，引發肺泡出血及水腫等現象，最後導致肺內死腔及分流增大，肺順應性與氧合狀況變差，而造成臨床上的呼吸窘迫。大致而言病理變化包含三期：滲出期(exudates)，增升期(proliferative)，纖維期(fibrosis)。目前急性呼吸窘迫症候群病患死於呼吸衰竭的機率不高(<5%)，而大多死於敗血症或多重器官衰竭，死亡率約50%。對病人而言肺纖維程度也決定患者日後肺功能。

3、MODS

多器官功能不全綜合(MODS)是嚴重創傷、燒傷、大腹腔手術、休克和感染等過程中，同時國內或相繼出現2個以上的器官損害以至衰竭,，多在上述病因作用後經復甦病情平穩後發生。MODS包括器官損害由輕到重的過程，輕者發生器官的生理功能異常，重者達到器官、發現系統衰竭的程度，稱為多器官衰竭。在肺爆震傷的患者中，常常是創傷、燒傷肺部傷並存，休克和感染也非常常見，故存在著非常大的並發MODS的危險性。　　

預防

對本病的預防最主要地是要積極地預防各種併發症的發生。如對於燒傷的患者，積極控制感染，防止肺部感染的發生。對需要上肺呼吸機的病人，應遵循呼吸機「早上機，早撤機、個性化」的原則。且應爭取早日離線，避免呼吸機依賴。對懷疑有呼吸道阻塞危險的病人，可提早進行氣管切開。

參看

• 《胸外科學》- 肺爆震傷

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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