砷化氫為無色氣體，是極強的溶血毒物。

砷化氫引起的溶血性貧血的病因

(一)發病原因

砷中毒。

(二)發病機制

有呼吸道吸收進入人體，進入血液的砷化氫95%～99%以非揮發性形式與紅細胞中的血紅蛋白結合而引起溶血。目前無論在體內或體外，已觀察到巰基有保護紅細胞免受砷化氫溶血的作用，也可能當砷化氫氧化時產生的過氧化氫與紅細胞膜的巰基結合而損傷紅細胞膜。溶血後形成砷-Hb複合物及砷的氧化物，隨血流分布全身，若腎功能未受損害，最後由腎排出。

砷化氫引起的溶血性貧血的癥狀

急性嚴重中毒的臨床表現分4期：

1.前驅期 在吸入毒物3～7h內因血管內大量溶血引起腰痛、腹痛、寒戰、嘔吐，隨即有棕褐色尿(血紅蛋白尿)，此期一般僅數小時。

2.血紅蛋白血症期 大量溶血引起的貧血及黃疸，在12～24h內可損失原有紅細胞的50%。1～2天後有明顯黃疸，肝、脾大，且有壓痛。

3.急性腎功能衰竭期 溶血後形成的砷氧化物、血紅蛋白管型以及破碎的紅細胞等堵塞腎小管，引起少尿甚至無尿。此外，溶血後的貧血造成腎缺血、缺氧，進一步加重腎損害。

4.恢復期 輕度中毒臨床可無急性腎衰期。此外，砷化氫本身對肝、腎、心有直接損害作用，國外文獻報道病死率約22.5%。若吸入少量砷化氫，但持續較長時期，也可發生貧血、黃疸及多發性神經炎和皮膚病變。

結合病史，臨床表現及實驗室檢查可確診。

砷化氫引起的溶血性貧血的診斷

砷化氫引起的溶血性貧血的檢查化驗

外周血片中可見紅細胞碎片，並有明顯的大小不一和畸形的紅細胞。紅細胞內變性珠蛋白小體(Heinz小體)可見增多，但滲透脆性正常。尿砷濃度增高。

根據病情、臨床表現、癥狀、體征選擇做心電圖、X線、生化、血尿便常規。

砷化氫引起的溶血性貧血的預防和治療方法

改善工作和生活環境，減少環境污染和砷的接觸。

砷化氫引起的溶血性貧血的西醫治療

(一)治療

迅速將患者移離中毒環境並吸氧。早期可考慮換血以搶救砷化氫溶血反應，去除砷化氫複合物、砷化氫物以及紅細胞碎片，並同時補充必要的血紅蛋白量。鹼化尿液以減輕腎小管內血紅蛋白的沉積。早期及短程大劑量使用腎上腺糖皮質激素以抑制溶血反應。出現少尿時，早期使用高滲脫水劑和快速利尿劑，以防止急性腎功能衰竭。已發生急性腎衰要儘早用血液透析。以及對症治療和防止繼發性感染。此外，急性砷化氫中毒所致溶血有自限性，巰基絡合劑在急性期不宜使用;恢復期是否需要應視病情而定。

(二)預後

參看

• 血液內科疾病

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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