Ⅲ型超敏反應的抗體雖與Ⅱ型超敏反應中的抗體相似，主要也是IgG和IgM類抗體，但所不同之處是這些抗體與相應可溶性抗原異性結合形成抗原抗體複合物(免疫複合物)，並在一定條件下沉積在腎小球基底膜、血管壁、皮膚或滑膜等組織中。免疫複合物激活性補體系統，產生過敏毒素和吸引中性粒細胞在局部浸潤;使血小板聚合，釋放出血管活性胺或形成血栓;激活Mφ使釋放出IL-1等細胞因子。結果引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為特徵的炎症性反應和組織損傷，此型超敏反應亦稱免疫複合物介導的超敏反應。

Ⅲ型超敏反應性疾病的病因

病因學

關於自身免疫反應的發病機制，在許多情況下較之對自身免疫抗體生成的機制有更多的了解。在某些自身免疫性溶血性貧血，紅細胞為細胞毒性(Ⅱ型)自身抗體所包被，於是補體系統像對待被同樣包被抗體的異種粒子那樣，與細胞表面抗原及抗體所形成的複合物相互作用，導致紅細胞被吞噬和溶解。

自身免疫性腎損害可以是抗體介導(Ⅱ型)或免疫複合物(Ⅲ型)反應的結果。抗體介導反應見於Goodpasture綜合征，其肺和腎的疾病與抗基底膜抗體的存在有關。系統性紅斑狼瘡伴有腎炎是人所皆知的與可溶性抗原抗體複合物(免疫複合物)有關的自身免疫損傷的最好例子。另一例子是一種與含腎小管抗原的免疫複合物有關的膜性腎小球腎炎類型。鏈球菌感染後腎小球腎炎可能部分是由於鏈球菌引致的交叉反應抗體所致。但這種看法尚未證實。

在系統性紅斑狼瘡和其他一些系統性(與器官特異性相對而言)自身免疫病中，有各種各樣的抗體生成。血液有形成分的抗體與自身免疫性溶血性貧血，血小板減少症，可能還與白細胞減少症有關;抗凝抗體可引起出血問題。細胞核物質抗體使產生的免疫複合物不僅沉積於腎小球，也可沉積於血管組織和真皮與表皮結合處。類風濕性關節炎時可見凝聚的IgG類風濕因子(RF)與補體的複合物沉積於滑膜。類風濕因子通常是一種對自身IgG重鏈恆定區上的受體有特異性的IgM球蛋白(偶為IgG或IgA)。IgG-RF-補體的聚合物也可見於中性粒細胞內，在該處引起溶酶體酶釋放，從而導致關節炎症反應。關節內出現大量漿細胞，並可合成抗IgG抗體。T細胞和淋巴因子也可見於類風濕性關節內，可能也與炎症過程有關。引致免疫變化的過程尚不清楚，有可能是細菌或病毒感染。在系統性紅斑狼瘡中血清補體濃度的降低反映發生了廣泛的免疫反應;而類風濕性關節炎則不同，血清補體正常但滑膜內補體濃度降低。

在惡性貧血，胃腸道腔內出現能中和內因子的自身抗體。而對抗胃粘膜細胞微粒體組分的自身抗體更多見。有一種假設，認為細胞介導的自身免疫攻擊壁細胞，導致萎縮性胃炎，進而減少內因子生成，但仍可吸收足夠量的維生素B12以防發生原始巨紅細胞性貧血。若胃腸腔內的內因子自身抗體也在發展，則維生素B 12的吸收將停止，而惡性貧血將發展起來。

橋本甲狀腺炎與針對甲狀腺球蛋白，甲狀腺上皮細胞微粒體，甲狀腺細胞表面抗原以及二級膠體抗原的自身抗體有關。通過微粒體抗體的細胞毒性和特殊使命T細胞的活性，可介導產生組織損傷和最終發生粘液水腫。原發性粘液水腫病人也可查出低滴度的抗體，提示它是一種未經識別的自身免疫性甲狀腺炎的結果。突眼性甲狀腺腫(Graves病)也有自身免疫參與，約10%的病人最終自發產生粘液水腫，而甲狀腺部分切除術後發生粘液水腫更多。為Graves病特有的另一種抗體稱為甲狀腺刺激抗體。它們與甲狀腺內的促甲狀腺激素(TSH)受體起反應，對甲狀腺細胞功能的作用與正常TSH相同。

Ⅲ型超敏反應性疾病的癥狀

一、臨床表現

常見的Ⅲ型超敏反應性疾病

(一)局部形成的免疫複合物所致的炎症損傷

1.Arthus反應 Maurice Arthus用馬血清皮內免疫家免幾周後發理，再次重複注射同樣血清後在注射局部均出現紅腫反應，3～6小時的反應達高峰。紅腫程度隨注射次數增加而加重，注射5～6次後，局部出現缺血性壞死，反應可自行消退或痊癒，此即Arthus反應。其機制是所注射的抗原與血管內的抗體結合形成可溶性免疫複合物並沉積在注射部位的小動脈壁上，引起免疫複合物介導的血管炎。補體活化後迅速產生的過敏毒素引起肥大細胞脫顆粒。血小板聚合并釋放出血管活性胺，使紅腫加劇。皮損中有大量多形核白細胞浸潤。

2.對吸入抗原的反應對吸入外源性抗原的肺內Arthus型反應與人類很多超敏反應性疾病有關，它們多表現為與職業有關的超敏反應性肺炎，如農民肺患者吸入嗜熱放線菌孢子或菌絲後6～8小時內出現嚴重呼吸困難，是吸入的抗原與特異性IgG抗體結合成免疫複合物所致。臨床上尚有許多與此相類似的肺部Ⅲ型超敏反應，並根據患者的職業或致敏抗原的性質給予相應的病名，如養鴿者病(因吸入鴿干糞中的血清蛋白質)、干乳酷洗滌者肺(因吸入青黴菌孢子)、蔗塵肺、皮革者肺(吸入牛蛋白質)、剝楓樹皮者病(吸入Cryptostrama孢子)、紅辣椒者病和蓋草屋頂者病等。這些都是由於反覆吸入工作環境中的抗原性物質而產生的抗原抗體複合物介導的職業性疾病。

3.對內源性抗原的反應感染因子在局部釋放的抗原常引起Ⅲ型超敏反應，如淋巴管中的死絲蟲引起炎症反應，使淋巴流動受阻。在有高水平抗體的患者，治療使抗原突然釋放出而產生免疫複合物介導的Ⅲ型超敏反應。如用Dapsone治療結節性麻風病人後皮膚上出現的紅斑結節，用青黴素治療梅毒病人發生的Jarisch-Herxheimer反應(治療後梅毒增劇反應)等。

(二)循環免疫複合物所致的疾病

1.血清病 與Arthus反應不同，血清病是一種由循環免疫複合物引起的全身的Ⅲ型超敏反應性疾病。用馬抗白喉或破傷風類毒素的抗血清被動免疫以預防和治療這些嚴重疾病到今仍不失為一個重要的手段。有些病人在注射動物抗血清後7～10天出現體溫升高、全身蕁麻疹、淋巴結腫大、關節腫痛等癥狀。有的還可有輕度急性腎小球腎炎和心肌炎。血清中補體水平下降。由於該病主要因注射異種動物血清所致，故稱為血清病。用抗蛇毒抗體治療蛇咬傷，用鼠源性單克隆抗體治療惡性腫瘤或自身免疫病，用抗淋巴細胞或抗胸腺細胞血清治療移植排斥反應時也可出現血清病。在停止注入上述血清後，癥狀一般不經治療可自行消退。

由於一次注射大量異種蛋白抗原引起的血清病稱急性血清病，其特徵是有大量免疫複合物沉積，因反覆注射異種蛋白抗原所致者稱慢者稱慢性血清病，複合物形成較少，並常沉積在腎、動脈和肺中。

血清病的發病機制是由於注射的抗原量過大、致使在機體中產生相應抗體時血循環中仍存在有較多所注射的抗原，一旦抗原、抗體相遇就形成比例不等的可溶性複合物。當中等大小的複合物未能被單核吞噬細胞系統吞噬清除時則附著在皮膚、關節、腎和心等處。關於免疫複合物為什麼特別容易沉積在某局部的確切機制仍不明，但最近認為在某特定位置產生複合物的一個機制是在抗體合成開始之前該組織已有抗原在局部沉積，因而抗體出現後就與存在於該組織上的抗原結合，在此情況下，複合物在局部而非在血循環中形成。

2.免疫複合物性腎小球腎炎在有慢性感染和自身免疫情況下，因抗原持續存在而使免疫複合物的沉積長期存在。很多腎小球腎炎與循環免疫複合物有關，如系統性紅斑狼瘡病人腎中有DNA/抗DNA/補體沉積物。最明顯的是由腎原性(nephritogenic)鏈球菌某些菌株感染以後所引起的腎病以及與三日瘧有關的奈及利亞兒童的腎病綜合征。病毒慢性感染過程中也可出現複合物性腎炎，如淋巴細胞性脈絡從腦膜炎病毒感染小鼠的腎小球腎炎，這是人類很多腎小球腎炎一個代表性模型。

3.複合物在身體其它部位的沉積脈絡膜從是一個主要的過濾場所故也有利於免疫複合物的沒積，這是系統性紅斑狼瘡病人出現中樞神經系統癥狀的原因，腦脊液中C4水平常下降。在亞急性硬化性泛腦炎病人的神經組織中有麻疹抗原和相應抗體的複合物沉積。在血清病和系統紅斑狼疹的皮疹中，其表皮與真皮連接的基底膜上有lg和C3沉積。最近報告，結節性多動脈炎病損部位含有乙型肝炎病毒的免疫複合物。青毒素等藥物與人體蛋白質結合後具有了抗原性，與相應抗體結合的複合物亦可引起Ⅲ型超敏反應。

二、診斷

根據病史、臨床表現及實驗室資料即可做出判斷。

Ⅲ型超敏反應性疾病的診斷

Ⅲ型超敏反應性疾病的檢查化驗

查出針對馬血清,肝炎抗原,DNA,變性IgG(類風濕因子)和一些真菌孢子等抗原的循環抗體,是支持Ⅲ型反應的又一證據.例如在系統性紅斑狼瘡性腎疾病加重期間,出現對自身的未變性雙螺旋DNA的抗體增高和血清補體降低.如果抗原是未知的,可測定血清總補體濃度和前幾種補體成分(C1,C4或C2)的濃度,濃度降低表明經典途徑補體激活,也說明正在發生Ⅲ型反應.

在變應性肺麴黴病時皮內麴黴菌抗原試驗可引起IgE介導的風團紅暈反應,繼而出現Arthus樣反應.

迄至目前,血清免疫複合物可用冷沉澱反應(利用某些複合物在冷環境中發生沉澱的性質)檢測.應用精密儀器作分析性超速離心和蔗糖密度梯度離心也可檢測可溶性複合物.根據複合物能與補體成分起反應(如C1q結合試驗)以及能抑制單克隆類風濕因子與IgG起反應的性質.Raji細胞試驗則是根據含有補體成分的免疫複合物與細胞受體相互作用(如Raji細胞表面的C3受體)的原理建立的.此外還有一些測定方法,但上述三種最為常用.沒有一個單項試驗能檢測所有的免疫複合物,因而這些方法在臨床醫學中僅限於用來監控某些疾病的活動程度.

Ⅲ型超敏反應性疾病的鑒別診斷

Ⅰ型超敏反應：又稱過敏性變態反應或速髮型變態反應。由於抗原與抗體(通常是IgE 類)在介質釋放細胞上相互作用,使細胞上IgE的Fo受纖搭橋，引起細胞活化，細胞內顆粒的膜與胞膜融合形成管道，使一些活性介質如組胺、5-羥色胺、慢反應物質-A(SPS-A)等釋放。這些介質能引起平滑肌收縮、毛細血管擴張、通透性增加和腺體分泌增多。根據這些活性物質作用的靶細胞不同，可發生呼吸道過敏反應、消化道過敏反應、皮膚過敏反應或過敏性休克。常見的Ⅰ型超敏反應有青黴素過敏反應，藥物引起的葯疹，食物引起的過敏性胃腸炎，花粉或塵埃引起的過敏性鼻炎、支氣管哮喘等。

Ⅱ型超敏反應：又稱細胞溶解型變態反應或細胞毒型變態反應。細胞上的抗原與抗體結合時，由於補體、吞噬細胞或 K細胞的作用、細胞被破壞。例如血型不符的輸血反應，新生兒溶血反應和藥物引起的溶血性貧血都屬於Ⅱ型超敏反應。

Ⅳ型超敏反應：又稱遲發性變態反應。為細胞介導免疫的一種病理表現。它是由 T細胞介導的。常見的類型是：化學藥品(例如染料)與皮膚蛋白結合或改變其組成，成為抗原，能使 T細胞致敏。再次接觸該抗原後，T 細胞便成為殺傷細胞或釋放淋巴因子引起接觸性皮炎。另一個類型稱為傳染性變態反應，是由某些病原體作為抗原性刺激引起的，見於結核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反應、接種疫苗後的腦脊髓炎、某些自身免疫病等都屬於此型。

Ⅲ型超敏反應性疾病的併發症

本病常見的併發症是休克。

Ⅲ型超敏反應性疾病的預防和治療方法

預防：自身免疫是一個複雜的、多因素效應的自然現象。除外界影響(如藥物半抗原、微生物感染)外，還與機體自身的遺傳因素密切相關。特別是可能與主要組織相容性系統中的免疫應答基因和(或)免疫抑制基因的異常有關。故在預防方面最主要是避免接觸過敏源。

Ⅲ型超敏反應性疾病的西醫治療

其他特殊療法：無法迴避變應原或有效地控制變應原以及藥物不能緩解特應性疾病的癥狀可試行過敏原免疫治療(也稱為脫敏式減敏)。即逐次增量地皮下注射變應原提取液。雖然尚無一種試驗能反映臨床的改善，但有一些療效。IgG阻斷(中和)抗體的滴度與所用脫敏藥物劑量成比例地增高，有時，特別是病人能耐受大劑量花粉提取液時，血清IgE濃度會顯著下降。淋巴細胞對抗原的反應性增殖也會降低。

Ⅲ型超敏反應性疾病的護理

自身免疫應答的發展

雖然自身免疫應答的細節尚未完全了解，但抗原性刺激的後果，不論是抗體生成或T細胞活化或是耐受狀態，看來對自身抗原和外源性抗原都一樣是由同樣的一些因素所決定的。關於自身抗原的免疫應答的發展，有五種機製得到承認：

1、隱蔽的抗原(如某些細胞類物質)可能不被識別為"自身的";這類抗原若進入循環，可引起免疫應答。此種情況可見於交感性眼炎，其時由於創傷，正常隱蔽於眼內的抗原被釋放出來。自身抗體單獨不能致病，因其不能與隱蔽抗原結合。例如，精子抗體和心肌抗原的抗體分別被輸精管基底膜和心肌細胞膜所阻斷。然而免疫活性T細胞則無此種限制，因而可能在損傷的發生上起重要作用。
　　2、"自身的"抗原發生化學，物理學或生物學的變化後可變為具有免疫原性。某些化學物質與身體的蛋白質結合後，使後者獲得免疫原性(如接觸性皮炎)。藥物可引起幾種自身免疫應答(見下文藥物超敏反應)。光敏感性可作為物理性變應性的例子;紫外線使皮膚蛋白質發生改變，以致病人對之產生變應性。生物學改變的抗原見於紐西蘭小鼠，當以一種已知能與宿主組織結合的RNA病毒持續感染小鼠，使組織改變而引起抗體生成，從而發生類似系統性紅斑狼瘡的自身變應性疾病。

3、異種抗原可引起與正常"自身的"抗原發生交叉反應的免疫應答。例如鏈球菌M蛋白與人心肌之間發生的交叉反應。

4、自身抗體的生成可能是免疫活性細胞發生突變的結果。此說可解釋少數淋巴瘤病人存在單克隆自身抗體的現象。

5、自身免疫現象可能是一種副現象(epiphenomena)，其原發的發病機制可能是對不明抗原(如病毒)所發生的免疫應答。

正常情況下自身免疫反應可能受特異性T抑制細胞群作用的監控。任何上述過程均可導致T抑制細胞缺陷或與T抑制細胞缺陷有關。也許抗獨特型抗體(針對其他抗體的抗原結合位的抗體)所致的抗體活性調節的紊亂也起著一定作用。

Ⅲ型超敏反應性疾病吃什麼好？

避免食用容易致敏和刺激的食物：

1.冰冷的食品：

冰冷的食品容易刺激我們的咽喉、氣管和腸胃道，引起血管和肌肉的緊張而收縮，因而引起一些過敏反應。

2.油膩的食品：

小孩喜歡吃油炸食物和大魚大肉，這些油膩的食品容易妨礙腸胃的消化能力，一但腸胃功能失常，這也是致發過敏的一大原因。

3.辛辣刺激的食品：

一些辛辣刺激的調味品，會散發有刺激性的氣味，容易刺激呼吸道和食道，也是容易致發過敏的發作。

4.蝦、蟹等咸寒食品：

這一些食物含有較高的異體蛋白質，很容易激發體內的過敏反應，因此要避免攝取。

相反的一些清淡而含有豐富維生素和植物蛋白質的食物，像大豆、糙米、喬麥、豆類製品、栗子、胡蘿卜、高麗菜、青椒、蘋果、胡桃等則應多去攝取，且平常飲食要營養豐富，才能提高身體的免疫力，如此也能減少過敏症狀的發生，當然如果能再配合適當的運動，及保持樂觀的心情，對過敏體質的改善都非常有幫助。

參看

• 風濕科疾病

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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