期前收縮extrasystole

指在心臟正常收縮以外的所有的收縮，亦稱為期外收縮。指在某些病理條件下，心肌組織可以在竇性節律的有效不應期之後，和下次節律性興奮傳來之前，可以使心肌產生一次額外的興奮和收縮。心肌不應期長，可達心縮期的全期及心舒期的前1/3，因此在此期間給予的刺激是無效的，而其後的刺激則能引起收縮。基於這個特性可以人為地引起期外收縮。此時本應出現的下一次的正常收縮脫落，到再一次出現的正常收縮之間，有一異常的較長休息期，這稱為代償性間歇。這是因為由自動中樞來的正常興奮落在期外收縮的不應期而變為無效所致。引起心室期外收縮的興奮，可逆行於興奮傳導系統，在途中與正常興奮衝突而將之抵消，所以正常興奮也有脫落的時候。

期前收縮的病因可以分為功能性和器質性二大類，具體原因如下：

(1)器質性心臟病：各種心肌炎、心肌病，無論是急性期或心肌炎已恢復期，都可出現期前收縮。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓病、肺源性心臟病、風濕性心瓣膜病、心力衰竭及休克等，由於心肌缺血、缺氧而引起各種期前收縮。

(2)全身性疾病：呼吸道疾病、肝膽系統疾病及中樞神經系統疾病都可引起期前收縮。如扁桃體炎、流行性感冒、內分泌疾病、甲狀腺機能亢進、腎上腺疾病；電解質紊亂及酸鹼平衡失調的、低血鉀症、低血鈣症、酸中毒及碱中毒等。

(3)藥物因素：銻劑、洋地黃、奎尼丁、普魯卡因醯胺等致心肌中毒性損害，腎上腺素、異丙基腎上腺素、多巴胺、利血平等因劑量稍大使心肌興奮。另外，麻醉劑等藥物均可致期前收縮。

(4)手術：特別是心臟手術或心臟插管檢查手術、麻醉低溫、體外循環術等。

(5)功能性因素：吸煙、飲酒、飲咖啡和濃茶、勞累、精神緊張、失眠、體位突然改變以及飽食等不良生活習慣都可引起期前收縮，另外，還有不少期前收縮患者，經仔細檢查都未發現心臟或其他疾病及明顯誘因，這可能是由自主神經功能紊亂所引起的。

期前收縮的發病機理被公認的有二種學說：

(1)異位起搏點的興奮性(或自律性)增高：心房、心室或房室交接處的單個或多個潛在異位起搏點的興奮性增高，顯著地超過竇房結的自律性時，使激動的產生與傳播變得過早、 過快和不規則。或在某種原因下，異位起搏點由於舒張期自動除極加速等原因而致自律性增高，而產生期前收縮。

(2)折返激動：心肌某一部分(圖1)不應期延長或有單向阻滯的存在，正常激動由p傳到分支b時，受阻不能通過，但正常激動由p以正常速度通過分支a，激動了心室肌(v)，再由心室肌以異常緩慢的速度進入並穿過分支b，當到達p的分叉處時，該處已脫離了前一次激動的不應期，於是激動又沿分支a再次激動心室肌，產生一次期前收縮。由於折返的激動是按一定的傳導速度沿固定的途徑回到原處，再一次激動心肌，因此，期前收縮總是在正常竇性激動後的固定時間上出現，即形成聯結間期固定的期前收縮。

給心室肌一次額外的刺激，如果刺激是落在心室有效不應期之後，則可引起一次額外的興奮和收縮。由於這種額外收縮是在正常竇性收縮之前產生的，故稱之為期前收縮。

期前收縮也具有它自己的有效不應期。因此，在緊接著期前收縮之後的一次竇房結傳來的興奮性至心室時，正好落在期前收縮的有效不應期之內，結果不能使心室發生興奮和收縮，出現一次「脫失」，必須要等到下次竇房結起搏點傳來的興奮，才能引起心室收縮。這樣，在一次期前收縮之後，往往出現一段較長的心室舒張期，稱為代償間歇。

有完全性代償和不完全性代償

當然最多見的是兩類，比如通常的像房早多是不完全性代償間歇，而室早多是完全性代償間歇。

所謂完全性代償間歇就是聯律間期加上代償間歇正好等於2個基礎心動周期。，而不完全性則小於2個。

這個主要是因為房早離開竇房結比較近，它可以引起竇房結的節律重整，那麼下一次的發出就作了適當調整，所以就略短於2個基礎心動周期，而室早因為離開竇房結比較遠，那麼不太容易影響到竇房結，那麼竇房結一般不會重整，所以你測量起來就一般應該等於2個心動周期。竇房結還是按原來的發出節律呀。

但是也有例外的，比如間位性早搏就沒有代償周期，還有有的可以有超代償周期的，實際還有各種情況的。

參看

• 《物理診斷學》- 期前收縮

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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