全身消瘦型


全身消瘦型指人體因疾病或某些因素而致體重下降,低於標準體重的10%以上時為消瘦(有作者認為凡體重比標準體重低10%以上者為偏瘦,低於20%以上者稱為消瘦)。

全身消瘦型的原因

病因分類

一、體質性消瘦

二、神經一內分泌及代謝性疾病所致消瘦

(一)下丘腦綜合征。

(二)垂體功能減退症。

1.垂體前葉功能減退症(Simmonds病及Sheehan綜合征)。

2.尿崩症性消瘦。、

(三)甲狀腺功能亢進症。

(四)慢性腎上腺皮質功能減退症(Addison病)

(五)糖尿病。

(六)嗜鉻細胞瘤。

三、惡性腫瘤

四、慢性感染、

1.結核病。

2.慢性化膿性感染。

3.血吸蟲病。

4.寄生蟲病。

5.艾滋病。

五、消化道疾病

1.口腔及咽部疾病。

2.慢性胃腸疾病。

3.慢性肝膽疾病。

4.慢性胰腺疾病。

六、精神性厭食(神經性厭食)。

七、重度創傷與燒傷所致的消瘦。

八、藥物所致消瘦。

機 理

一、熱量攝入不足

(一)熱量一蛋白質攝入不足

正常情況下,進食是攝人能量的唯一方式。營養饋乏而消瘦者多由於熱量一蛋白質營養不足引起。熱量攝人不足時,首先由脂肪組織提供能量,蛋白質提供氨基酸作為糖原異生的底物。如災荒、戰爭和生產落後的貧困地區,以熱量不足者稱為消耗症(Marimus),人表現極明顯消瘦,無水腫;以蛋白質攝人不足者稱為Kwshior-kor病,常有水腫。

(二)下丘腦綜合征

多種因素致下丘腦損傷,腹外側核食餌中樞(嗜食中樞)損害,則腹內側核飽覺中樞(厭食中樞)相對興奮而拒食、厭食,導致消瘦。(三)口腔、咽、喉、食管、賁門病變致咽下困難,影響進食而致消瘦

1.口腔炎症、潰瘍、損傷:如核黃素缺乏、白塞病所致口腔潰瘍、炎症,煙酸胺缺乏所致舌炎,牙及牙齦病變。

2.咽、喉部炎症、結核、癌腫。

3.食管炎症或狹窄、食管賁門癌腫、責門失弛緩症或狹窄。

4.腦神經麻痹、球麻痹。

5.重症肌無力、多發性肌炎、系統性硬化症等致食管肌肉損傷。

(四)胃腸疾病

如慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌、幽門狹窄。不完全性腸梗阻、胃大部切除術後等,常使營養物攝人不足而致消瘦。

(五)惡性腫瘤

消瘦常為惡性腫瘤的主要表現之一。引起消瘦的原因可能為:①食慾缺乏是主要因素,尤其因焦慮和治療反應等,加重了食慾缺乏。②腫瘤的迅速生長消耗能量;③惡性腫瘤可能產生一種代謝毒素,使患者葡萄糖利用率降低,游離脂肪酸的氧化代謝增加,使氨基酸和乳酸鹽向糖原異生增加,ATP的無效消耗增多。④腫瘤繼發感染、出血、滲出等使中晚期惡性腫瘤患者更加消瘦。

(六)慢性感染

如結核病、血吸蟲病、傷寒、慢性化膿性感染等致患者明顯食慾缺乏,發熱增加了能量消耗。艾滋病患者首發症狀是消瘦、乏力、發熱。(七)重要臟器慢性病變或功能衰竭引起消瘦

如心臟功能衰竭致肝臟及胃腸道充血、水腫,慢性肺心疾患致組織缺血、缺氧、嚴重肝病如肝硬化門脈高壓所致的胃腸道淤血水腫,肝功能損傷所致的腹脹、噁心、甚至嘔吐、低蛋白血症,腎衰竭尿毒症所致的噁心、嘔吐、食慾缺乏等,以上均因食慾缺乏影響了營養物質攝入導致消瘦。

(八)某些藥物的使用常致食慾缺乏而消瘦

如長期使用各種抗生素、磺胺葯治療各種感染性疾病時,長期應用氨茶碱、對氨水楊酸。氯化胺、雌激素等可致上腹部脹滿、食慾減退,甲狀腺素、苯丙胺等可使代謝率明顯增加,長期應用瀉藥影響腸道吸收功能可致消瘦。

(九)精神性厭食

患者由於情緒紊亂處於拒食狀態,體重可急劇下降。

二、營養物質丟失增加

1.慢性炎症性腸病所致的腹瀉 大量營養物質從消化道排出而致消瘦,如慢性腸炎、慢性菌痢、潰瘍性結腸炎、腸結核地Crohn病等。

2.小腸大部切除術後、腸疾、盲樓綜合征小腸是食物消化和吸收的主要場所,小腸病變致營養物質吸收障礙而消瘦。

3.肝膽及胰腺系統疾病 由於胰腺外分泌和膽汁分泌不足或缺乏,使食物消化吸收障礙。

4.糖尿病 因大量葡萄測尿中排出而消瘦。慢性腎炎患者大量蛋白尿時致低蛋白血症,其消瘦常被水腫掩蓋。大面積燒傷、剝脫性皮炎時皮膚大面積糜爛,創面有大量血漿滲出,致能量損失。

三、代謝率增高致消耗增加

甲狀腺功能亢進症或服用甲狀腺素過量,嗜鉻細胞瘤時大量兒茶酚胺釋放人血循環,均使代謝率增加,三大營養物質分解氧化代謝增加,雖有多食,仍使體重明顯減輕。類癌綜合征患者的消瘦除因腹瀉和吸收不良外,代謝率增高也是因素之一。

其他還有長期發熱、運動過量、長期失眠等可因能量消耗過度而消瘦。

全身消瘦型的診斷

最大胃酸分泌量測定(MAO) --

經五肽胃泌素刺激後,1小時內壁細胞充分發揮其分泌功能,所能分泌的胃酸量,稱為MAO。

游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3) --

T3是由甲狀腺濾泡細胞合成及分泌的激素。FT3約佔T3的0.3%,能透過細胞膜進入組織細胞,發揮生理效應,其濃度與組織中的三碘甲狀腺原氨酸濃度一致,也與機體代謝狀態一致,對非甲狀腺疾病也有診斷價值。臨床上常用RIA法測定。

血漿促甲狀腺激素釋放激素(TRH) --

血漿促甲狀腺激素釋放激素(TRH)是檢測下丘腦功能的指標。

胃游離鹽酸測定 --

游離酸即鹽酸,結合酸指與蛋白質疏鬆結合的鹽酸。

胃基礎胃酸分泌量測定(BAO) --

基礎胃酸分泌量(BAO)指在無食物、藥物刺激狀況下連續互小時的胃酸分泌量。

胃蛋白酶測定 --

胃蛋白酶的前身是胃蛋白酶原,由胃底腺主細胞分泌的,在胃酸轉化為胃蛋白酶。測定胃蛋白酶有助於診斷胃部疾病。

三碘甲狀腺原氨酸抑制試驗 --

正常人服用外源性T3後,血中T3濃度升高,通過負反饋可抑制垂體前葉TSH分泌,而使甲狀腺攝131I率明顯降低。瀰漫性甲狀腺腫伴甲狀腺機能亢進症患者,由於血中存在長效甲狀腺刺激物(long acting thyroid stimulator,LATS)與長效甲狀腺刺激物保護物等,能刺激甲狀腺引起攝131I率增高,且不受T3抑制。甲狀腺吸131碘功能試驗在正常人與甲狀腺功能亢進者的數值上,有時仍有重疊現象,致影響對疾病的診斷。

三碘甲狀腺原氨酸抑制試驗方法:用於對攝碘率高的病人作鑒別診斷。方法是:1日口服60~100μg三碘甲狀腺原氨酸鈉,分3次服用,共6日,重複作放射性同位素碘攝碘試驗。

葡萄糖可的松耐量試驗 --

糖尿病家屬有亞臨床期糖尿病患者,應採用本試驗。

血清胰島素(SI) --

胰島素可以降低血糖,血中葡萄糖或氨基酸濃度高時,可促進胰島素的分泌。

血清胰高血糖素(PG) --

胰高血糖素是胰島α細胞合成和分泌的,升高血糖濃度,與胰島素作用相互拮抗。本檢查可以反映胰島α細胞的功能。

血清皮質醇(FC) --

皮質醇由腎上腺皮質產生和分泌,屬甾體糖皮質激素類,其分泌受垂體前葉促腎上腺皮質激素的控制。血清皮質醇的測定直接反應腎上腺皮質的分泌功能。

總蛋白(TP) --

血清蛋白質是血清固體成分中含量最多的一類物質。

全身消瘦型的鑒別診斷

全身消瘦型的鑒別診斷:

一、體質性消消瘦:為非進行性,常有家族史,無病因可查。

二、器質性疾病性消瘦

(一)下丘腦綜合征

患者表現消瘦、厭食拒食、精神異常、性功能減退、體溫調節異常及與病因有關的癥狀(見下丘腦綜合征一節)。

(二)垂體功能減退性消瘦

1.尿崩症 是指抗利尿激素(ADH)分泌不足(垂體性尿崩症)或腎臟對抗利尿激素反應缺陷(腎性尿崩症)而引起的症群。垂體性尿崩症中原因不明性(又稱原發性)佔1/3~1/2,遺傳性(家族性)尿崩症少見(佔1%)繼發性較常見病因為腫瘤,如顱咽管瘤、垂體瘤、松果體瘤。

膠質瘤及腦膜瘤等。顱腦創傷、手術後次之,其他如炎症、肉芽腫病、血液病(白血病)、結節病。黃色瘤等。臨床表現為多尿、煩渴、多飲,尿相對密度低<1.006,部分性尿崩症在嚴重脫水時可達1.010,尿滲透壓多數<200min/kg。較重患者有焦慮,消瘦、睡眠不足、食慾缺乏、軟弱等。診斷依據見尿量異常一節。

2.垂體前葉功能減(Simmonds病)因產後大出血所致者稱Sheehan綜合征,是最多見的一種。其他病因垂體腫瘤、顱腦創傷及手術損傷、感染或浸潤性病變、放射治療後等。由於垂體前葉促激素分泌不足或缺乏,引起其靶腺功能減退一繼發俄腺、甲狀腺、腎上腺皮質功能減退症群。產後大出血所致Sheehan。綜合征表現為產後無乳、閉經、毛髮脫落、生殖器萎縮等,繼而出現甲狀腺功能減退及腎上腺皮質功能減退表現,患者食慾缺乏、消瘦、怕冷、乏 力、血壓低、脈率慢、皮膚薄而蒼白,嚴重者發生低血糖症、休克、昏迷.稱垂體危象。可有精神癥狀。垂體腫瘤所致者頭痛、偏盲,X線顱片可 有蝶鞍擴大,CT及MRI示有腫瘤存在。實驗室檢查示垂體前葉激素水平降低,甲狀腺功能檢測及腎上腺皮質功能檢測、性腺功能檢測均低於正常。

(三)原發性慢性腎上腺皮質功能減退症

原發性慢性腎上腺皮質功能減退症又稱Adison病油腎上腺萎縮(自身免疫)和結核引起。主要表現有皮膚和鼓膜色素沉著、消瘦、乏力、食慾明顯減退、噁心、血壓低。診斷依據: ①特徵性表現:②尿17-OHCS及尿17-KS水平降低原游離皮質醇水平降低,血漿ACrIH水平升高(晨正常值為4.6~30.6pmol/L即21~13qpg/ml),ACTH興奮試驗血漿皮質醇水平仍低於正常(<413.85nmol/L 即<15 mg/dl)。腹部X線片部分患者於腎上腺區見有鈣化。

(四)甲狀腺功能亢進症

典型的甲狀腺功能亢進有突眼、甲狀腺腫大伴血管雜音、多食、怕熱、多汗*心悸,排便次數多、體重銳減等,診斷無困難,淡漠型甲狀腺功能亢進無多食及神經及心血管興奮表現,僅有惡病質、食慾缺乏,有些有房顫、,心力衰竭、低熱等,需藉助於甲狀腺功能檢查確診。

(五)糖尿病

胰島素依賴型糖尿病(IDDM,l型)發病較急,常有明顯的多飲、多尿、多食、乏力消瘦表現;非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM,2型)病情發展至出現大量糖尿時體重下降較快,早期三多癥狀不著,常因大中血管動脈粥樣硬化等併發症首先就診。診斷主要靠空腹血糖(≥7.8mmol/L)及餐後2 b血糖≥11.1mmll/L,(見糖尿一節)

(六)嗜鉻細胞癌

發生於腎上腺髓質、交感神經節或其他部位嗜鉻組織的腫瘤、由於其陣發性或持續性地分泌兒茶酚胺,引起陣發性或持續性高血壓、頭痛、出汗、代謝紊亂症群,基礎代謝率增高(甲狀腺功能亢進症群)、體重減輕等,但甲狀腺功能檢測正常。診斷依據見高血壓一節。

三、神經性(精神性)厭食

多見於青年女性,有精神因素作為誘因,表現有情緒紊亂,恐懼自己過於肥胖而拒絕飲食,否認飢餓、否認消瘦。長期拒食致熱量一蛋白質營養不足,體重迅速下降甚至出現惡病質,可有閉經、心動過緩、體溫降低,但無毛髮脫落,可有合毛增多。第二性徵發育正常。血漿FSH、LH、雌激素水平可降低,甲狀腺功能檢測及腎上腺皮質功能正常。營養狀態恢復後性腺功能可恢復正常。

四、其他引起消瘦的疾病

1.慢性消耗性疾病 惡性腫瘤、慢性感染性疾病、慢性傳染性疾病如艾滋病和血吸蟲病等診斷依據詳見有關章節。

2.消化及吸收障礙所致消瘦 主要見於口腔及咽喉、食管賁門、胃腸道病、胰腺及肝膽等疾病時,詳見有關章節。

五、營養不良性消瘦

多見於嬰幼兒,發生飢荒、戰爭時多見。食物匾乏,缺乏能量(或)蛋白質。主要表現體重減輕、消瘦、皮下脂肪消失、生長遲緩、水腫。各系統器官功能減退等。同時伴有維生素缺乏的表現,貧血,免疫力低下易繼發感染。實驗室檢查常有貧血、血漿蛋白(尤其清蛋白)降低,血脂降低,血鉀血鎂常低於正常。甲狀腺功能可能低下。腎上腺皮質對ACTH反應正常。

最大胃酸分泌量測定(MAO) --

經五肽胃泌素刺激後,1小時內壁細胞充分發揮其分泌功能,所能分泌的胃酸量,稱為MAO。

游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3) --

T3是由甲狀腺濾泡細胞合成及分泌的激素。FT3約佔T3的0.3%,能透過細胞膜進入組織細胞,發揮生理效應,其濃度與組織中的三碘甲狀腺原氨酸濃度一致,也與機體代謝狀態一致,對非甲狀腺疾病也有診斷價值。臨床上常用RIA法測定。

血漿促甲狀腺激素釋放激素(TRH) --

血漿促甲狀腺激素釋放激素(TRH)是檢測下丘腦功能的指標。

胃游離鹽酸測定 --

游離酸即鹽酸,結合酸指與蛋白質疏鬆結合的鹽酸。

胃基礎胃酸分泌量測定(BAO) --

基礎胃酸分泌量(BAO)指在無食物、藥物刺激狀況下連續互小時的胃酸分泌量。

胃蛋白酶測定 --

胃蛋白酶的前身是胃蛋白酶原,由胃底腺主細胞分泌的,在胃酸轉化為胃蛋白酶。測定胃蛋白酶有助於診斷胃部疾病。

三碘甲狀腺原氨酸抑制試驗 --

正常人服用外源性T3後,血中T3濃度升高,通過負反饋可抑制垂體前葉TSH分泌,而使甲狀腺攝131I率明顯降低。瀰漫性甲狀腺腫伴甲狀腺機能亢進症患者,由於血中存在長效甲狀腺刺激物(long acting thyroid stimulator,LATS)與長效甲狀腺刺激物保護物等,能刺激甲狀腺引起攝131I率增高,且不受T3抑制。甲狀腺吸131碘功能試驗在正常人與甲狀腺功能亢進者的數值上,有時仍有重疊現象,致影響對疾病的診斷。

三碘甲狀腺原氨酸抑制試驗方法:用於對攝碘率高的病人作鑒別診斷。方法是:1日口服60~100μg三碘甲狀腺原氨酸鈉,分3次服用,共6日,重複作放射性同位素碘攝碘試驗。

葡萄糖可的松耐量試驗 --

糖尿病家屬有亞臨床期糖尿病患者,應採用本試驗。

血清胰島素(SI) --

胰島素可以降低血糖,血中葡萄糖或氨基酸濃度高時,可促進胰島素的分泌。

血清胰高血糖素(PG) --

胰高血糖素是胰島α細胞合成和分泌的,升高血糖濃度,與胰島素作用相互拮抗。本檢查可以反映胰島α細胞的功能。

血清皮質醇(FC) --

皮質醇由腎上腺皮質產生和分泌,屬甾體糖皮質激素類,其分泌受垂體前葉促腎上腺皮質激素的控制。血清皮質醇的測定直接反應腎上腺皮質的分泌功能。

總蛋白(TP) --

血清蛋白質是血清固體成分中含量最多的一類物質。

全身消瘦型的治療和預防方法

治療原發病,並採取綜合措施,包括增進營養,細心護理,和防止併發症。

參看

  • 結核病
  • 脂肪營養不良
  • 進行性脂肪營養不良
  • 進行性肌營養不良症
  • 惡性營養不良病
  • 反射性交感神經營養不良綜合征
  • 小兒異染性腦白質營養不良
  • 小兒營養不良性消瘦
  • 營養不良
  • 小兒營養不良
  • 肌營養不良症
  • 全身癥狀

注:僅供參考,身體疾病請咨詢專業醫生。

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