妊娠合并肺栓塞


肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是產科靜脈血栓病的最嚴重的併發症,大量的肺血栓50%以上患者都在30min內死亡,絕大部分來不及搶救,只有從早期認識,預防肺栓塞來減少死亡。

妊娠合并肺栓塞的病因

(一)發病原因

1.栓子來源

(1)血栓:最常見的肺栓子為血栓,由血栓引起的肺栓塞(PE)也稱肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)。70%~95%是由於深靜脈血栓(deep venous thrombosis,DVT)脫落後隨血循環進入肺動脈及其分支的。原發部位以下肢深靜脈為主,文獻報告達90%~95%,如膕、股、深股及髂外靜脈。行胸、腹及髖部手術時,患腦血管意外及急性心肌梗死的患者中DVT發生率很高。於手術中或手術後24~48h內,小腿腓靜脈內可形成血栓,但活動後大部分可消失,該處5%~20%的血栓可向高位的深靜脈延伸,並有3%~10%於術後4~20天內引起PTE。腋下、鎖骨下靜脈也常有血栓形成,但來自該處的血栓僅1%。盆腔靜脈血栓是婦女PTE的重要來源,多發生於婦科手術、盆腔疾患等。極少數血栓來自右心室或右心房。另外還應該注意,下肢淺靜脈炎雖然不能直接產生PTE,但其中20%與DVT有密切關係。

(2)其他栓子:如有脂肪栓、空氣栓、羊水、骨髓、寄生蟲、胎盤滋養層、轉移性癌、細菌栓、心臟贅生物等均可引起PE。

2.靜脈血栓形成的條件

(1)血流淤滯:為最重要條件,使已激活的凝血因子不易被循環中的抗凝物質所抑制,有利於纖維蛋白的形成,促使血栓發生。常見於老年、久病卧床、下肢靜脈曲張、肥胖、休克、充血性心力衰竭等患者或妊娠的婦女。據北京協和醫院病例資料,40%PE有各種性質的心臟病,其中以風濕性心臟病最為常見。

(2)靜脈血管壁損傷:如外科手術、腫瘤、燒傷、糖尿病等。因組織損傷後易產生內源性和外源性的活性凝血活酶。

(3)高凝狀態:見於腫瘤、真性紅細胞增多、嚴重的溶血性貧血、脾切除術後伴血小板溶解、高胱氨酸尿症(homocystinuria)、口服避孕藥物等。國外文獻報道胰腺癌具有最高的DVT的發生率,因此DVT可能成為惡性腫瘤的預兆。實驗室檢查報告在反覆發作DVT的患者中有凝血機制的異常,如血小板黏著性增加及壽命降低、第V及Ⅶ因子增加、抗凝血酶第Ⅲ因子(antithrombinⅢ)缺乏、凝血因子Ⅰ異常、靜脈壁內皮細胞內纖溶酶原激活劑降低、纖維蛋白溶酶原及纖溶酶的抑制劑增高等。

凡能產生上述條件的疾病和病理狀態,即孕育著血栓形成的危險,並成為血栓栓子的發源地。

(二)發病機制

1.病理生理變化

(1)妊娠期的生理改變:

①妊娠期血液凝集因子增加,纖維溶解活性降低,孕婦處於高凝狀態,易發生血栓形成。

②妊娠期靜脈迴流障礙:增大的子宮壓迫髂靜脈及下腔靜脈,使靜脈迴流發生障礙,血流淤積,引起血管內皮細胞受損,血管壁發生改變,易形成血栓。

③孕酮的作用:可使靜脈平滑肌鬆弛,血流緩慢,下腔靜脈發生淤血,增加了深靜脈血栓形成的可能性。

(2)PE發生後的病理改變:PTE常見為多發及雙側性,下肺多於上肺,特別好發於右下葉肺約達85%,這無疑是與血流及引力有關。屍檢中僅5%~10%的PTE患者發現肺梗死。這主要因肺組織的供氧來自三方面:肺動脈、支氣管動脈及局部肺野的氣道,只有上述兩個以上的來源受嚴重影響時才發生梗死。但當患有慢性肺疾患、左心衰竭時,即使小的栓子也易發生肺梗死。通常情況下決定於血管栓塞的程度及速度。

栓子的大小可以分:①騎跨型栓塞:栓子完全阻塞肺動脈及其主要分支;②巨大栓塞:40%以上肺動脈被栓塞,相當於兩個或兩個以上的肺葉動脈;③次巨大栓塞:不到兩個肺葉動脈受阻塞;④中等栓塞:即主肺段和亞肺段動脈栓塞;⑤微栓塞:纖維蛋白凝塊、聚集的血小板等進入深部的肺組織。

當肺動脈主要分支受阻時,肺動脈主幹即擴張,右心室急劇擴大,靜脈迴流受阻,產生右心衰竭的病理表現。若能及時去除肺動脈的阻塞,仍可恢復正常。如沒有得到正確治療,並反覆發生PTE,肺血管進行性堵塞,以致形成肺動脈高壓,繼而出現慢性肺源性心臟病。

肺梗死時,顯微鏡下可見肺泡壁有凝固性壞死,肺泡腔內充滿紅細胞及輕微的炎性反應。一般1周後胸部X線片可顯示出上述浸潤性梗死陰影。不完全性梗死時,肺泡腔內有滲出的紅細胞,便沒有肺泡壁壞死,因此胸片上顯示的浸潤陰影2~4天即可消失,也不留瘢痕。肺梗死時約30%病人可產生血性胸膜腔滲出。

2.病理生理 PTE發生後,肺血管被阻塞,隨之而來的神經反射、神經體液的作用可引起明顯的呼吸生理及血流動力學的改變。

(1)呼吸系統的病理生理:

①肺泡無效腔增加:被栓塞的區域出現無血流灌注,使通氣-灌註失常,不能進行有效的氣體交換,故肺泡無效腔增大。

②通氣受限:栓子釋放的5-羥色胺、組胺、緩激肽等,均可引起支氣管痙攣,通氣降低。表現為中心氣道的直徑減小,氣道阻力明顯增高。

③肺泡表面活性物質喪失:表面活性物質主要是維持肺泡的穩定性。當肺毛細血管血流中斷2~3h,表面活性物質即減少;12~15h,損傷已非常嚴重;血流完全中斷24~48h,肺泡可變形及塌陷,出現充血性肺不張,臨床表現有咯血;

④低氧血症:由於上述原因,低氧血症常見。當肺動脈壓明顯增高時,原正常低通氣帶的血流充盈增加,通氣-灌註明顯失常,嚴重時可出現分流。心功能衰竭時,由於混合靜脈血氧分壓的低下均可加重缺氧。

⑤低碳酸血症:為了補償通氣-灌註失常產生的無效通氣,產生過度通氣,使動脈血PaCO2下降。

(2)血流動力學改變:發生PTE後,即引起肺血管床的減少,使肺毛細血管阻力增加,肺動脈壓增高,急性右心室衰竭,心率加快,心排血量猝然降低,血壓下降等。70%病人平均肺動脈壓高於2.67kPa(20mmHg),一般為3.33~4.0kPa(25~30mmHg)。血流動力學改變程度主要由以下條件決定。

①血管阻塞程度:肺毛細血管床的儲備能力非常大,只有50%以上的血管床被阻塞時,才出現肺動脈高壓。實際上肺血管阻塞20%~30%時,就出現肺動脈高壓,這主要是由於神經體液因素的參與。

②神經、體液因素:除引起肺動脈收縮外,也引起冠狀動脈、體循環血管收縮而危及生命,至呼吸心跳驟停。

③栓塞前心肺疾病狀態:可影響PTE的結果,如肺動脈壓可高於5.33kPa(40mmHg)。

(3)神經體液介質的變化:新鮮血栓上面覆蓋有多量的血小板及凝血酶,其內層有纖維蛋白網,網內具有纖溶酶原。當栓子在肺血管網內移動時,引起血小板脫顆粒,釋放各種血管活性物質,如腺嘌呤、腎上腺素、核苷酸、組胺、5-羥色胺、兒茶酚胺、血栓素A2(TXA2)、緩激肽、前列腺素及纖維蛋白原降解產物(fibrinogen degradation products,FDP)等。它們可以刺激肺的各種神經,包括肺泡壁上的J受體和氣道的刺激受體,從而引起呼吸困難、心率加快、咳嗽、支氣管和血管痙攣、血管通透性增加。同時也損傷肺的非呼吸代謝功能。

妊娠合并肺栓塞的癥狀

栓子大小及其阻塞肺動脈的程度,使其臨床表現有輕重緩急之分。

1.癥狀 無特異的臨床表現。多以起病突然,腦缺氧的一系列表現為主。據Goldhaber(1999)報告,2500例非妊娠婦女的肺栓塞臨床表現為:

(1)起病突然,患者突然發生不明原因的心血管虛脫,面色蒼白,出冷汗,衰弱,突然呼吸困難者佔82%,胸痛佔49%,咳嗽佔20%,暈厥14%,咯血7%。

(2)腦缺氧症狀:患者極度焦慮不安、恐懼、淡漠、倦怠、噁心、抽搐和昏迷。

(3)急性疼痛:胸痛、肩痛、頸部痛、心前區及上腹痛。

2.體征 大的動脈栓塞可發生急性右心衰竭的癥狀,甚至突然死亡。

(1)心血管系統的主要體征有心動過速,甚至有舒張期奔馬律,肺動脈第二音亢進,主動脈瓣及肺動脈瓣有第二音分裂、休克、發紺、中心靜脈壓升高、頸靜脈怒張、肝大。

(2)肺部主要體征有呼吸快、濕囉音、胸膜摩擦音、喘息音及肺實變的體征。

(3)心電圖有電軸右偏,T波倒置及右束支傳導阻滯。

(4)血氣分析有PaO2及PaCO2均低的表現。

(5)X線胸片示有充血性肺不張或肺梗死,多在12~36h內出現。

主要根據病史及臨床表現。鑒別淺靜脈血栓形成與深靜脈血栓形成極為重要,因來自下肢的肺栓塞,95%系由深靜脈血栓形成。診斷淺層血栓形成較易,而深層血栓形成癥狀不明顯,明確診斷較難,因此掌握一定的血栓形成臨床表現極為重要。除上述臨床癥狀外,如局部有腓腸肌部及大腿部肌群痙攣,體位改變無影響,咳嗽時下肢疼痛,行走時腓腸肌部撕裂性疼痛,病側皮膚溫度高於健側,說明有深層血栓形成發生。

如已知存在深層靜脈血栓形成,診斷肺栓塞並不困難,可是常常缺乏局部體征,何況栓子還可來自盆腔的某一隱蔽處。發生肺栓塞的危險期一般在尚無血栓癥狀、血栓在血管內異常疏鬆時期,約在分娩後第9天或在剖宮產手術後第11天最為危險,可引起突發的致命性後果。

妊娠合并肺栓塞的診斷

妊娠合并肺栓塞的檢查化驗

1.血常規及生化酶 乳酸脫氫酶、門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)對診斷PTE是無意義的。當有肺梗死時,血白細胞及血沉可增高。

2.可溶性纖維蛋白複合物(SFC),纖維蛋白降解物質(FDP)及D-二聚體 SFC提示最近有凝血酶產生,FDP提示纖溶酶活動。在PTE中的陽性率為55%~75%。當兩者均為陽性時,有利PTE的診斷。

3.動脈血氣分析及肺功能

(1)吸空氣時,約85%PTE患者顯示PaO2低於lO.7kPa(80mmHg),其可提示栓塞的程度。

(2)肺泡氧分壓與動脈血氧分壓差(PA-aDO2)的測定,較PaO2更有意義。因發生栓塞後,病人常有過度通氣,因此PaCO2下降,肺泡氣的氧分壓(PaO2)增高,PA-aDO2應明顯增高。

(3)無效腔氣/潮氣量比值(VD/VT)在栓塞時增高,當病人無限制性或阻塞性通氣障礙時,比值>40%提示PTE可能,<40%又無臨床栓塞的表現可排除PTE。

1.心電圖檢查 主要表現為急性右心室擴張和肺動脈高壓。顯示心電軸顯著右偏,極度順鐘向轉位,右束支傳導阻滯,並有典型的SⅠ Q Ⅲ T Ⅲ波型(Ⅰ導聯S波深、Ⅲ導聯Q波顯著和T波倒置),有時出現肺型P波,或肺-冠反射所致的心肌缺血表現,如ST段抬高或壓低的異常。上述變化常於起病後5~24h內出現,大部分在數天或2~3周後恢復。只有26%的病人有上述心電圖變化,大多數病人心電圖正常,或僅有非特異性改變。因此心電圖正常,不能排除本病。另外心電圖檢查也作為與急性心肌梗死的鑒別的手段。

2.胸部X線表現 由於肺栓塞的病理變化多端,所以X線表現也是多樣的。疑肺栓塞的患者應連續做胸部X線檢查,90%以上的患者出現某些異常改變。如正常也不能除外肺栓塞。

3.肺灌注顯像和肺通氣/灌注()顯像 是目前較為推崇的一種PE診斷方法,PE者肺灌注掃描的典型所見是呈現肺段分布的灌注缺損,肺通氣掃描所見是吸入的放射性氣體隨空氣分布於全肺。最近,美國在一群疑有急性PE人群中隨機抽樣進行多中心研究,以估計在PE診斷上的敏感性和特異性,稱PE診斷的前瞻性研究(PIOPED)。通過與肺動脈造影(CPA)相對照,發現診斷的敏感性為92%,特異性87%,但診斷正常者仍有4%~5%亞臨床的PE。因此,可用於可疑的PE的標準篩選檢查,但對臨床高度可疑而不能確定者仍須做肺動脈造影。

4.螺旋CT 螺旋CT是一種新型PE診斷手段,其直接徵象為半月形、環形充盈缺損、完全梗阻及軌道征,間接徵象為主肺動脈及左、右肺動脈擴張等,據報告對肺動脈段及段以上水平的PE診斷陽性率96%,但對段以下水平的PE診斷易出現假陽性。

5.肺動脈造影(CPA) 選擇性肺血管造影是目前診斷PE最準確的方法,陽性率達85%~90%,可以確定阻塞的部位及範圍。若輔以局部放大及斜位攝片,甚至可顯示直徑0.5mm血管內的栓子,在栓塞發生72h內,CPA診斷PE有極高的敏感性和特異性,一般不易發生漏診。假陽性很少,錯誤率6%。有時因栓子太小不易檢出,因此可產生灌注顯像陽性,而肺動脈造影陰性。作為肺栓塞診斷依據,肺動脈造影的X線徵象:必須見到肺動脈腔內有充盈缺損或血管中斷。其他具有提示意義的徵象如局限性肺葉、肺段的血管紋理減少或血流緩慢及血量減少等。

肺動脈造影時還可得到一些其他有助診斷的資料,如肺動脈楔壓可指示有無左心衰竭存在;導管與心影的距離,可決定是否有心包炎;正確地測到肺動脈壓。但肺動脈造影有4%~10%發生併發症,如心臟穿孔、熱原反應、心律失常(多見房性和室性期前收縮)、支氣管痙攣、過敏反應、血腫等。偶有死亡發生,死亡率0.4%。因此選擇性肺動脈造影必須結合臨床、胸片及肺顯像,主要指征為:①肺顯像不能確診,又不能排除PE的病人,尤其原有充血性心力衰竭及慢性阻塞性肺疾患的病人;②準備做肺栓子摘除或下腔靜脈手術前,為避免發生肺動脈造影所致危險,應先測肺動脈壓,若肺動脈壓太高,易在造影中產生心臟驟停,因此需在右心轉流下進行造影。

6.數字減影血管影(DSA) 本方法可明顯降低造影劑濃度、用量及副作用,基本無併發症及死亡發生。與顯像比較符合率83.5%。本法適用於顯像高度可疑者或估計栓塞位於肺動脈主要分支者。尤其慢性阻塞性肺疾病者及不能接受肺動脈造影者。它的X線徵象類似於血管造影。

7.磁共振血管造影(MRA) 1997年,Meaney及其同事採用一種新的無創檢查方法——釓增強的肺MRA診斷PE,並與傳統CPA進行比較,發現其敏感性75%,特異性95%,雖較傳統的CPA為低,但MRA避免了電離輻射,避免了可能引起腎毒性的碘造影劑,操作起來比較安全,故不失為一種值得進一步研究的PE診斷方法,但價格太昂貴。

8.超聲心動圖 包括常規經胸超聲(TTE)和經食管超聲(TEE)等,近年來在PE診斷中的作用漸受重視,TTE能顯示肺動脈主幹及其分支栓塞,間接徵象有右心室擴大、室壁運動異常、三尖瓣反流、肺動脈高壓等。Rudoni等對71例經CPA證實的PE患者進行了回顧性病例對照研究,發現24例經CPA證實的PE中13例TTE檢查有上述陽性發現,敏感性為0.54;14例TTE檢查陽性中13例CPA證實存在PE,陽性預測值為0.90,認為TTE是一種有前景的PE檢測方法。最近TEE也開始用於PE的診斷,其表現有右心室擴大、室間隔左移、左心室變小呈D字形、右心室運動減弱、肺動脈增寬等。Pruszozky等對40例經CPA或肺證實的PE患者行TEE檢查,結果TEE發現中央型PE(主肺動脈和葉肺動脈內的栓子)32例(80%),但對遠端PE(肺段及以下)發現率較低(46%)。這些資料提示TEE對中央型PE多能明確診斷,但對段及以下動脈內的遠端PE則應取謹慎態度。

9.D-二聚體(D-dimer) 當血栓形成時,D-二聚體質量濃度升高,是一項有前途的檢查方法,以D-二聚體>500μg/L作為診斷標準,其敏感性僅為35.2%,故該法不能用來診斷血栓性疾病,只能除外該類疾病。

當疑有肺栓塞時,需做胸片、心電圖、血氣分析等檢查,但確診有賴於肺灌注掃描或肺動脈造影。

妊娠合并肺栓塞的鑒別診斷

鑒別診斷應考慮任何能引起孕產婦發生呼吸循環系統癥狀的疾病。主要為羊水栓塞。後者多發生於產時,常有應用宮縮劑加強宮縮史,除有嚴重的呼吸循環衰竭外,主要有彌散性血管內凝血、一般無胸痛為鑒別要點。

妊娠合并肺栓塞的預防和治療方法

1.一般通過臨床細緻檢查,早期發現下肢深層靜脈血栓形成,80%病人可以防止肺栓塞的發生。為防止靜脈血栓形成可採取以下措施:

(1)剖宮產或難產手術應做到操作輕柔細緻,減少組織損傷,尤其要注意避免損傷血管而誘發血栓形成。在分娩過程中應及時糾正脫水,保持水、電解質平衡,防止血液凝固性增加。

(2)產後、手術後鼓勵病人儘可能多翻身及屈伸下肢,指導病人早期下床活動,促進血液迴流,增強血液循環。

(3)必要時應用預防性抗凝血療法。

2.藥物抗凝預防血栓形成

(1)小劑量肝素預防術後DVT的發生有肯定效果。特別年齡40歲以上,肥胖、患腫瘤及靜脈曲張者,行盆腔、髖部等手術前,測定部分凝血活酶時間(APTT)及血小板,若正常,於術前2h皮下注射肝素5000U,以後每12小時用藥1次,至病人能起床活動,一般5~7天。因肝素劑量低,不易有併發症,不需做凝血機制的監測。

(2)口服抗凝劑:如醋硝香豆素(新抗凝片)(acenocoumarol,sinfrom)、華法林(苄丙酮香豆素,warfarin)常用於有DVT史、嚴重靜脈曲張者,作預防性抗凝。

(3)抗血小板製劑:雙嘧達莫,每天100mg口服,可抑制血小板集聚及粘連。非甾類抗炎劑,如小劑量阿司匹林(每天口服0.3~1.2g)、引哚美辛即可抑制凝血酶A2,減少靜脈血栓形成。

妊娠合并肺栓塞的西醫治療

1.一般治療 本病發病急,須做急救處理。

(1)應保持病人絕對卧床休息,高濃度吸氧。

(2)放置中心靜脈壓導管,測量中心靜脈壓,控制輸液入量及速度,並可通過此途徑給葯。

(3)鎮痛:有嚴重胸痛時可用嗎啡5~10mg,皮下注射,休克者避免使用。

(4)抗休克:為減低迷走神經興奮性,防止肺血管和冠狀動脈反射性痙攣,可靜脈內注射阿托品0.5~1mg,也可用異丙基腎上腺素、酚妥拉明(苄胺唑啉)。抗休克常用多巴胺200mg加入500ml葡萄糖液內靜滴,開始速率為2.5μg/(kg.min),以後調節滴速使收縮壓維持在12.0kPa(90mmHg)[在10~25μg/(kg.min)]。右旋糖酐可作為主選擴容劑,而且還具有抗凝、促進栓子溶解、降低血小板活性作用。

(5)解痙:可應用氨茶碱類藥物。

2.抗凝療法 肝素(heparin)為孕期首選的抗凝葯物。分子量為4000~40000,肝素不通過胎盤,不進入乳汁,對胎兒及哺母乳的新生兒安全,不增加流產、早產及圍生兒的死亡率。

(1)肝素使用方法:①持續靜脈內滴註:適用巨大肺栓塞,首次應用大劑量肝素(10000~20000U)靜脈內沖入,這樣抑制血小板黏附於栓子上。2~4h後開始標準療法,每小時滴入1000U,由輸液泵控制滴速。每天總量25000U。②間斷靜脈內注射:每4小時(5000U肝素)或每6小時(7500U肝素)靜脈內給肝素1次。每天總量為36000U。③間斷皮下注射:每4小時(5000U)或8小時(10000U)、或12小時(20000U)皮下注射1次肝素。必須避免肌內注射,防止發生血腫。

肝素一般連續使用9~10天,當栓塞危險因素消失,移動病人,沒有發生PTE癥狀,此時可合用口服抗凝劑,待口服抗凝起效時,即可停用肝素。

肝素鈣(低分子肝素,LMWH)是一種新型抗凝劑,近年有文獻報道亦可用於PE的治療。Simonneau等將未接受溶栓治療的612例有癥狀的急性PE患者隨機分為靜脈普通肝素組和皮下LMWH組。8天後發生死亡、栓塞複發和大出血的危險2組分別為2.9%和3.0%,90天分別為7.1%和5.9%,表明LMWH療效較好,但無統計學差異。LMWH可皮下注射,無須實驗室監測,故應用更方便。

肝素併發症:主要是出血,出血部位常見於皮膚插管處,其次胃腸道、腹膜後間隙或顱內。凡異常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒張壓高於14.7kPa(110mmHg)或嚴重肺動脈高壓症,易發生出血。因此在用肝素治療時,必須做PTT及凝血時間的監測,保持其為正常值的1.5~2倍。一旦發生出血,立即停用肝素,並用等量硫酸魚精蛋白對抗肝素。待出血停止後再用小劑量的肝素治療。

肝素的禁忌證:2個月內有腦出血,肝、腎功能不全,患有出血性疾病、活動性消化性潰瘍,10天內剛做過大手術(尤其是顱內及眼科手術)及亞急性細菌性心內膜炎。

孕婦因高凝狀態,肝素用量大,臨產、分娩時須停葯,尤其擬行剖宮產者,若術前48~72h仍用藥者,出血危險性大。產後若無大的切口,子宮收縮良好,最早產後數小時可用肝素抗凝,產後1~2天再用藥更為安全。一般產後4~6周華法林或雙香豆素。

(2)維生素K拮抗劑:為常用的口服抗凝劑,可抑制依賴於維生素K的凝血因子。目前國內最常用的是醋硝香豆素(新抗凝)片,起作用快,口服後36~48h即達高峰,首次量為2~4mg,維持量為1~2mg/d。也可用雙香豆素或雙香豆乙酯(新雙香豆素),首劑均200mg,次日100mg口服,以後每天25~75mg維持。華法林首劑15~20mg,次日5~10mg,維持量為每天2.5~5mg。上述口服抗凝劑維持量均根據凝血酶原活動調節,使其保持在20%~30%。雙香豆素、雙香豆乙酯(新雙香豆素)及華法林發揮治療作用要有一定時間,因此需合用肝素數天,直到口服抗凝劑作用,才停用肝素。一般口服抗凝劑需持續3個月。以後是否繼續服用,則取決於栓塞危險因素的存在情況及繼續抗凝治療的危險性來權衡。

華法林在妊娠6~11周應用可引起「特發性胚胎病變」,包括有:鼻骨發育不良、骨骺發育不良、中樞神經系統異常,胎兒及新生兒出血及畸形。孕期任何時間用藥均可引起新生兒出血,此葯僅在產後給予。孕期使用雙香豆素亦可引起胎兒出血,不宜應用。

3.纖維蛋白溶解劑 即溶栓治療。溶栓治療PE是近年來的主要進展,它可使肺動脈內血栓溶解,改善肺組織血流灌注,降低肺循環阻力和肺動脈壓力,改善右心功能;溶解深靜脈系統的血栓,還可減少栓子來源,減少PE複發,改善生活質量和遠期預後,故已成為目前治療的首選方法。一般在栓塞後5天內用纖維蛋白溶解劑治療,效果較好,更適用於急性巨大肺栓塞,此時可與肝素同用,亦可待其療程結束後再用肝素。常用藥物有鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)和組織型阿替普酶(纖溶酶原激活劑)等。

(1)尿激酶負荷量4400U/kg,靜注10min,隨後以2200U/(kg.h)持續靜滴12h;另可考慮2h溶栓方案:2萬U/kg持續靜滴2h。

(2)鏈激酶負荷量25萬U,靜注30min,隨後以10萬U/h持續靜滴24h。鏈激酶具有抗原性,故用藥前需肌注苯海拉明或地塞米松,以防止過敏反應。

(3)阿替普酶(rt-PA):50~100mg持續靜滴2h。使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間勿同用肝素。對以阿替普酶(rt-PA)溶栓時是否需停用肝素無特殊要求。

法國Meneveau等人對43例急性大面積PE患者2h內靜脈輸入SKl50萬U,然後續以持續靜脈點滴肝素1000U/h,使部分凝血活酶時間(APTT)保持在正常對照值的2~3倍,5天後改為口服抗凝劑6個月,療效頗著,此方案可常規用於治療急性大面積PE。

UK是由正常人尿凈化而得,無抗原性,國內應用較多,一般主張2萬U/kg,2h左右靜脈輸入,然後續以肝素,再續以口服華法林,維持PT為正常對照值的1.5~2.5倍,至少4~6個月。

阿替普酶(rt-PA)是第2代選擇性溶栓葯,推薦用法為50~100mg,2h左右靜脈點滴完畢。Jezek在對比研究中發現,阿替普酶(rt-PA)在2h內比SK或UK在12~24h內改善血流動力學紊亂和右心功能更快,這點對某些危重患者更為重要。其缺點是價格昂貴,目前難以普遍應用。

溶栓治療結束後,應每24h測定1次凝血酶原時間(PT)或活化部分凝血激酶時間(APTT),當其水平低於正常值的2倍,即應重新開始規範的肝素治療。溶栓後應注意對臨床及相關輔助檢查情況進行動態觀察,評估溶栓療效。

在溶栓後繼續抗凝和單純抗凝的療效方面,近年也有學者進行了研究。Konstantinides等挑選無嚴重血流動力學紊亂的巨大PE患者719例,分為2組,1組診斷後的24h內溶栓,後續以肝素抗凝,另1組單純肝素抗凝,結果從治療第1~30天的病死率溶栓組為4.7%,明顯低於未溶組(11.1%),栓塞複發率溶栓組和未溶組分別為7.7%和18.7%,提示溶栓續以抗凝優於單純抗凝。

溶栓治療的絕對禁忌證有活動性胃腸道出血,2個月內的顱內出血,顱、脊柱術後等。相對禁忌證有10天內的外科大手術、分娩,近期嚴重胃腸道出血,肝、腎功能衰竭,嚴重創傷,高血壓Ⅲ級及出血性疾病等。

4.外科治療

(1)肺栓子切除術:據報告死亡率高達65%~70%。但本手術仍可挽救部分病人的生命,必須嚴格掌握手術指征:①肺動脈造影證明肺血管有50%或以上被阻塞,栓子位於主肺動脈或左、右肺動脈處;②抗凝和(或)溶栓治療失敗或有禁忌證;③經治療後病人仍處於嚴重低氧血症、休克、腎、腦損傷。

(2)腔靜脈阻斷術:主要預防栓塞的複發,以至危及肺血管床。方法有手術夾、傘狀裝置、網篩法、摺疊術等。腔靜脈阻斷術後,側支循環血管管徑可能增大,栓子可通過側支循環進入肺動脈,阻斷器材局部也可有血栓形成,因此術後須繼續抗凝治療。

參看

  • 呼吸內科疾病

注:僅供參考,身體疾病請咨詢專業醫生。

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