心肌頓抑(myocardial stunning)又稱缺血後心肌功能障礙，是指心肌短暫缺血尚未造成心肌壞死，但再灌注恢復正常的血流後其機械功能障礙卻需數小時、數天或數周才能完全恢復的現象。

心肌頓抑的原因

心肌頓抑可能是多因素的過程，是缺血後心肌細胞不正常和多種致病機制相互作用的結果。目前主要有兩個心肌頓抑的病因學假說被普遍接受，即鈣假說和氧自由基假說。

心肌頓抑的診斷

缺血心肌經冠狀動脈再灌注挽救尚存活的心室肌，雖然無心肌壞死，但心功能障礙持續1周以上(包括心肌收縮，高能磷酸鍵的儲備及超微結構不正常)，在血流恢復之後收縮和舒張功能低下的時間拖長，以後逐漸好轉。

心肌頓抑的鑒別診斷

心肌梗死是指在冠狀動脈病變的基礎上，冠狀動脈的血流中斷，使相應的心肌出現嚴重而持久的急性缺血，最終導致心肌的缺血性壞死。

心肌缺氧：心臟因供血不足導致心肌缺氧。主要表現為：心悸、心區不適、有時心區抽痛或呈放謝絞痛;氣短、運動、飽食或激動更加嚴重，周身無力;嚴重時可短時休克。

心肌膿腫：　心肌浮腫是擴張性心肌病主要的臨床癥狀之一.

心肌灰白而鬆弛是心肌損害的一種，可能與病毒感染後發生的免疫性心肌損害有關，一般見於擴張型心肌病的超聲檢查。可作為與其他心肌病的鑒別診斷。

心肌肥厚：這是一種產生較緩慢但較有效的代償功能，主要發生在長期壓力負荷過重的情況下，心肌總量增加，收縮力加強，使心臟得以維持正常的血循環，同時有相當的儲備力。但這種代償功能也有其不利之處，主要因為肥大的心肌需氧增加，而冠狀動脈的供血量往往不能予以滿足，造成心肌缺血，這將最後導致心肌收縮力的減退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特徵。表現為心室肌肥厚，典型者在左心室，以室間隔為甚，偶爾可呈同心性肥厚。

缺血心肌經冠狀動脈再灌注挽救尚存活的心室肌，雖然無心肌壞死，但心功能障礙持續1周以上(包括心肌收縮，高能磷酸鍵的儲備及超微結構不正常)，在血流恢復之後收縮和舒張功能低下的時間拖長，以後逐漸好轉。

心肌頓抑的治療和預防方法

大量研究表明，對急性心肌梗死患者採取溶栓治療或PTCA後，再灌注後左室收縮功能並不立即改善，往往數小時或數日後才明顯改善，與實驗動物模型上部分不可逆缺血一樣(心內膜下心肌梗死)，心外膜下心肌在灌注恢復後表現收縮功能逐漸恢復。

參看

• 心臟病
• 血色病性心肌病
• 老年人缺血性心肌病
• 缺血性心肌病
• 胸部癥狀

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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