當循流於腦室的腦脊髓液因通路被出血阻礙無法順流，以至液壓使得腦幹膨脹，壓迫到腦部，而引起腦部功能障礙（結果亦即智能不足），即稱為腦水腫。　　

缺血性腦水腫的發生機理是什麼?

腦組織的液體含量較多，引起腦容積增大稱為腦水腫。腦梗塞後腦水腫有二類：細胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫。前者發生於缺血後1～3天；後者發生於1～6天，第3～4天為高峰。腦細胞毒性腦水腫特點：水腫液主要分布於細胞內。包括神經細胞，神經膠質細胞和血管內皮細胞等。細胞外間隙不但不擴大，反而縮小，灰質雖有瀰漫性病變分布，但主要變化見於白質。此種腦水腫主要見於多種原因引起的急性缺氧如心跳驟停、窒息、腦循環中斷。　　

腦水腫分類

(1)血管源性腦水腫

為最常見的一種，見於腦外傷、腫瘤、出血、梗塞等，主要發病機製為毛細血管通透性增高。特點是白質的細胞間隙有大量液體積聚(細胞外間隙擴大)且富含蛋白質。灰質無此變化。灰質主要出現血管和神經元周圍膠質成分腫脹(膠質細胞水腫)。

血管源性腦水腫的基本發病機制是微血管通透性增強。血腦屏障(毛細血管緊密聯結、外周膠質細胞包圍)正常時，組織液幾乎不含蛋白、水腫液含較多蛋白質，表明微血管通透性增高。用鐵蛋白作示蹤劑發現，水腫液是徑內皮細胞和細胞之間的通道滲出並擴展的。通透性增高的機制可能與5-HT↑及自由基損傷了內皮細胞有關。　　

(2)細胞毒性腦水腫

，此類腦水腫，微血管通透性不增高，目前認為是腦細胞攝水增多而致腫脹。急性缺氧時，ATP生成減少，依賴ATP供能的鈉泵活動減弱，Na＋不能向細胞外主動轉運，水分進入細胞內以恢復平衡，造成過量的Na＋和水在細胞內積聚而致腦水腫。有資料表明自由基使腦細胞膜多價的不飽和脂肪酸過氧化，從而損傷膜的結構和功能，在細胞中毒性腦水腫發生上起重要作用。

由於腦水腫和腦細胞壞死是腦功能障礙的主要原因，腦細胞壞死是不可逆的，因而防治腦水腫則是臨床上治療的重點。

腦水腫

腦組織中由於液體過多貯積而形成腦水腫（brain edema），這是顱內壓升高的一個重要原因。許多病理過程如缺氧、創傷、梗死、炎症、腫瘤、中毒等均可伴發腦水腫。

腦組織易發生水腫與下列解剖生理特點有關：①血腦屏障的存在限制了血漿蛋白通過腦毛細血管的滲透性運動；②腦組織無淋巴管以運走過多的液體。常見腦水腫的類型為：

1．血管源性腦水腫 最為常見，是血管通透性增加的結果，當毛細血管內皮細胞受損，血腦屏障發生障礙時，或新生毛細血管尚未建立血腦屏障時（如轉移性腫瘤及腦膿腫周圍有大量的新生毛細血管），血液中的液體大量滲入細胞外間隙，引起腦水腫。白質水腫較灰質更為明顯。此型水腫常見於腦腫瘤、出血、創傷或炎症時。水腫液較富於蛋白質。

2．細胞毒性腦水腫 多見於缺血或中毒引起的細胞損害。由於細胞膜的鈉－鉀依賴性ATP酶失活，細胞內水、鈉瀦留，引起細胞（神經細胞、膠質細胞、內皮細胞）腫脹，細胞外間隙減小。此型水腫可同樣累及灰質和白質。

上述兩型水腫常同時存在，尤其在缺血性腦病時更為顯著。

腦水腫的肉眼形態為腦體積和重量增加，腦回寬而扁平，腦溝狹窄，白質水腫明顯，腦室縮小，嚴重的腦水腫常同時有腦疝形成。鏡下，腦組織疏鬆，細胞和血管周圍空隙變大，白質中的變化較灰質更加明顯。電鏡下，細胞外間隙增寬，星形膠質細胞足突腫脹（血管源性水腫），或無間隙增寬僅有細胞腫脹（細胞毒性水腫）。

參看

• 《病理生理學》- 腦水腫

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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