新生兒B鏈球菌感染


在新生兒期因B鏈球菌(group B streptococci,簡稱GBS)感染引起的疾病為新生兒B鏈球菌感染。B鏈球菌與圍生期感染關係密切,20世紀70年代已證明是新生兒敗血症和腦膜炎的一個重要病原。

新生兒B鏈球菌感染的病因

[發病原 鏈球菌]

(一)形態染色

球形或卵圓形,直徑0.6~1.0um,呈鏈狀排列,短者4~8個細菌組成,長者有20~30個細菌組成。幼齡培養物大多可見到透明質酸形成的莢膜。無芽胞,無鞭毛,革蘭氏染色陽性。

(二)培養特性

需氧或兼性厭氧,有些為厭氧菌。營養要求較高。普通培養基中需加有血液、血清、葡萄糖等才能生長。最適溫度37℃,最適PH7.4~7.6,血瓊脂平板上形成灰白、光滑、圓形突起小菌落,不同菌株有不同溶血現象。

(三)生化反應

能發酵簡單的糖類,產酸不產氣。一般不分解菊糖,不被膽汁或1%去氧膽酸鈉所溶解。這兩種特性用來鑒定甲型溶血型鏈球菌和肺炎球菌。

(四)抗原結構

主要有三種:

1.核蛋白抗原或稱P抗原,無特異性,各種鏈球菌均同,與葡萄球菌有交叉。

2.多糖抗原或稱C抗原系統族特異性抗原,是細菌壁的組成成份。對人致病的90%屬於A族,其次為B族,其它族少見。

3.蛋白質抗原或稱表面抗M、R、T、S等四種不同性制質的抗原組份,具有型特異性。是鏈球菌細胞壁的蛋白質抗原,位於C抗原外層,同族鏈球菌可根據表面抗原不同進行分型,如A族鏈狀菌可據此分為60多型。

(五)分類

1.根據對紅細胞的溶血能力

(1)甲型溶血性鏈球菌(α-Hemolytic streptococcus),菌落周圍有1~2mm寬的草綠溶血環,稱甲型溶血或α溶血。這類鏈球菌亦稱草綠色鏈球菌(Streptococcus viridans)。此類鏈球菌為條件致病菌。

(2)乙型溶血性鏈球菌(β-Hemolytic streptococcus)菌落周圍形成一個~4mm寬,界限分明、完全透明的溶血環,完全溶血,稱乙型溶血或β溶血。這類細菌又稱溶血性鏈球菌(Streptoccus hemolyticus),致病力強,引起多種疾病。

(3)丙型鏈球菌(γ-Streptococcus),不產生溶血素,菌落周圍無溶血環,故又稱不溶血性鏈球菌(Streptococcus non-hemolytics),一般不致病。

2.根據抗原結構分類

按C抗原不同可分類A、B、C、D、E、F、G、H、K、L、M、N、O、P、Q、R、S、T等18個族。對人致病的大多屬於A族。B族又稱為B鏈球菌(group B streptococci,簡稱GBS)。

3.根據對氧需求分類 又可分為需氧、兼性厭氧和厭氧三大類鏈球菌。

(六)抵抗力

抵抗力,55℃可殺死大部分鏈球菌,對一般消毒劑敏感,在乾燥塵埃中可存活數日,對青黴素、紅霉素、氯黴素、四環素等均敏感,耐藥性低。

[發病機制]

A早髮型感染

1.羊膜破損:羊膜早破<19h的發生率為0.7‰,≥30h者為18.3‰。由於低出生體重兒防禦機制不成熟,母親帶菌多,GBS引起局部羊膜炎,羊膜自該處破裂而誘發早產。

2.羊膜完整:羊膜完整者胎兒也可受感染,羊膜液含有較低水平的型特異GBS抗體、補體、吞噬細胞和其他非特異性防禦成分,是很好的GBS培養基,胎兒吸入受感染的羊水,可導致胎兒和以後新生兒的肺炎、菌血症和敗血症休克。

血清GBS特異莢膜多糖抗體IgG水平>2μg/ml時,可加強白細胞調理吞噬作用,並能殺死GBS。未成熟兒缺乏來自母體的型特異抗體,易發生GBS感染,一旦發生,可使未成熟兒本來已有的調理吞噬作用的缺陷進一步受累。

B晚髮型感染

發病與患兒早期帶菌有關,當發生呼吸道感染時,破壞了黏膜屏障,GBS便乘虛繁殖,產生大量GBS Ⅲ型莢膜多糖抗原,或母親自身抗體減少等原因。GBS骨髓炎的發病是由於早髮型GBS菌血症,雖無癥狀,但可將細菌接種入受傷的骨骼(肱骨)中,而後引起局限性的骨髓炎,患兒可無全身癥狀。由於患兒已產生少量抗體,血中Ⅲ型特異IgG抗體升高,可使感染局限於干骺端。

新生兒B鏈球菌感染的癥狀

1.早髮型 早髮型可在出生時發病,尤其是早產兒,在生後6~12h發病,足月兒則晚至24h以後。

感染輕者癥狀表現:為無癥狀的菌血症,肺炎則與肺透明膜病不易鑒別。

感重染輕者癥狀特徵:是嚴重的圍生期窒息(合并肺炎、昏迷、休克)、敗血症休克或持續胎兒循環。呼吸道癥狀明顯包括青紫、呼吸暫停、呼吸急促、鼻扇、三凹征等,胸片有網狀顆粒影(50%)、肺斑點浸潤(30%),少見胸膜滲出、肺水腫、心大和肺血增多。

敗血症無局限病灶者佔30%~40%,腦膜炎佔30%(多為Ⅲ型),肺炎佔30%~40%,菌血症在3種表現中均有。有腦膜受累者可有驚厥、嗜睡、昏迷、拒奶、前囟凸等,但不能依據臨床來診斷,凡疑有早發或晚發新生兒敗血症者均應做腰穿。

2.晚髮型感染 常發生於生後5天~16周,可由產時垂直傳播、院內感染或其它因素所致,90%為Ⅲ型GBS。常為隱匿性發病。

最初表現為腦膜炎癥狀,如發熱、昏睡、嘔吐、囟門張力大等,其它尚可有膿毒血症性關節炎、蜂窩組織炎、骨髓炎及無癥狀菌血症等。LOD受感染者多為有產科併發症的早產兒,發病率為足月兒的7倍,因膿毒血症死亡者高達90%,足月兒在5%以下。

3.複發疾病(recurrentdisease):指新生兒GBS菌血症、腦膜炎等治癒後,經過一段時間間隔發生了與GBS有關的新的臨床疾病,並從血液、腦脊液、腦室液中找到GBS。發病高峰在生後90天內,發生率在0~8.8%。Chua等6年的研究表明,約6%的早發疾病和4%的晚發疾病會複發。複發疾病常為菌血症或菌血症合并腦膜炎。原因有:

(1)新生兒口腔GBS感染引起母親乳頭炎,繼而引起複發感染。

(2)外源不同血清型GBS的侵入,稱為重複感染,可為院內感染。

(3)GBS初次感染所用抗生素療程短,劑量小,未達殺菌濃度,停葯後同型細菌反跳。

(4)Ⅲ型GBS可長期存在於粘膜表面,早產兒免疫功能不成熟,使複發感染機會增加。

併發症:早髮型可見窒息、持續胎兒循環、胸膜炎、肺水腫、腦膜炎腦室膜炎。晚髮型可並發骨髓炎、泌尿系感染等。

根據病史和臨床表現特點,結合實驗室檢查來確診。

新生兒B鏈球菌感染的診斷

新生兒B鏈球菌感染的檢查化驗

A實驗室檢查:

1.細菌抗原檢測:近年用於GBS檢測的有乳膠微粒凝集試驗(LA)、協同凝集試驗(COA)、對流免疫電泳試驗(CIE)及酶聯免疫試驗(ELISA)等,前兩種國外均有商品試劑盒出售。GBS全身感染時抗原檢測陽性率可達50%~80%,甚至100%。

2.細菌學檢查:GBS對培養基要求較高,肉湯選擇性培養基可顯著提高陽性率,是明確GBS的基本手段。首選SMB或Lim肉湯選擇性培養基。由菌落形態、溶血特性、顯微鏡下所見及生化反應可以確定鏈球菌,採用族和型特異性血清進行免疫學試驗可最後確定GBS。中國已有自製抗血清用於鑒定GBS。Field採用陰道分泌物塗片進行革蘭染色快速診斷GBS,診斷符合率較高,有一定實用價值。

3.分子生物學檢查:有人用脈衝場凝蝕電泳法(PFGE),限制性酶切片段長度多態性分析(RFLP),核酸探針法及核酸內切酶法等檢測GBS,均取得較好的效果,但均未能應用於臨床。

4.特異性抗體檢測:免疫熒光抗體檢測培養6小時的標本,敏感度和特異度分別為49%和99%,陽性預測值和陰性預測值分別為89%和92%,標本直接檢查敏感度較低。

B其它輔助檢查:

應常規做X線檢查了解心肺情況做腦電圖、心電圖檢查,必要時做腦CT檢查,B超等檢查。

相關檢查:

腦脊液

脫氧核糖核酸染色

葡萄糖

新生兒B鏈球菌感染的鑒別診斷

早髮型的鑒別診斷包括:肺透明膜病、羊水吸入綜合征、持續胎兒循環、敗血症(經產道的大腸埃希桿菌、單純皰疹感染)、代謝性疾病(低血糖、高氨血症)、解剖異常(先心病、膈疝)或其他原因所致的青紫和敗血症樣表現。

有些情況GBS感染難與肺透明膜病鑒別。肺透明膜病又名特發性呼吸窘迫綜合征或新生兒呼吸窘迫綜合征(respiratory distress syndrome;RDS),系指生後不久由於進行性肺不張而出現的進行性呼吸困難、青紫、呼氣性呻吟、吸氣性三凹及呼吸衰竭;病理上以終末細支氣管至肺泡壁上附有嗜伊紅性透明膜為特徵。一般見於早產兒,主要因表面活性物質不足而導致肺不張,故又稱「表面活性物質缺乏綜合征」它是引起早產兒早期呼吸困難及死亡的最常見原因。

如Apgar評分低、生後第1天有休克和呼吸暫停、早破水、心大、胸膜滲出、病情惡化快等。足月兒GBS感染如同時有低氧、低血壓、粒細胞減少、呼吸暫停等,則可發生持續胎兒循環。

新生兒B鏈球菌感染的併發症

早髮型可見胸膜炎、肺水腫、窒息、腦膜炎腦室膜炎,還可見持續胎兒循環。

持續胎兒循環:新生兒持續性肺動脈高壓即持續胎兒循環,是由於肺動脈痙攣導致肺血流的嚴重減少而回復到胎兒循環。

如同在胎兒期,當嬰兒發生新生兒持續性肺動脈高壓時,血流通過開放的卵圓孔,或通過持續開放的動脈導管,或二者兼有,從右向左分流。右向左分流導致嚴重的缺氧,即使給嬰兒吸入100%的氧氣也不能緩解。

晚髮型可並發骨髓炎、泌尿系感染等。

新生兒B鏈球菌感染的預防和治療方法

[預 防]

菌苗預防:GBS型特異抗原為其莢膜多糖,提純的Ⅰa、Ⅱ、Ⅲ型可用作菌苗,孕婦在妊娠30周若證實無GBS抗體者,經注射Ⅲ型GBS菌苗後,孕婦和新生兒臍血均可產生抗體,但多糖抗原對孕婦只有54%有免疫反應。新生兒的抗體可持續1~2個月。

孕婦預防:對高危帶菌孕婦合并早產、發熱、早破水(大於12h),或疑似絨毛膜羊膜炎者,選擇性藥物治療,可有效地預防新生兒的早發感染。

在妊娠26~28周時檢查孕婦是否GBS帶菌,對帶菌者在分娩時用氨苄青黴素靜脈治療(首劑2g,以後每4小時用1g),可減少新生兒的帶菌和感染。

另一方法是產婦臨產時用快速抗原檢測法(在5h內出結果)來檢查產道GBS,對帶菌多者用氨苄治療。

新生兒預防注意:在出生時肌注青黴素用來預防並不適宜,因為50%的嬰兒已在宮內受感染,出生時或生後6h內即有癥狀,經對照觀察在預防菌血症和減少死亡方面均無效,除非在雙胎中一個已受感染而用於另一個無癥狀者。

[預後]

1早發和晚發腦膜炎無合并症者病死率較低(10%~20%),影響腦膜炎死亡的因素包括休克、昏迷、腦脊液蛋白超過3000mg/L(300mg/dl),驚厥難以控制、粒細胞減少等。

2早髮型GBS的病死率是10%~40%,極低出生體重兒、粒細胞絕對值<1500、Apgar評分低、低血壓、呼吸暫停、持續胎兒循環伴嚴重青紫、抗生素使用過晚等,則病死率最高。持續胎兒循環若用體外膜肺治療者病死率明顯下降。

3神經發育障礙佔15%~25%,包括輕度智力低下、皮質輕度萎縮、癲癇、語言發育遲緩和其他的學習困難等。

此外,神經系統嚴重後遺症佔20%~30%,包括智力低下、癱瘓、驚厥反覆發作難以控制,視丘下功能障礙、皮質盲、腦積水、耳聾、偏癱等。

新生兒B鏈球菌感染的西醫治療

[治 療]

1殺菌治療

GBS對青黴素敏感,可作為首選葯,實驗室中青黴素和慶大對GBS有協同作用,有的作者認為臨床上氨苄西林(氨苄青黴素)和慶大黴素連續使用可見好轉,甚至腦脊液變為無菌。罕見耐葯(4%~6%),其最小抑菌濃度較敏感菌(0.01~0.4μg/ml)大16~32倍,耐葯者可能與治療過晚和反覆感染有關。

用藥:GBS腦膜炎的治療是青黴素每天30萬U/kg,氨苄西林(氨苄青黴素)每天300mg/kg。治療48h後再查腦脊液是否仍有細菌(90%在36h內無菌),若仍有細菌生長,有的作者建議繼續青黴素(或氨苄西林)加慶大黴素持續治療2~3周,或提示有硬膜下積膿、腦膿腫、腦室炎、硬腦膜竇化膿性栓塞。

GBS對萬古黴素、半合成青黴素、頭孢三代和β內醯胺類抗生素等均有效,但不能證明比青黴素和氨苄西林(氨苄青黴素)更好。

2複發治療

比較罕見,可在治療後2~43天(平均16天)發生,由於療程過短(菌血症<10天,腦膜炎<14天)劑量小所致。因為抗生素治療不能消滅黏膜帶菌,以前的感染不產生保護性抗體。複發感染可來自母親乳腺炎、新生兒腦膿腫或心內膜炎等。若用大劑量青黴素,重複治療,療程長,仍可有效。

3併發症治療

治療GBS感染時,應同時治療合并症,如低氧、休克、DIC、驚厥、顱內壓增高、抗利尿激素分泌異常綜合征等。

新生兒B鏈球菌感染吃什麼好?

在服用抗生素期間可以每天喝一杯酸奶。酸奶中含有的雙歧桿菌不僅可以減輕抗生素的副作用,還能促進消化。服用抗生素的患者可多吃含維生素B族的食物,如黃豆、瘦肉、綠葉蔬菜等,緩解服藥引起的不良反應。

服用抗生素後不能吃水果,特別是味酸的水果會大大降低藥效,結果延誤了治療,造成嚴重後果。口服抗生素類藥物,一般通過胃腸溶解吸收。而大多數水果(如蘋果,杏,櫻桃,葡萄,橙子,橘子,獼猴桃等)含有大量的檸檬酸,蘋果酸,酒石酸等酸味成分,這些果酸的溶解性極強,進入胃腸道後會破壞抗生素的穩定性,促進抗生素溶解和分解,使藥效大打折扣。口感越酸的水果,對抗生素藥效的影響越大。因此,口服抗生素後2小時內盡量不吃水果,也不要喝果汁。

參看

  • 兒科疾病

注:僅供參考,身體疾病請咨詢專業醫生。

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