正常心律起源於竇房結，頻率60次～100次/min（成人），比較規則。竇房結衝動經正常房室傳導系統順序激動心房和心室，傳導時間恆定（成人0.12～1.21秒）；衝動經束支及其分支以及浦肯野纖維到達心室肌的傳導時間也恆定（＜0.10秒）。心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位、心搏頻率與節律以及衝動傳導等任一項異常。「心律紊亂」或「心律不齊」等詞的含義偏重於表示節律的失常，心律失常既包括節律又包括頻率的異常，更為確切和恰當。　　

病因

心律失常可見於各種器質性心臟病，其中以冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（簡稱冠心病）、心肌病、心肌炎和風濕性心臟病（簡稱風心病）為多見，尤其在發生心力衰竭或急性心肌梗塞時。發生在基本健康者或植物神經功能失調患者中的心律失常也不少見。其它病因尚有電解質或內分泌失調、麻醉、低溫、胸腔或心臟手術、藥物作用和中樞神經系統疾病等。部分病因不明。　　

病理變化

[與心律失常有關的心臟解剖和生理]

（一）心臟起搏傳導系統心肌大部分由普通心肌纖維組成，小部分為特殊分化的心肌纖維，後者組成心臟的起搏傳導系統。

心臟的起搏傳導系統包括竇房結、結間束、房室結、房室束（希司束）、左右束支及其分支以及浦頃野纖維網。竇房結位於右心房上腔靜脈入口處，是控制心臟正常活動的起搏點。房室結位於房間隔底部、卵圓窩下、三尖瓣內瓣葉與冠狀竇開口之間，向前延續成房室束。房室束又稱希司束，近端為主幹或穿入部分，穿過中心纖維體，沿室間隔膜向前直至隔的肌頂部分（分支部分）。先分出左束支後分支，再分出左束支前分支，本身延續成右束支，構成三支系統。穿入部分經過中心纖維體時，位於二尖瓣與三尖瓣環之間，分支部分則至室間隔膜部、肌肉部和主動脈瓣鄰近。左束支後分支粗短、較早呈扇形分支；左束支前分支和右束支細長，分支晚，兩側束支於心內膜下走向心尖分支再分支，細支相互吻合成網，稱為浦肯野纖維網，深入心室肌。

竇房結與房室結間有邊界不清的前、中、後三條結間束連接。結間束終末連接房室結的部分，與房室結、房室束主幹合稱房室交接處（亦稱房室交界或房室連接處）。

心房肌與心室肌之間有纖維環，心房興奮不能經心肌傳至心室，房室結與房室束為正常房室間傳導的唯一通路。

心臟傳導系統的血供：竇房結、房室結和房室束主幹大多由右冠狀動脈供血，房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供來自左冠狀動脈前降支，而左束支後分支則由左冠狀動脈迴旋支和右冠狀動脈供血。

竇房結和房室結有豐富的副交感神經分布。前者來自右側迷走神經、後者來自左側迷走神經。

（二）心肌的電生理特性 心肌細胞有自律性、興奮性、傳導性和收縮性，前三者和心律失常關係密切。

1.自律性部分心肌細胞能有規律地反覆自動除極（由極化狀態轉為除極化狀態），導致整個心臟的電-機械活動，這種性能稱為自律性，具有這種性能的心肌細胞稱為自律細胞。竇房結、結間束、房室交接處、束支和浦頃野纖維網均有自律性；腔靜脈和肺靜脈的入口、冠狀竇鄰近的心肌以及房間隔和二尖瓣環也具有自律性，而心房肌、房室結的房-結區和結區以及心室肌則無自律性。

自律性的產生原理複雜，現認為是自律細胞舒張期胞膜有鈉離子和（或）鈣離子內流、鉀離子外流，鈉和（或）鈣離子內流超過鉀離子外流時，膜內負電位漸減，達到閾電位，產生自動除極，形成動作電位。

心肌細胞的自律性受下列因素影響：①最大舒張期膜電位；②閾電位；③自動除極的坡度。當最大舒張期膜電位減小、除極坡度變陡、閾電位接近靜止膜電位時，自律性增高；反之，自律性低下。三者中以除極坡度影響最大。正常心臟以竇房結的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒張期自動除極未達到閾電位前，已被竇房結下傳的衝動所激動，分別被稱為最高起搏點和潛在起搏點。

上：位相4除極坡度由a→b，自律性減低

下：閾電位自1轉為2（少負），自律性降低最大舒張期電位自1轉為2（少負），自律性降低最大舒張期電位自1轉為2（更負），同時閾電位自1轉為2（少負）自律性更低

2.興奮性（即應激性）心肌細胞受內部或外來適當強度刺激時，能進行除極和復極，產生動作電位，這種性能稱為興奮性或應激性。不足以引起動作電位的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位的最低強度的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位提了低強度的刺激稱為閾值刺激。心肌細胞的興奮性高低以閾值刺激強度衡量，刺激必須強於閾值才能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性低下，弱於閾值的刺激即能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性增高。

動作電位及其產生原理：心肌細胞靜止時細胞膜內呈負電位，相對穩定。這是由於細胞內鉀離子濃度高於細胞外20～30倍，鉀離子外流，帶出陽電荷，而同時不易通過細胞膜的分子較大的陰離子則留在細胞內，阻止帶陽電荷的鉀離子外移之故。閾值刺激促使心肌細胞興奮，產生動作電位。首先細胞膜上的快鈉通道開放，由於細胞外鈉離子濃度高於細胞內10～20倍，膜內電位又負於膜外，鈉離子快速大量湧入細胞內，使膜內負電位迅速轉為+30～+40mV，形成動作電位的位相0（除極）。隨後，鈉通道部分關閉，鈉離子快速內流中止，鉀離子外流，膜電位開始下降（位相1，起始快速復極）。繼而鈣離子和鈉離子緩慢內流及鉀離子緩慢外流，膜電位改變少（位相2，緩慢復極）。隨後鉀離子外流加速，膜電位快速下降至靜止膜電位水平（位相3，終末快速復極），而舒張期靜止膜電位即稱為位相4。自律細胞位相4鈉離子內流（浦頃野細胞）和（或）鉀離子外流衰減（竇房結細胞），使膜電位漸減，達到閾電位時即形成自動除極。非自律細胞的位相4膜電位恆定。自位相0起始至位相3結束所需時限稱為動作電位時限。近年隨著心肌細胞電生理研究的深入，電壓鉗和斑片鉗技術的應用，對心肌細胞膜的離子通道及其離子流情況又提出了一些新概念。

竇房結和房室結的動作電位曲線與其它部位不同，具有以下特點：位相0除極緩慢、振幅低，位相1、2不見，位相4除極坡度陡，靜止膜電位和閾電位均低（靜止膜電位-40～-70mV，閾電位-30～-40mV，而心室肌等則分別為-90mV與-60mV），動作電位時限短。近年來已證實這兩處的位相0除極是鈣離子和鈉離子緩慢內流所形成，因而被稱為慢反應細胞。其它部位心肌細胞除極由鈉離子快速內流形成，因而又稱快反應細胞。兩種細胞的電生理特性有顯著不同：慢反應細胞自律性較高、傳導性能差，易發生傳導障礙；而快反應細胞則傳導性能可靠。

心肌細胞的興奮性受下列因素影響：

⑴膜電位：膜電位低於-55mV時，任何強度的刺激均不能使心肌細胞興奮（或應激），膜電位-55mV～-80mV間，強於閾值的刺激才能引起細胞部分或完全除極；其中-55mV～-60mV間細胞部分除極產生的興奮不能傳布至鄰近細胞。-60mV～-80mV間，細胞除極產生的興奮雖可傳布，但與正常相比，位相0除極慢、振幅低，且動作電位時限短，因而應激性低，傳導速度慢。心肌細胞除極後，其興奮性隨復極程度而改變，膜電位恢復至-55mV前為絕對不應期，膜電位恢復至-60mV前為有效不應期，-55mV～-80mV間為相對不應期。相對不應期開始前有一個短暫的易惹期（或稱易損期），在此期間外來刺激易形成折返和異位心律。

慢反應細胞的不應期可延續至復極完畢之後。動作電位時限延長時，不應期相應地延長。心率緩慢、低鉀和奎尼丁類藥物作用使動作電位時限延長，也使不應期相應延長。

⑵膜反應性：不同膜電位時心肌細胞的除極反應，稱為膜反應性，可用膜反應曲線表示。在同一膜電位，心肌細胞位相0除極速度快且振幅高的，膜反應性強，興奮性高，其膜反應曲線左移；反之，則膜反應性弱，興奮性低，膜反應曲線右移。

⑶靜止膜電位與閾電位間差距：心肌細胞靜止膜電位接近閾電位時，興奮性高；反之，則興奮性低。

3.傳導性心肌細胞有將衝動傳布到鄰近細胞的性能，稱為傳導性。影響傳導的因素有：①被傳衝動的有效程度（動作電位位相0除采速度與振幅）；②接受衝動的心肌細胞的應激性；③心肌纖維的物理性能，如對衝動傳布的阻力，後者受纖維直徑，纖維走向與結構的一致性以及細胞間閨盤大小與分布等因素影響。若衝動本身的有效程度高，接受衝動的心肌細胞應激性也高，或心肌纖維直徑大且走向和結構一致，閨盤阻力小，則傳導速度快；反之，傳導緩慢。房室結細胞位相0除極速度慢、振幅低，結內心肌纖維走向與結構不一致，因而衝動傳導緩慢　　

分類

心律失常可按發生原理，心律失常時心率的快慢，以及心律失常時循環障礙嚴重程度和預後分類。

按發生原理，心律失常分為衝動發生異常、傳導異常以及衝動發生與傳導聯合異常。這種分類方法主要根據實驗研究結果，在臨床診斷技術目前尚難確定心律失常電生理機制的狀況下，實用價值不高。此外，某些快速心律失常起始和持續的機制可能不同，如由異常自律性引起的室性早搏，可由折返機制而形成持續型室性心動過速。

按心律失常時心率的快慢，心律失常可分為快速性和緩慢性心律失常。近年來有些學者還提出按心律失常時循環障礙嚴重程度和預後，將心律失常分為致命性、潛在致命性和良性三類。這兩種分類方法簡易可行，結合臨床實際，對心律失常的診斷和防治有一定幫助。　　

診斷

心律失常性質的確診大多要靠心電圖，但相當一部分病人可根據病史和體征作出初步診斷。詳細追問發作時心率、節律（規則與否、漏搏感等），發作起止與持續時間。發作時有無低血壓、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心絞痛或心力衰竭等表現，以及既往發作的誘因、頻率和治療經過，有助於判斷心律失常的性質。

發作時體檢應著重於判斷心律失常的性質及心律失常對血流動力狀態的影響。聽診心音了解心室搏動率的快、慢和規則與否，結合頸靜脈搏動所反映的心房活動情況，有助於作出心律失常的初步鑒別診斷。心率緩慢（＜60次/min）而規則的以竇性心動過緩、2∶1或3∶1或完全性房室傳導阻滯、或竇房阻滯、房室交接處心律為多見。心率快速（＞100次/min）而規則的常為竇性心動過速、室上性心動過速、心房撲動或房性心動過速伴2∶1房室傳導，或室性心動過速。竇性心動過速較少超過160次/min，心房撲動伴2∶1房室傳導時心室率常固定在150次/min左右。不規則的心律中以過早搏動為最常見，快而不規則者以心房顫動或撲動、房性心動過速伴不規則房室傳導阻滯為多；慢而不規則者以心房顫動（洋地黃治療後）、竇性心動過緩伴竇性心律不齊、竇性心律合并不規則竇房或房室傳導阻滯為多見。心律規則而第一心音強弱不等（大炮音），尤其是伴頸靜脈搏動間斷不規則增強（大炮波）的，提示房室分離，多見於完全性房室傳導阻滯或室性心動過速。

頸動脈竇按摩對快速性心律失常的影響有助於鑒別診斷心律失常的性質。為避免發生低血壓、心臟停搏等意外，應使患者在平卧位有心電圖監測下進行，老年人慎用，有腦血管病變者禁用。每次按摩一側頸動脈竇，一次按摩持續時間不超過5秒，可使心房撲動的室率成倍下降，還可使室上性心動過速立即轉為竇性心律。

心律失常發作時的心電圖記錄是確診心律失常的重要依據。應包括較長的Ⅱ或V1導聯記錄。注意P和QRS波形態、P-QRS關係、PP、PR與RR間期，判斷基本心律是竇性還是異位。房室獨立活動時，找出P波與QRS波群的起源（選擇Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6導聯）。P波不明顯時，可試加大電壓或加快紙速，作P波較明顯的導聯的長記錄。必要時還可以用食管導聯或右房內電圖顯示P波。經上述方法有意識地在QRS、ST和T波中尋找但仍未見P波時，考慮有心房顫動、撲動，房室交接處心律或心房停頓等可能。通過逐個分析提早或延遲心搏的性質和來源，最後判斷心律失常的性質。

發作間歇期體檢應著重於有無高血壓、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器質性心臟病的證據。常規心電圖、超聲心動圖、心電圖運動負荷試驗、放射性核素顯影、心血管造影等無創和有創性檢查有助於確診或排除器質性心臟病。　

疾病自測

心律是指人的心臟有規律的跳動，來維持生命活動。人的心律以竇性心律為主體，在不同年齡心律也不相同。嬰兒心律為130～150次人心律的特點。除了心律快慢有不同之外，節律也有時發生變化，即人們常說的心律失常。常見的有以下幾種情況：

1．竇性心動過速

竇性心動過速是指心律越過了同年齡組的正常心率的範圍。成年人心率超過100次過正常範圍，這是常見的一種心律失常。見於人們的心情過於激動，運動之後，飲酒，飲濃茶、咖啡，或應用某些藥物，如阿托品、甲狀腺素等。這種心律快，人們容易覺查出來，因為都是人為的因素，可以預防。應當提防的是疾病引起的心動過速，如中毒、高熱、貧血、敗血症、休克、甲狀腺機能亢進症等原因，將危及病人的生命，應當及時追查原因。

2．竇性心動過緩

這種心律與心動過速相反，心率過慢，低於60次重影響心、腦等主要臟器的供血而出現頭昏、眼花等癥狀。多見於血管神經性昏厥，高顱壓，粘液性水腫，阻塞性黃疸，洋地黃等藥物中毒。

3．竇性心律不齊

竇性心律不齊是心率快、慢顯著不等，有的心率快慢隨呼吸呈周期性變化，一般是吸氣時逐漸增塊，呼氣時減慢；有的心律不齊與呼吸無關；有的心室時相性竇性心律不齊，多見於高度的或完全性房室傳導阻滯。

4．竇性靜止

人的心臟有節律的跳動，是由傳於心臟的叫做竇房結啟動的，有了衝動才出現心臟跳動。如果因為藥物中毒（如洋地黃，乙胺碘呋酮，乙醯膽碱等）則會出現竇性靜止。其他心臟疾病，如冠心病、心肌炎、心肌病等也可出現竇性靜止，這是一種危險的心律失常，發現病人無脈搏或血壓明顯下降，應及時請求急救。

5．病竇綜合征

這種心律失常是由多種原因引起的各種心律失常的特殊表現，既有竇房結的起搏功能障礙，又有竇房結傳導障礙。病人多出現頭昏、眼花、乏力、失眠、反應遲鈍等改變，嚴重時可危及病人生命。　

輔助檢查

(1)心律失常發作時的心電圖記錄是確診心律失常的重要依據。應包括較長的Ⅱ或V1導聯記錄。注意P和QRS波形態、P-QRS關係、PP、PR與RR間期，判斷基本心律是竇性還是異位。房室獨立活動時，找出P波與QRS波群的起源(選擇Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6導聯)。P波不明顯時，可試加大電壓或加快紙速，作P波較明顯的導聯的長記錄。必要時還可以用食管導聯或右房內電圖顯示P波。經上述方法有意識地在QRS、ST和T波中尋找但仍未見P波時，考慮有心房顫動、撲動，房室交接處心律或心房停頓等可能。通過逐個分析提早或延遲心搏的性質和來源，最後判斷心律失常的性質。

(2)動態心電圖通過24小時連續心電圖記錄可能記錄到心律失常的發作，自主神經系統對自發心律失常的影響，自覺癥狀與心律失常的關係，並評估治療效果。然而難以記錄到不經常發作的心律失常。

(3)有創性電生理檢查除能確診緩慢性心律失常和快速心律失常的性質外，還能在心律失常發作間歇應用程序電刺激方法判斷竇房結和房室傳導系統功能，誘發室上性和室性快速心律失常，確定心律失常起源部位，評價藥物與非藥物治療效果，以及為手術、起搏或消融治療提供必要的信息。

(4)信號平均心電圖(signalaveragedECG)又稱高分辨體表心電圖(highresolutionbodysurfaceECG)，可能在體表記錄到標誌心室肌傳導延緩所致局部心肌延遲除極的心室晚電位。心室晚電位的存在為折返形成提供了有利基礎，因而記錄到心室晚電位的病人，其室性心動過速、心室顫動和猝死發生的危險性相應增高。

(5)運動試驗可能在心律失常發作間歇時誘發心律失常，因而有助於間歇發作心律失常的診斷。抗心律失常藥物(尤其是致心室內傳導減慢的藥物)治療後出現運動試驗誘發的室性心動過速，可能是藥物致心律失常作用的表現。　　

治療

西醫治療

心律失常的治療應包括發作時治療與預防發作。除病因治療外，尚可分為藥物治療和非藥物治療兩方面。

病因治療包括糾正心臟病理改變、調整異常病理生理功能（如冠脈動態狹窄、泵功能不全、自主神經張力改變等），以及去除導致心律失常發作的其它誘因（如電解質失調、藥物不良副作用等）。

藥物治療緩慢心律失常一般選用增強心肌自律性和（或）加速傳導的藥物，如擬交感神經葯（異丙腎上腺素等）、迷走神經抑製藥物（阿托品）或鹼化劑（克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉）。治療快速心律失常則選用減慢傳導和延長不應期的藥物，如迷走神經興奮劑（新斯的明、洋地黃製劑）、擬交感神經葯間接興奮迷走神經（甲氧明、苯福林）或抗心律失常藥物。

目前臨床應用的抗心律失常藥物已有50種以上，常按藥物對心肌細胞動作電位的作用來分類（Vaugham Williams法）。

1．第一類抗心律失常藥物又稱膜抑制劑。有膜穩定作用，能阻滯鈉通道。抑制0相去極化速率，並延緩復極過程。又根據其作用特點分為三組。Ⅰa組對0相去極化與復極過程抑制均強。Ⅰb組對0相去極化及復極的抑制作用均弱；Ⅰc組明顯抑制0相去極化，對復極的抑制作用較弱。

2．第二類抗心律失常藥物即β腎上腺素受體阻滯劑，其間接作用為β-受體阻斷作用，而直接作用系細胞膜效應。具有與第一類藥物相似的作用機理。這類藥物有：心得安，氨醯心安，美多心安，心得平，心得舒，心得靜。

3．第三類抗心律失常藥物系指延長動作電位間期藥物，可能系通過腎上腺素能效應而起作用。具有延長動作電位間期和有效不應期的作用。其藥物有：溴苄銨、乙胺碘呋酮。

4．第四類抗心律失常藥物系鈣通道阻滯劑。主要通過阻斷鈣離子內流而對慢反應心肌電活動超抑制作用。其藥物有：異搏定、硫氮艹卓酮、心可定等。

5．第五類抗心律失常藥物即洋地黃類藥物，其抗心律失常作用主要是通過興奮迷走神經而起作用的。其代表藥物有西地蘭、毒毛旋花子甙K＋、地高辛等。

除以上五類抗心律失常藥物外，還有司巴丁、卡泊酸、門冬氨酸鉀鎂、阿馬靈、安地唑啉、常咯啉、醋丁醯心安、心得寧等。

非藥物治療包括機械方法興奮迷走神經，心臟起搏器，電復律，電除顫，電消融，射頻消融和冷凍或激光消融以及手術治療。反射性興奮迷走神經的方法有壓迫眼球、按摩頸動脈竇、捏鼻用力呼氣和摒住氣等。心臟起搏器多用於治療緩慢心律失常，以低能量電流按預定頻率有規律地刺激心房或心室，維持心臟活動；亦用於治療折返性快速心律失常和心室顫動，通過程序控制的單個或連續快速電刺激中止折返形成。直流電復律和電除顫分別用於終止異位性快速心律失常發作和心室顫動，用高壓直流電短暫經胸壁作用或直接作用於心臟，使正常和異常起搏點同時除極，恢復竇房結的最高起搏點。為了保證安全，利用患者心電圖上的R波觸發放電，避免易惹期除極發生心室顫動的可能，稱為同步直流電復律，適用於心房撲動、心房顫動、室性和室上性心動過速的轉復。治療心室撲動和心室顫動時則用非同步直流電除顫。電除顫和電復律療效迅速、可靠而安全，是快速終止上述快速心律失常的主要治療方法，但並無預防發作的作用。

晚近對嚴重而頑固的異位性快速心律失常，如反覆發作的持續室性心動過速伴顯著循環障礙、心源性猝死復甦存活者或預激綜合征合并心室率極快的室上性快速心律失常患者，主張經臨床電生理測試程序刺激誘發心律失常後，靜脈內或口服抗心律失常葯，根據藥物抑制誘發心律失常的作用，判斷其療效而制定治療方案。藥物治療無效者，結合臨床電生理對心律失常折返途徑的定位，考慮經靜脈導管電灼、射頻、冷凍、激光或選擇性酒精注入折返徑路所在區心肌的冠脈供血分支或手術等切斷折返途徑的治療。

中醫療法

心律失常屬於中醫「心悸」、「怔忡」、「胸痹」、「心痛」等範疇，多由於臟腑氣血陰陽虛損、內傷七情、氣滯血瘀交互作用致心失所養、心脈失暢而引起。中醫治療方法分為藥物和針灸及耳穴電針治療等。

中藥治療

通過分型辨證選用適宜的中藥，對於改善上述癥狀、控制病情有較好的療效，一般可分下列幾型辨治：

一、若患者表現為心悸氣短，神疲自汗，頭暈目眩，失眠多夢，面色蒼白或萎黃，舌質淡，脈細弱等，證屬氣血不足、心脈失養，治宜益氣補血、養心安神。可選用歸脾丸，此葯由人蔘、黃芪、白朮、當歸、龍眼肉、酸棗仁、遠志、茯神、木香、炙甘草、大棗等組成，每 次服1丸，每日3次。其它如人蔘養榮丸、柏子養心丸等也可參考選用。

二、若患者表現為心悸不寧，心中煩熱，失眠夢多，頭暈耳鳴，面赤咽干，腰酸盜汗，小便短黃，舌質紅，苔薄黃，脈細數等，證屬心陰虧虛、心失所養，治宜滋陰降火、養心安神。可選用天王補心丸，此葯由生地、元參、天冬、麥冬、當歸、丹參、人蔘、茯苓、酸棗仁、柏子仁、五味子、遠志等組成，每次服1丸，每日3次。其它如硃砂安神丸、安神補心丸等也可參考選用。

三、若患者表現為心悸氣短，面色蒼白，少氣無力、怔忡，聲低息弱，勞累後尤甚，胸中痞悶，入夜為甚，畏寒喜溫，甚則肢厥，小便清長，舌質淡苔白，脈沉緩等，證屬心陽不振、氣血運行無力、心失所養，治宜溫補心陽、安神定悸。可選用加味生脈飲，此葯由人蔘、麥冬、五味子、黃芪、附子等組成，每次服1支(10毫升)，每日～3次。其它如補腦丸、扶正增脈衝劑等也可參考選用。

四、若患者表現為心悸胸悶，時有胸痛，痛如針刺，或向後背、上肢放射痛，唇甲青紫，舌質有瘀點或瘀斑，脈澀或有結代等，證屬心脈痹阻、心失所養，治宜理氣活血、通脈安神。可選用心舒寶，此葯由刺五加、丹參、白芍、山楂、鬱金等組成，每次服2片，每日～3次。其它如舒心口服液、心可舒片等也可參考選用。

五、若患者表現為心悸氣短，多夢易醒，善驚易恐，坐立不安，畏風自汗，情緒不寧，惡聞喧嘩吵鬧，舌淡，脈細弱等，此屬心虛膽怯、擾亂心神，治宜益氣養心、鎮驚安神。可選用寧志丸，此葯由人蔘、茯苓、茯神、遠志、柏子仁、酸棗仁、琥珀、石菖蒲、當歸等組成，每次服1丸，每日3次。其它如琥珀養心丹、安神定志丸等也可參考選用。

針灸耳穴電針療法

耳針

(一)取穴

主穴：內分泌、心、交感、神門、枕。

配穴：皮質下、小腸、腎，心動過速加耳中，心房顫動加心臟點。

心臟點位置：屏上切跡微前凹陷後下緣。

(二)治法

一般心律失常均取主穴3～4個，酌加1～2個配穴。中強刺激，留針1小時。如為陣發性心動過速，取耳中為主穴，配主穴2～3個，留針30分鐘～1小時；心房顫動取心臟點為為穴，加配2～3個其他穴位，留針30分鐘，手法應輕，以防暈針。留針期間，均宜行針2～3次。每日治療1次，重者日可2次。

(三)療效評價

治療70例各類心律失常，平均有效率為58～100％[5，6]。

耳穴壓丸

(一)取穴

主穴：心、小腸、口、神門、三焦。

(二)治法

每次取3～4穴，先用耳部信息探測儀,在在所選耳穴區探及陽性反應點,然後在7×7cm之傷濕止痛膏中央放一粒王不留行葯籽,貼於耳穴上,按壓5分鐘致耳部發熱。每日按壓3～4次，3～4日換貼1次。

體針(之一)

(一)取穴

主穴：分為2組。1、心俞、內關；2、厥陰俞、神門。

配穴：早搏加三陰交，心動過速加足三里，心動過緩加素｛1｝，房顫加膻中、曲池。

(二)治法

主穴每次組，據症加取配穴。患者取卧位，背俞穴應在穴之外方2分處呈45°進針，斜刺向脊柱，深1～1.5寸，得氣後，提插捻轉，使針感向前胸放射，以補法或平補平瀉法刺激3～5分鐘起針；四肢及胸部穴位，深刺，予以中強刺激，平補平瀉，留針20分鐘，隔5分鐘運針1次。如為心動過緩，留針5～10分鐘。每日～2次。

體針(之二)

(一)取穴

主穴：分組。 1、魚腰；2、內關；3、迎香。

魚腰穴位置: 眉的中心。

(二)治法

病人靜卧，接心電監護儀。上述三組穴位任選一組，均取雙側。迎香穴用2寸針向外下沿鼻唇溝斜刺1.5寸，提插捻轉數次，以後每隔2分鐘提插捻轉數次；內關穴快速進針,給予中、強度刺激。上述2組留針20分鐘。魚腰穴用1.5寸針平刺入皮下0.5寸,得氣後留針3分鐘,中間行針1次,呈中度刺激。如無效改用藥物治療。

電針

(一)取穴

主穴：內關、間使、郄門、三陰交。

配穴：足三里、心俞、膻中、腎俞。

(二)治法

主穴交替選用，每次穴，效果不顯加取配穴。進針得氣後，接通G6805電針儀，連續波，頻率每分鐘120次，強度以病人能耐受為度，通電15～30分鐘。每日～2次。　　

預防保健

完全預防心律失常發生有時非常困難，但可以採取適當措施，減少發生率。

（1）預防誘發因素一旦確診後病人往往高度緊張、焦慮、憂鬱，嚴重關注，頻頻求醫，迫切要求用藥控制心律失常。而完全忽略病因、誘因的防治，常造成喧賓奪主，本末倒置。常見誘因：吸煙、酗酒、過勞、緊張、激動、暴飲暴食，消化不良，感冒發燒，攝入鹽過多，血鉀、血鎂低等。病人可結合以往發病的實際情況，總結經驗，避免可能的誘因，比單純用藥更簡便、安全、有效。

（2）穩定的情緒保持平和穩定的情緒，精神放鬆，不過度緊張。精神因素中尤其緊張的情緒易誘發心律失常。所以病人要以平和的心態去對待，避免過喜、過悲。過怒，不計較小事，遇事自己能寬慰自己，不看緊張刺激的電視，球賽等。

（3）自我監測在心律失常不易被抓到時，病人自己最能發現問題。有些心律失常常有先兆癥狀，若能及時發現及時採取措施，可減少甚至避免再發心律失常。心房纖顫的病人往往有先兆徵象或稱前驅癥狀，如心悸感，摸脈有「缺脈」增多，此時及早休息並口服安定片可防患於未然。

有些病人對自己的心律失常治療摸索出一套自行控制的方法，當發生時用以往的經驗能控制心律失常。如「陣發性室上性心動過速」病人，發作後立即用刺激咽喉致噁心嘔吐，或深呼吸動作，或壓迫眼球可達到刺激迷走神經，減慢心率的目的，也能馬上轉復。

（4）合理用藥心律失常治療中強調用藥個體化，而有些病人往往願意接收病友的建議而自行改葯、改量。這樣做是危險的。病人必須按醫生要求服藥，並注意觀察用藥後的反應。有些抗心律失常葯有時能導致心律失常，所以，應盡量少用藥，做到合理配伍。

（5）定期檢查身體定期複查心電圖，電解質、肝功、甲功等，因為抗心律失常葯可影響電解質及臟器功能。用藥後應定期複診及觀察用藥效果和調整用藥劑量。

（6）生活要規律養成按時作息的習慣，保證睡眠。因為失眠可誘發心律失常。運動要適量，量力而行，不勉強運動或運動過量，不做劇烈及競賽性活動，可做氣功、打太極拳。洗澡水不要太熱，洗澡時間不宜過長。養成按時排便習慣，保持大便通暢。飲食要定時定量。節制性生活，不飲濃茶不吸煙。避免著涼，預防感冒。不從事緊張工作，不從事駕駛員工作。　　

預後

心律失常的預後與心律失常的病因、誘因、演變趨勢是否導致嚴重血流動力障礙有關。發生於無器質性心臟病基礎上的心律失常包括過早搏動、室上性心動過速和心房顫動，大多預後良好；但QT延長綜合征患者發生室性過早搏動，易演變為多形性室性心動過速或心室顫動，預後不佳；預激綜合征患者發生心房撲動或心房顫動且心室率很快時，除易引起嚴重血流動力改變外，還有演變為心室顫動的可能，但大多可經直流電復律和藥物治療控制發作，因而預後尚好。室性快速心律失常和心率極度緩慢的完全性房室傳導阻滯、心室自主節律、重度病態竇房結綜合征等，可迅速導致循環功能障礙而立即威脅病人的生命。房室結內阻滯與雙束支（三分支）阻滯所致的房室傳導阻滯的預後有顯著差別，前者預後較好而後者預後惡劣。發生在器質性心臟病基礎上的心律失常，如本身不引起明顯血流動力障礙，又不易演變為嚴重心律失常的，預後一般尚好，但如基礎心臟病嚴重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，預後一般較差。

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參看

• 治療心律失常的藥品列表
• 《心臟病學》- 心律失常
• 《物理診斷學》- 心律失常
• 《自我調養巧治病》- 心律失常
• 《老年百病防治》- 心律失常
• 《家庭醫學百科·醫療康復篇》- 心律失常
• 《默克家庭診療手冊》- 心律失常

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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