獲得性免疫缺陷綜合征的神經系統表現


獲得性免疫缺陷綜合征(acquired immuno deficiency syndrome,AIDS)即艾滋病,是由人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起的一種獨特的免疫缺損性疾病。HIV是嗜神經病毒,可高度選擇性地侵襲並定位於神經系統,神經系統併發症常使AIDS病情惡化,加速其死亡。

獲得性免疫缺陷綜合征的神經系統表現的病因

【發病原因】

1983年,Montagnier及同事們從一個患有淋巴結疾病的同性戀患者體內分離出一種反轉錄病毒,並將此病毒命名為淋巴結病相關性病毒(LAV)。不久Callo與助手們描述了一種存在於AIDS患者血中的反轉錄病毒,稱之為人嗜T淋巴細胞性病毒(HTLV-Ⅲ),後來證實LAV和HTLV-Ⅲ為同一種病毒,1986年國際病毒委員會統一將其命名為人類免疫缺陷病毒(HIV)。

HIV是一種反轉錄病毒,即C型RNA病毒,因它含有反轉錄酶,能以病毒RNA為模板合成DNA。該病毒有兩個亞型,HIV-1能引起免疫缺陷和AIDS,呈世界性分布;HIV-2僅對非洲西部和歐洲的非洲移民導致免疫缺陷。

(一)形態結構

人類免疫缺陷病毒直徑約120納米,大致呈球形。病毒外膜是類脂包膜,來自宿主細胞,並嵌有病毒的蛋白gp120與gp41;gp41是跨膜蛋白,gp120位於表面,並與gp41通過非共價作用結合。向內是由蛋白p17形成的球形基質(Matrix),以及蛋白p24形成的半錐形衣殼(Capsid),衣殼在電鏡下呈高電子密度。衣殼內含有病毒的RNA基因組、酶(逆轉錄酶、整合酶、蛋白酶)以及其他來自宿主細胞的成分(如tRNAlys3,作為逆轉錄的引物)。

(二)基因結構及編碼蛋白的功能

病毒基因組是兩條相同的正義RNA,每條RNA長約9.2-9.8kb。兩端是長末端重複序列(long terminal repeats, LTR),含順式調控序列,控制前病毒的表達。已證明在LTR有啟動子和增強子並含負調控區。LTR之間的序列編碼了至少9個蛋白,可分為叄類:結構蛋白、調控蛋白、輔助蛋白。

1.gag基因能編碼約500個氨基酸組成的聚合前體蛋白,經蛋白酶水解形成P17,P24核蛋白,使RNA不受外界核酸酶破壞。

2.Pol基因編碼聚合酶前體蛋白,經切割形成蛋白酶、整合酶、逆轉錄酶、核糖核酸酶H,均為病毒增殖所必需。

3.env基因編碼約863個氨基酸的前體蛋白並糖基化成gp160,gp120和gp41。gp120含有中和抗原決定簇,已證明HIV中和抗原表位,在gp120 V3環上,V3環區是囊膜蛋白的重要功能區,在病毒與細胞融合中起重要作用。gp120與跨膜蛋白gp41以非共價鍵相連。gp41與靶細胞融合,促使病毒進入細胞內。實驗表明gp41亦有較強抗原性,能誘導產生抗體反應。

4.TaT 基因編碼蛋白可與LTR結合,以增加病毒所有基因轉錄率,也能在轉錄後促進病毒mRNA的翻譯。

5.Rev基因產物是一種順式激活因子,能對env和gag中順式作用抑制序(Cis-Acting repression sequance,Crs) 去抑制作用,增強gag和env基因的表達,以合成相應的病毒結構蛋白。

6.Nef基因編碼蛋白P27對HIV基因的表達有負調控作用,以推遲病毒複製。該蛋白作用於HIv cDNA的LTR,抑制整合的病毒轉錄。可能是HIV在體內維持持續感集體所必需。

7.Vif基因對HIV並非必不可少,但可能影響游離HIV感染性、病毒體的產生和體內傳播。

8.VPU基因為HIV-1所特有,對HIV的有效複製及病毒體的裝配與成熟不可少。

9.Vpr基因編碼蛋白是一種弱的轉錄激活物,在體內繁殖周期中起一定作用。

HIV-2基因結構與HIV-1有差別:它不含VPU基因,但有一功能不明VPX基因。核酸雜交法檢查HIV-1與HIV-2的核苷酸序列,僅40%相同。env基因表達產物激發機體產生的抗體無交叉反應。

(三)艾滋病病毒主要存在於患者和感染者血液、精液和陰道分泌物中,因此其感染途徑主要有以下三種:

1、性接觸傳染

在世界範圍內,性接觸是艾滋病最主要的傳播途徑。

2、血液傳染

主要傳播途徑是輸入被艾滋病病毒感染的血製品或使用了被艾滋病病毒污染而又未經嚴格消毒的注射器、針頭。也可通過與患者或感染者共用剃鬚刀、牙刷,使用被艾滋病病毒污染而又未經嚴格消毒的針器文身、穿洞耳和針灸等傳播。

3、母嬰傳染

母親是艾滋病患者或感染者,在懷孕、分娩過程中可通過血液或產後通過母乳將艾滋病病毒傳播給胎兒或新生嬰兒。父母雙方或一方感染艾滋病病毒,都可使嬰兒受害。受艾滋病病毒感染的婦女所生嬰兒的艾滋病病毒感染率約為1/3,受感染嬰兒的存活時間通常不超過3年。

當艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的嚴重破壞、以至不能維持最低的抗病能力時,感染者便發展為艾滋病病人。 隨著人體免疫力的降低,人會越來越頻繁地感染上各種致病微生物,而且感染的程度也會變得越來越嚴重,最終會因各種複合感染而導致死亡。

【發病機制】

艾滋病病毒進入人體後,首先遭到巨噬細胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改變了巨噬細胞內某些部位的酸性環境,創造了適合其生存的條件,並隨即進入T-CD4淋巴細胞大量繁殖,最終使後一種免疫細胞遭到完全破壞。

受感染的淋巴細胞可進入中樞神經系統內,與神經細胞表面的半乳糖神經醯胺分子結合,引起直接感染,並長期存活而造成多種損害。另外,還可經過免疫介導、受感染的單核細胞和巨噬細胞釋放細胞因子、HIV基因產物等引起組織的間接性炎性損害。

獲得性免疫缺陷綜合征的神經系統表現的癥狀

【癥狀】

HIV感染的臨床類型 根據病因及發病機制將神經系統HIV感染的表現分為原發性和繼發性兩大類。

[AIDS的原發性神經疾病]

HIV所引起的中樞神經系統可以是炎症性的、脫髓鞘性的或退行性的,其中有幾種被認為是AIDS的確定性病變。

(1)HIV無菌性腦膜(腦)炎:見於AIDS早期為多,也見於晚期。病人的主要癥狀為頭痛、怕光、噁心、嘔吐、發熱、咽痛、食欲不振、腹瀉等,有的尚可有明顯的腦炎癥狀,如抽搐、失語等,常有全身強直——陣攣發作。腦脊液中可有淋巴細胞增多,蛋白質增高,糖正常。腦電圖顯示瀰漫性異常。有的病人可有腦神經麻痹,最多見的為面神經,其次為三叉神經或聽神經。

(2)AIDS痴呆綜合征:以前又稱為亞急性或慢性HIV腦炎,在臨床上最常見。一般發生於本病晚期,主要表現為進行性認知功能減退,注意力不集中,記憶力減退,時間及空間定向障礙,運動功能減弱,行為異常。由於共濟失調及震顫使步履困難,書寫不能。平衡功能不良等。如脊髓受累時,可出現肌張力增高,腱反射亢進,感覺障礙。晚期可出現大小便失控,行為改變如淡漠、缺乏興趣、消沉、緘默等。隨著病情發展,病人逐步向植物性生存方向發展。與中毒或代謝障礙引起的痴呆不同的是以上癥狀的出現都是在意識清醒的情況下發生的。本綜合征無特殊診斷標準,對病人輕微的認知力減弱能較早察覺很重要。頭部CT和MAI檢查常見腦萎縮。腦脊液中查到HIV病毒可確診。本綜合征無特效治療。

(3)急性肉芽腫性腦血管炎:廣泛的大腦前、中、後動脈及其近端分支呈肉芽腫炎症改變,引起多數腦梗死灶,涉及基底結、內囊、皮質下白質、頂葉及枕葉皮層以及腦橋被蓋部。臨床癥狀有高熱、精神癥狀、陣發性意識障礙及相應的局灶癥狀。CT顯示有進行性腦萎縮及多發性低密度病灶。腦脊液和腦活檢HTLV-Ⅲ培養陽性。但是血培養和3次血清HTLV-Ⅲ抗體陰性,提示感染只限於中樞神經系統。

(4)空泡性脊髓病:可單獨發生也可與AIDS痴呆綜合征合并發生,特點是脊髓白質發現空泡,主要侵及側索及後索,以胸髓為最明顯,表現為類似亞急性聯合變性,為進行性痙攣性截癱、共濟失調和尿失禁。部分病人在腦部亦有空泡樣改變,臨床上有進行性痴呆表現。

(5)周圍神經病(多發性神經根炎、多發性神經炎和神經病):AIDS中約15%合并有周圍神經損害。常表現為遠端對稱性感覺運動性神經病,可有痛性感覺異常,也有表現為慢性吉蘭-巴雷型神經病者,部分病例伴亞急性腦病。腦脊液正常或蛋白增高,肌電圖顯示肢端感覺運動神經病,以脫髓鞘為主者,有輕度神經傳導速度減慢。

[AIDS的繼發性神經系統表現]

中樞神經系統機會性感染:

A.弓形蟲病:在廣泛使用抗原蟲藥物前,弓形蟲曾是AIDS最常見的機會性感染病原體,在AIDS的屍檢病理報告中,大約13%的病例發現有弓形蟲引起的炎性壞死病灶。腦弓形蟲病是最常見的局灶性併發症,呈亞急性起病,慢性進行性發展,可出現偏癱、失語癲癇發作、腦幹、小腦或基底核的癥狀和體征等。腦脊液通常有蛋白含量增高,可達50~200mg/dl,1/3的病例有細胞增多改變。PCR可檢測到弓形蟲DNA。強化顱腦CT和MRI可見單個或多發性塊狀病灶,並有環形強化。確診有賴於腦活檢。如果應用抗弓形蟲治療幾周後,仍不能使AIDS患者腦部病變縮小,應考慮其他病因,主要是淋巴瘤。

B.梅毒感染:梅毒性腦膜炎和腦膜血管梅毒在AIDS患者中發病率較高,以腦脊液細胞計數來判斷梅毒螺旋體活動與否是不可靠的,診斷完全依靠血清學檢查。

C.病毒感染:巨細胞病毒、單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒等可引起腦膜炎、腦炎及脊髓炎。

帶狀皰疹病毒感染是AIDS相對少見的併發症,然而一旦發生,病情相當嚴重。表現為腦白質多灶性損害,與進行性多灶性白質腦病類似,也可表現為伴有偏癱的腦血管炎或少見的脊髓炎形式。單純皰疹病毒Ⅰ型與Ⅱ型也存在於AIDS患者腦部,但它們之間的臨床關係不清楚。乳頭多瘤空泡病毒引起進行性多灶性白質腦病。

屍檢病例中,發現約1/3的AIDS患者有巨細胞病毒感染,腦炎伴有癲癇發作、意識不清和明顯腰脊神經根炎患者可能由巨細胞病毒感染所致。死者生前巨細胞病毒感染診斷難以確立,因腦脊液培養通常為陰性,抗體滴度呈非特異性升高,腦活檢及病毒分離有助於診斷。

D.細菌感染:分枝桿菌、利斯特菌、金黃色葡萄球菌等可引起各種腦膜炎,其中以結核分枝桿菌和胞內不產色分枝桿菌感染稍多見。

E.真菌感染:隱球菌腦膜炎和單個隱球菌肉芽腫病灶是HIV感染最常見的真菌併發症,腦膜炎或腦膜腦炎癥狀似乎不明顯,而且腦脊液細胞學檢查蛋白和糖也很少有異常。

中樞神經系統繼發性腫瘤:

①原發性淋巴瘤:約有5%的AIDS患者發生原發中樞神經系統淋巴瘤,大部分患者在6個月內死亡。

②Kopasi肉瘤:中樞神經系受累時多已伴有其他內臟受累及肺部廣泛轉移。臨床上有局灶癥狀,CT有局灶性損害,常合并有中樞神經系統機會性感染,如腦弓形蟲病、隱球菌腦膜炎等。極罕見。

【診斷】

1.艾滋病病毒抗體陽性,又具有下述任何一項者,可為實驗確診艾滋病病人。

(1)近期內(3-6個月)體重減輕10%以上,且持續發熱達38℃一個月以上;

(2)近期內(3-6個月)體重減輕10%以上,且持續腹瀉(每日達3-5次)一個月以上。

(3)卡氏肺囊蟲肺炎(PCR)

(4)卡波濟肉瘤KS。

(5)明顯的黴菌或其他條件致病感染。

2.若抗體陽性者體重減輕、發熱、腹瀉癥狀接近上述第1項時,可為實驗確診艾滋病病人。

(1)CD4/CD8(輔助/抑制)淋巴細胞計數比值<1,CD4細胞計數下降;

(2)全身淋巴結腫大;

(3)明顯的中樞神經系統佔位性病變的癥狀和體征,出現痴呆,辯別能力喪失,或運動神經功能障礙。

獲得性免疫缺陷綜合征的神經系統表現的診斷

獲得性免疫缺陷綜合征的神經系統表現的檢查化驗

[艾滋病的自助檢測方法]

艾滋病病毒HIV是一種能攻擊人體內臟系統的病毒。它把人體免疫系統中最重要的T4淋巴組織作為攻擊目標,大量破壞T4淋巴組織,產生高致命性的內衰竭。這種病毒在地域內終生傳染,破壞人的免疫平衡,使人體成為各種疾病的載體。

HIV本身並不會引發任何疾病,而是當免疫系統被HIV破壞後,人體由於抵抗能力過低,喪失複製免疫細胞的機會,從而感染其他的疾病導致各種複合感染而死亡。

艾滋病病毒在人體內的潛伏期平均為12年至13年,在發展成艾滋病病人以前,病人外表看上去正常,他們可以沒有任何癥狀地生活和工作很多年。

艾滋病自助檢測是指個人使用HIV專業檢測試劑自行操作檢測艾滋病毒抗體。此種檢測試劑屬於快速診斷試劑,應用了國際先進的免疫層析法快速檢測技術,免疫層析法 (Immunochromatography) 是九十年代興起的一種基於免疫膠體金技術的快速診斷技術,有著優異的靈敏度和特異性,快速準確可靠,操作簡單,個人也可以操作,由於自測更有利於保護個人隱私,所以提高了個人檢測艾滋病的積極性,促進了艾滋病預防工作的開展。

艾滋病的個人自測在部分國家發達國家地區,包括中國香港特別行政區已經推廣應用 ,這些地區只需憑醫生處方即可自行購買檢測試劑進行自我檢測HIV 。在我國,自測屬於艾滋病家庭檢測範疇,在國家艾滋病檢測技術規範中有相關的論述。只要獲得專業人士的指導,操作正確,檢測結果是可靠的,建議多次檢測複查以便讓結果更可靠。

如果自測呈現檢測陽性者,由於任何醫學檢測均可能存在假陽性的可能,所以請先別緊張,還需要做艾滋病確診試驗複查,複查結果才是最終確診結果。我們有完善的醫療配套服務,可以指導你到專業的醫院進行進一步的治療。

[酶聯免疫法的應用]

酶聯免疫法的應用:艾滋病病毒抗體檢測是診斷HIV感染的常規方法。隨著HIV抗體檢測工作需求的擴大,除了經典的雙抗原夾心酶聯免疫法(ELISA)以外,快速檢測試劑以其操作方便快捷也得到了日益廣泛的使用。

酶聯免疫法,簡稱ELISA。

它的中心就是讓抗體與酶複合物結合,然後通過顯色來檢測。

步驟:ELISA用血清來檢測,首先血液要經過至少半個小時的凝集,然後取血清(這是有些網友不理解為什麼醫院抽完了血對血置之不理的原因,其實是誤會)。將酶複合物用稀釋液稀釋後,加血清及陰性、陽性對照,還有就是質控品(這是嚴格的要求,它的範圍必須在質控範圍內)。經過一個小時的孵育,然後洗板,加底物,半個小時避光反應後加終止液即完成反應部分,然後就是讀數。由數值來判斷結果的陰性或陽性。

基本原理是:①使抗原或抗體結合到某種固相載體表面,並保持其免疫活性。②使抗原或抗體與某種酶連接成酶標抗原或抗體,這種酶標抗原或抗體既保留其免疫活性,又保留酶的活性。在測定時,把受檢標本(測定其中的抗體或抗原)和酶標抗原或抗體按不同的步驟與固相載體表面的抗原或抗體起反應。用洗滌的方法使固相載體上形成的抗原抗體複合物與其他物質分開,最後結合在固相載體上的酶量與標本中受檢物質的量成一定的比例。加入酶反應的底物後,底物被酶催化變為有色產物,產物的量與標本中受檢物質的量直接相關,故可根據顏色反應的深淺刊物定性或定量分析。由於酶的催化頻率很高,故可極大地地放大反應效果,從而使測定方法達到很高的敏感度。

酶聯免疫法的應用:ELISA可用於測定抗原,也可用於測定抗體。在這種測定方法中有3種必要的試劑:①固相的抗原或抗體,②酶標記的抗原或抗體,③酶作用的底物。根據試劑的來源和標本的性狀以及檢測的具備條件,可設計出各種不同類型的檢測方法。

具體方法有:

(一)雙抗體夾心法

雙抗體夾心法是檢測抗原最常用的方法,操作步驟如下:

(1)將特異性抗體與固相載體連接,形成固相抗體:洗滌除去未結合的抗體及雜質。

(2)加受檢標本:使之與固相抗體接觸反應一段時間,讓標本中的抗原與固相載體上的抗體結合,形成固相抗原複合物。洗滌除去其他未結合的物質。

(3)加酶標抗體:使固相免疫複合物上的抗原與酶標抗體結合。徹底洗滌未結合的酶標抗體。此時固相載體上帶有的酶量與標本中受檢物質的量正相關。

(4)加底物:夾心式複合物中的酶催化底物成為有色產物。根據顏色反應的程度進行該抗原的定性或定量。

根據同樣原理,將大分子抗原分別製備固相抗原和酶標抗原結合物,即可用雙抗原夾心法測定標本中的抗體。

(二)雙位點一步法

在雙抗體夾心法測定抗原時,如應用針對抗原分子上兩個不同抗原決定簇的單克隆抗體分別作為固相抗體和酶標抗體,則在測定時可使標本的加入和酶標抗體的加入兩步並作一步。這種雙位點一步不但簡化了操作,縮短了反應時間,如應用高親和力的單克隆抗體,測定的敏感性和特異性也顯著提高。單克隆抗體的應用使測定抗原的ELISA提高到新水平。

在一步法測定中,酶聯免疫法的應用應注意鉤狀效應(hookeffect),類同於沉澱反應中抗原過剩的後帶現象。當標本中待測抗原濃度相當高時,過量抗原分別和固相抗體及酶標抗體結合,而不再形成夾心複合物,所得結果將低於實際含量。鉤狀效應嚴重時甚至可出現假陰性結果。

(三)間接法測抗體

間接法是檢測抗體最常用的方法,其原理為利用酶標記的抗抗體以檢測已與固相結合的受檢抗體,故稱為間接法。操作步驟如下:

(1)將特異性抗原與固相載體連接,形成固相抗原:洗滌除去未結合的抗原及雜質。

(2)加稀釋的受檢血清:其中的特異抗體與抗原結合,形成固相抗原抗體複合物。經洗滌後,固相載體上只留下特異性抗體。其他抗體及血清中的雜質由於不能與固相抗原結合,在洗滌過程中被洗去。

(3)加酶標抗抗體:與固相複合物中的抗體結合,從而使該抗體間接地標記上酶。洗滌後,固相載體上的酶量就代表特異性抗體的量。例如欲測人對某種疾病的抗體,可用酶標羊抗人IgG抗體。

(4)加底物顯色:顏色深度代表標本中受檢抗體的量。

本法只要更換不同的固相抗原,可以用一種酶標抗抗體檢測各種與抗原相應的抗體。

(四)競爭法

競爭法可用於測定抗原,也可用於測定抗體。以測定抗原為例,受檢抗原和酶標抗原競爭與固相抗體結合,因此結合於固相的酶標抗原量與受檢抗原的量呈反比。操作步驟如下:

(1)將特異抗體與固相載體連接,形成固相抗體。洗滌。

(2)待測管中加受檢標本和一定量酶標抗原的混合溶液,使之與固相抗體反應。如受檢標本中無抗原,則酶標抗原能順利地與固相抗體結合。如受檢標本中含有抗原,則與酶標抗原以同樣的機會與固相抗體結合,競爭性地佔去了酶標抗原與固相載體結合的機會,使酶標抗原與固相載體的結合量減少。參考管中只加酶標抗原,保溫後,酶標抗原與固相抗體的結合可達最充分的量。洗滌。 (3)加底物顯色:參考管中由於結合的酶標抗原最多,故顏色最深。參考管顏色深度與待測管顏色深度之差,代表受檢標本抗原的量。待測管顏色越淡,表示標本中抗原含量越多。一般情況,是通過方波伏安法,檢測培養體系的峰電流,通過峰電流與抗原抗體的線性關係來最終確定體系的最終檢測目標的濃度。

(五)捕獲法測IgM抗體

血清中針對某些抗原的特異性IgM常和特異性IgG同時存在,後者會干擾IgM抗體的測定。因此測定IgM抗本多用捕獲法,先將所有血清IgM(包括異性IgM和非特異性IgM)固定在固相上,在去除IgG後再測定特異性IgM。操作步驟如下:

(1)將抗人IgM抗體連接在固相載體上,形成固相抗人IgM。洗滌。

(2)加入稀釋的血清標本:保溫反應後血清中的IgM抗體被固相抗體捕獲。洗滌除去其他免疫球蛋白和血清中的雜質成分。

(3)加入特異性抗原試劑:它只與固相上的特異性IgM結合。洗滌。

(4)加入針對特異性的酶標抗體:使之與結合在固相上的抗原反應結合。洗滌。

(5)加底物顯色:如有顏色顯示,則表示血清標本中的特異性IgM抗體存在,是為陽性反應。

(六)應用親和素和生物素的ELISA

親和素是一種糖蛋白,可由蛋清中提取。分子量60kD,每個分子由4個亞基組成,可以和4個生物素分子親密結合。現在使用更多的是從鏈黴菌中提取的鏈霉和素(strepavidin)。生物素(biotin)又稱維生素H,分子量244.31,存在於蛋黃中。用化學方法製成的衍生物,生物素-羥基琥珀亞胺酯(biotin-hydroxysuccinimide,BNHS)可與蛋白質、糖類和酶等多種類型的大小分子形成生物素化的產物。親和素與生物素的結合,雖不屬免疫反應,但特異性強,親和力大,兩者一經結合就極為穩定。由於1個親和素分子有4個生物素分子的結合位置,可以連接更多的生物素化的分子,形成一種類似晶格的複合體。因此把親和素和生物素與ELISA偶聯起來,就可大提高ELISA的敏感度。

親和素-生物素系統在ELISA中的應用有多種形式,可用於間接包被,亦可用於終反應放大。可以在固相上先預包被親和素,原用吸附法包被固相的抗體或抗原與生物素結合,通過親和素-生物素反應而使生物素化的抗體或抗在相化。這種包被法不僅可增加吸附的抗體或抗原量,而且使其結合點充分暴露。另外,在常規ELISA中的酶標抗體也可用生物素化的抗體替代,然後連接親和素-酶結合物,以放大反應信號。

獲得性免疫缺陷綜合征的神經系統表現的鑒別診斷

一、原發性免疫缺陷病。

二、 繼發性免疫缺陷病,皮質激素,化療,放療後引起或惡性腫瘤等繼發免疫疾病。

三、特發性CD4+T淋巴細胞減少症,酷似AIDS,但無HIV感染。

四、自身免疫性疾病:結締組織病,血液病等,AIDS有發熱、消瘦則需與上述疾病鑒別。

五、淋巴結腫大疾病:如KS,何杰金病,淋巴瘤,血液病。

六、假性艾滋病綜合征:AIDS恐怖症,英國同性戀中見到一些與艾滋病早期癥狀類似的神經症狀群。

七、中樞神經系統疾病:腦損害可以是艾滋病或其他原因引起的,需予鑒別。

獲得性免疫缺陷綜合征的神經系統表現的併發症

HIV感染除對神經系統的影響外,對全身各器官系統(好發部位依次為肺、腸胃道、眼、皮膚)也有直接作用;其他許多機會性病變,包括局灶性和瀰漫性改變和腫瘤也可在AIDS患者中出現。

機會性感染似乎偏好某些特定疾病,如弓形蟲病、巨細胞病毒感染、隱球菌病、單純皰疹和帶狀皰疹以及不常見類型結核感染,有些病例同時並發梅毒感染。

獲得性免疫缺陷綜合征的神經系統表現的預防和治療方法

(預防)

艾滋病病毒的傳播必須滿足四個基本條件:

--排出。病毒必須經過血液、精液、陰道分泌液等途徑從感染者或病人體內排出。

--存活。儘管目前的科學研究還沒有能夠定量分析出不同環境條件下的存活時間,但可以肯定的是,病毒在外環境中的存活能力非常脆弱,特別在乾燥的環境下,比乙肝病毒的存活能力還要低。病毒在唾液和淚液的條件下存活的概率非常小。

--進入。病毒必須經過破損的皮膚、黏膜才能進入到另一人體的血液中。沒有破損的牙齦幾乎沒有讓病毒進入的渠道。

--足量。病原體只有達到一定的數量才會發生作用,當數量不形成一定規模時,人體的免疫力能發揮作用,將其殺死。

預防辦法:

1. 潔身自愛,遵守性道德是預防艾滋病的根本方法。

2. 每次發生性行為時都正確使用避孕套,以保障性行為的安全。

3. 及時、規範地治療性病,可大大降低感染HIV的可能。

4. 避免不必要的輸血和注射,進行穿破皮膚的行為時保證用具經過嚴格的消毒。

5. 戒斷毒品,不共用注射器注射毒品。

6. 避免母嬰傳播。

(二)預後

HIV侵入人體後可潛伏几個月到十幾年。其間病毒感染者可能會沒有任何癥狀地生活和工作很多年,但能夠將病毒傳染給其他人。當感染者的免疫系統受到病毒的嚴重破壞以致不能維持最低的抗病能力時,感染者便發展成為艾滋病人。受HIV感染的人,5年內約有30%的人發展成為艾滋病人。大多數艾滋病人在首次出現癥狀3年內死亡。

獲得性免疫缺陷綜合征的神經系統表現的西醫治療

愛滋病的治療尚無滿意的方法,治療藥物可包括以下幾個方面:

治療愛滋病的方法一、抗hiv藥物疊氮胸苷:是逆轉錄酶抑制劑,主要作用於hiv複製,本葯已經美國食品及藥物管理局首先批准用於臨床。它可提高cd4細胞數,減緩疾病的進程,延長患者的存活,減少條件性感染,降低死亡率。主要的副作用是骨髓抑制、全血細胞減少而致繼發感染加重,此外還能引起藥物熱、皮疹等。

雙脫氧肌苷:是逆轉錄酶抑制劑,作用與疊氮胸苷相同,其副作用包括周圍神經病、胰腺炎及腎臟損害,因此治療前必須檢查有關項目。

雙脫氧胞苷:也是一種逆轉錄酶抑制劑,可使患者血清p24抗原減少,cd4細胞短暫升高,副作用與劑量相關,主要有皮疹、口炎、周圍神經病等。

同他天定:是一種新的逆轉錄酶抑制劑,作用與雙脫氧胞苷相似,能增加cd4細胞數。

治療愛滋病的方法二、中藥治療

可用紫花地丁、丹參、人蔘、黃芪、熟地等。

治療愛滋病的方法三、免疫調節劑干擾素a:具有抗病毒複製和免疫調節作用,幾種干擾素一a干擾素作用最強

白細胞介素

粒細胞-巨嗜細胞集落刺激因子,可使外周血中粒細胞和單核細胞數增加,改善肌體防禦能力,減少條件性感染。

雞尾酒療法簡介:紐約艾倫?戴蒙德艾滋病研究中心主持艾滋病研究工作的何大一發明了治療艾滋病的著名的「雞尾酒療法」,該療法把蛋白酶抑制劑與多種抗病毒的藥物混合使用,從而使艾滋病得到有效的控制。

雞尾酒療法的原理是,假使艾滋病人只服用一種治療藥物,艾滋病毒終究會發展出抵抗藥效的能力,而如果病人服用兩種藥物,即使病毒發展出對其中一種藥物的抵抗能力,也無法同時兼具對另一種藥物的防禦能力。

接受這種療法的病人如果在感染的最初幾個月同時服用三種藥物,最能有效地抑制病毒的複製擴散。例如接受azt、3tc和蛋白酶抑制劑3種藥物混合療法,其中azt、和3tc兩種藥物能夠初步中斷病毒的繁衍,而蛋白酶抑制劑能完全阻斷病毒的複製擴散。

不過,這種混合多項藥物療法價格非常高昂,每年約需花費兩萬美元,而新近研究成功的第三種藥物蛋白酶抑制則仍供不應求,雖然這種療法對85%艾滋病人產生顯著的療效,仍有15%的病人情況絲毫沒有改善,此外,接受這種療法的病人,初斯會出現許多藥物副作用引發的癥狀,例如嚴重腹瀉、腹部痙攣和貧血等現象,某些藥物必須要在飯後服用,其他的則又應空腹時服用,對於病人能否持之以恆並且正確服藥,構成相當大的考驗。

各種併發症需要根據具體情況進行治療,對於腦弓形蟲病用乙胺嘧啶(初劑100mg,爾後25mg/d)和磺胺嘧啶(4~6g/d,分4次給葯),巨細胞病毒感染用更昔洛韋,單純皰疹病毒感染用阿昔洛韋,真菌感染用兩性黴素B治療。

獲得性免疫缺陷綜合征的神經系統表現吃什麼好?

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參看

  • 傳染科疾病

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