水中毒性昏迷


垂體前葉機能減退症患者會出現水中毒性昏迷。水中毒表現為噁心,嘔吐,虛脫,精神錯亂、抽搐與昏迷。

水中毒性昏迷的原因

因皮質激素缺乏,對水代謝的調節能力減退,當過多輸液與飲水後,易發生水中毒性昏迷。

水中毒性昏迷的診斷

動態觀察血常規的變化在部分情況下也可以協助診斷子宮破裂,特別是闊韌帶內子宮破裂和不典型的子宮破裂。對於可疑的闊韌帶內子宮破裂,動態監測血常規變化可以協助診斷,並且可以粗略估計失血量,注意事項如下:即刻血紅蛋白和紅細胞與入院時的進行比較;定時複查血紅蛋白和紅細胞的動態變化;血常規降低10/L(1g/dl)的血紅蛋白相當於約500ml的失血,注意休克早期,血液濃縮,估計失血量可能少於實際失血量;與陰道失血綜合分析;注意血小板的進行性下降;如有可能動態監測凝血功能和D-二聚體的動態變化。

1.腹腔穿刺或後穹隆穿刺:可明確腹腔內有無出血,腹部叩診移動性濁音陽性,結合病史,體征多可診斷,就不必進行此項檢查。

2.B型超聲檢查:胎兒齊腹腔,胎動、胎心消失;子宮縮小有裂口,腹部有游離液體。

3.陰道檢查:下降的先露縮回,擴大的宮口縮小,可見有鮮血流出。

水中毒性昏迷的鑒別診斷

(一)低血糖性昏迷

其原因可能是自發性的,即由於進食過少或不進食,特別是在有感染時易於發生;或是胰島素所誘發的(作胰島素耐量試驗或使用胰島素治療食欲不振),或因高糖飲食或注射大量葡萄糖後,引起內源性胰島素分泌而致低血糖。本病患者由於氫皮質素不足,肝糖元貯存減少,生長激素減少,對胰島素的敏感性增加,加之甲狀腺功能不足,腸道對葡萄糖的吸收減少,所以在平時空腹血糖即較低,一旦遇有上述情況,即易導致低血糖昏迷。此種類型的昏迷最為常見。

發生低血糖時病人軟弱、頭暈、目眩、出汗、心慌、面色蒼白,可有頭痛、嘔吐、噁心。血壓一般較低,嚴重者不能測得。可煩躁不安或神志遲鈍,瞳孔對光反射存在,健反射初亢進後消失,劃拓試驗可為陽性,可有肌張力增強或痙攣、抽搐,嚴重時陷入昏迷。

(二)感染誘發昏迷

本病病人因缺乏多種激素,主要是缺乏促腎上腺皮質激素和氫皮質素,故機體抵抗力低下,易於發生感染。在並發感染、高熱後,易於發生意識不清以至昏迷和血壓過低以至休克。由感染引起的意識喪失大多是逐漸出現的。體溫可高達39~400C,脈搏往往不相應地增速。血壓降低,收縮壓常在80~90毫米汞往以下,嚴重時發生休克。

(三)鎮靜、麻醉荊所致昏睡、昏迷

本病患者對鎮靜、麻醉劑甚為敏感,一般常用的荊量即可使患者陷入長時期的昏睡以至昏迷。如靜脈注射0.1克戊巴比妥鈉或不到0.1克的硫賁妥鈉之後,患者即進入麻醉第三階段,並維持半昏迷狀態2天。16毫克嗎啡可引致昏迷2天。巴比妥0.1克及呱替吮50毫克即可產生昏迷。接受一般治療劑量的氯丙嗪(口服或肌注)後也可出現長期昏睡。

(四)失鈉性昏迷

胃腸紊亂、手術、感染等所致的鈉喪失,可促發如同原發性腎上腺皮質功能減退症中的危象。此型危象昏迷的周圍循環衰竭特別顯著。值得注意的是本病患者在開始應用皮質素的最初數日內,可能發生鈉的排泄增多,大約是由於腎小球濾過率原來甚低,經治療後被提高之故。有報告在用皮質素治療後不到一周,患者進入昏迷狀態,並伴有顯著的鈉負平衡。此外,在單獨應用甲狀腺製劑,尤其用量過大時,由於代謝率之增加,機體對腎上腺皮質激素的需要量增加,腎上腺皮質激素的缺乏更加嚴重,另一方面,甲狀腺製劑於甲狀腺功能減退者有促進溶質排泄作用,從而引起失水、失鈉。國內曾報告一例單用甲狀腺片治療而產生危象。

動態觀察血常規的變化在部分情況下也可以協助診斷子宮破裂,特別是闊韌帶內子宮破裂和不典型的子宮破裂。對於可疑的闊韌帶內子宮破裂,動態監測血常規變化可以協助診斷,並且可以粗略估計失血量,注意事項如下:即刻血紅蛋白和紅細胞與入院時的進行比較;定時複查血紅蛋白和紅細胞的動態變化;血常規降低10/L(1g/dl)的血紅蛋白相當於約500ml的失血,注意休克早期,血液濃縮,估計失血量可能少於實際失血量;與陰道失血綜合分析;注意血小板的進行性下降;如有可能動態監測凝血功能和D-二聚體的動態變化。

1.腹腔穿刺或後穹隆穿刺:可明確腹腔內有無出血,腹部叩診移動性濁音陽性,結合病史,體征多可診斷,就不必進行此項檢查。

2.B型超聲檢查:胎兒齊腹腔,胎動、胎心消失;子宮縮小有裂口,腹部有游離液體。

3.陰道檢查:下降的先露縮回,擴大的宮口縮小,可見有鮮血流出。

水中毒性昏迷的治療和預防方法

積極治療各種原發病,去除誘發因素,防止感染。對於席漢氏綜合征,要注意產前檢查、分娩準備,防止產後出血的出現,可以有效的減少席漢氏綜合征的發生。

參看

  • 神昏
  • 希恩綜合征
  • 昏迷
  • 垂體前葉機能減退症
  • 頭部癥狀

注:僅供參考,身體疾病請咨詢專業醫生。

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