醫學術語
病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多種不同肝炎病毒引起的一組以肝臟害為主的傳染病，根據病原學診斷，肝炎病毒至少有5種，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分別引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎（hepatitis E）。 另外一種稱為庚型病毒性肝炎，較少見。
（一）甲型肝炎病毒（HAV） 是一種RNA病毒，屬微小核糖核酸病毒科，是直徑約27nm的球形顆粒，由32個殼微粒組成對稱20面體核衣殼，內含線型單股RNA。HAV具有4個主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1與VP3為構成病毒殼蛋白的主要抗原多肽，誘生中和抗體。HAV在體外抵抗力較強，在-20℃條件下保存數年，其傳染性不變，能耐受56℃30分鐘的溫度及PH3的酸度；
（二）乙型肝炎病毒（HBV） 是一種DNA病毒，屬嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直徑42nm的球形顆粒。又名Dane顆粒，有外殼和核心兩部分。外殼厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直徑27nm，含有部分雙鏈，部分單鏈的環狀DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因組約含3200個碱基對。長鏈的長度固定，有一缺口（nick）此處為DAN聚合酶；短鏈的長度不定。當HVB複製時，內源性DNA聚合酶修補短鏈，使之成為完整的雙鏈結構，然後進行轉錄。HBV DNA的長鏈有4個開放性讀框（ORF），即S區、C區、P區和X區。S區包括前S1前S2和S區基因，編碼前S1、前S2和S三種外殼蛋白；C區以包括前C區，C區基因編碼HBcAg蛋白，前C區編碼一個信號肽，在組裝和分泌病毒顆粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因編碼DNA聚合酶；X基因的產物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短鏈不含開放讀框，因此不能編碼蛋白。
乙型肝炎患者血清在顯微鏡的觀察下可查見3種顆粒：①直徑22nm的小球形顆粒；②管狀顆粒，長約100～700nm，寬約22nm;③直徑為42nm的大球形顆粒。小球形顆粒。小球形顆粒及管狀顆粒均為過剩的病毒外殼，含表面抗原，大球形顆粒即病毒顆粒，有實心與空心兩種，空心顆粒缺乏核酸。
1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗體(抗—HBs)HBsAg存在於病毒顆粒的外殼以及小球形顆粒和管狀顆粒。於感染後2-12周，丙氨酸轉氨酶(ALT)升高前，即可由血內測到，一般持續4～12周，至恢復期消失，但感染持續者可長期存在。HBsAg無感染性而有抗原性，能刺激機體產生抗-HBs。在HBsAg自血中消失後不久或數星期或數月，可自血中測到抗—HBs，抗HBs出現後其滴度逐漸上升，並可持續存在多年。抗-HBs對同型感染具有保護作用。近期感染者所產生的抗-HBs屬IgM，而長期存在血中的為抗-HBsIgG。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗體（抗-HBc）
HBcAg主要存在於受染的肝細胞核內，複製後被釋至胞漿中，由胞漿中形成的HBsAg包裹，裝配成完整的病毒顆粒後釋放入血。血液中一般不能查到游離的HBcAg。血中的Dane顆粒經去垢劑處理後可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
HBVDNA聚合酶 存在於Dane顆粒核心內，是一種依賴於DNA的DNA聚合酶，其功能與修補及延伸雙鏈DNA的短鏈有關。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潛伏期內，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力測定具有早期診斷意義。急性肝炎患者在發病1個月後若HBVDNA聚合酶活力仍持續升高，是肝炎轉為慢性的徵兆。
3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗體-（HBe）
HBeAg是以隱蔽形式存在HBV核心中的一種可溶性蛋白，其編碼基因相互重疊，是HBcAg的亞成分。在感染HBV後，HBeAg可與HBsAg同時或稍後出現於血中，其消失則稍早於HBsAg。HBsAg僅存在於HBsAg陽性者的血液中，通常伴有肝內HBVDNA的複製，血中存在較多Dane顆粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg陽性是病毒活動性複製的重要指標，傳染性高。
（三）丙型肝炎病毒（HCV）是一種具有脂質外殼的RNA病毒，直徑50-60nm，其基因組為10kb單鏈RNA分子。HCV的基因編碼區可分為結構區與非結構區兩部分，其非結構區易發生變異。HCV與HBV及HDV無同源性，可能是黃病毒屬中分化出來的一種新病毒。本病毒經加熱100℃10分鐘或60℃10小時或甲醛1:100037℃96小時可滅活。HCV細胞培養尚未成功，但HCV克隆已獲成功。HCV感染者血中的HCV濃度極低，抗體反應弱而晚，血清抗-HCV在感染後平均18周陽轉，至肝功能恢復正常時消退，而慢性患者抗-HCV可持續多年。
(四)丁型肝炎病毒(HDV) 是一種缺陷的嗜肝單鏈RNA病毒，需要HBV的輔助才能進行複製，因此HDV現HBV同時或重疊感染。HDV是直徑35-37nm的小園球狀顆粒，其外殼為HBsAg，內部由HDAg和一個1.7kb的RNA分子組成。HDAg具有較好的抗原特異性。感染HDV後，血液中可出現抗-HD。前已知HDV只有一個血清型。HDV有高度的傳染性，及很強的致病力。HDV感染可直接造成肝細胞損害，實驗動物中黑猩猩和美洲旱獺可受染，我國已建立東方旱獺HDV感染實驗動物模型。
（五）戊型肝炎病毒（HEV） 為直徑27-34nm的小RNA病毒。在氯化銫中不穩定，在蔗糖梯度中的沉降係數為183S。HDV對氯仿敏感，在4℃或—20℃下易被破壞，在鎂或錳離子存在下可保持其完整性，在礆性環境中較穩定。HDV存在於替伏末期及發病初期的患者糞便中。實驗動物中恆河猴易感，國產獼猴感染已獲成功。
(一)傳染源 甲型肝炎的主要傳染源是急性患者和隱性患者。病毒主要通過糞便排出體外，自發病前2周至發病後2～4周內的糞便具有傳染性，而以發病前5天至發病後1周最強，潛伏後期及發病早期的血液中亦存在病毒。唾液，膽汁及十指腸液亦均有傳染性。
乙型肝炎的傳染源是急、慢性患者的病毒攜帶者。病毒存在於患者的血液及各種體液(汗、唾液、淚乳汁、陰道分泌物等)中。急性患者自發病前2～3個月即開始具有傳染性，並持續於整個急性期。HBsAg(+)的慢性患者和無癥狀攜帶者中凡伴有HBeAg(+)，或抗-HbcIgM(+)，或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有傳染性。
丙型肝炎的傳染源是急、慢性患者和無癥狀病毒攜帶者。病毒存在於患者的血液及體液中。
丁型肝炎的傳染源是急、慢性患者和病毒攜帶者。HBsAg攜帶者是HDV的保毒宿主和主要傳染源。戊型肝炎的傳染源是急性及亞臨床型患者。以潛伏末期和發病初期糞便的傳染性最高。
（二）傳播途徑 甲型肝炎主要經糞、口途徑傳播。糞便中排出的病毒通過污染的手，水蒼蠅和食物等經口感染，以日常生活接觸為主要方式，通常引起散發性發病，如水源被污染或生食污染的水產品（貝類動物），可導致局部地區暴發流行。通過注射或輸血傳播的機會很少。乙型肝炎的傳播途徑包括：①輸血及血製品以及使用污染的注射器或針刺等；②母嬰垂直傳播(主要通過分娩時產道血液，哺乳及密切接觸，通過胎盤感染者約5%)；③生活上的密切接觸；⑷性接觸傳播[如果皮膚沒有破損是不會傳染｝。此外，尚有經吸血昆蟲(蚊，臭蟲，虱等)叮咬傳播的可能性。丙型肝炎的傳播途徑與乙型肝炎相同而以輸血及血製品傳播為主，且母嬰傳播不如乙型肝多見。丁型肝炎的傳播途徑與乙型肝炎相同。戊型肝炎通過糞、口途徑傳播，水源或食物被污染可引起暴發流行；也可經日常生活接觸傳播。
（三）人群易感性 人類對各型肝炎普遍易感，各種年齡均可發病。甲型肝炎感染後機體可產生較穩固的免疫力，在本病的高發地區，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗體，發病者以兒童居多。乙型肝炎在高發地區新感染者及急性發病者主要為兒童，成人患者則多為慢性遷延型及慢性活動型肝炎；在低發地區，由於易感者較多，可發生流行或暴發。丙型肝炎的發病以成人多見，常與輸血與血製品，葯癮注射，血液透析等有關。丁型肝炎的易感者為HBsAg陽性的急、慢性肝炎及或先癥狀攜帶者。戊型肝炎各年齡普遍易感，感染後具有一定的免疫力。各型肝炎之間無交叉免疫，可重疊感染先後感染。
（四）流行特徵期 病毒性肝炎的分布遍及全世界，但在不同地區各型肝炎的感染率有較大差別。我國屬於甲型及乙型肝炎的高發地區，但各地區人群感染率差別較大。甲型肝炎全年均可發病，而以秋冬季為發病高峰，通常為散發；發病年齡多在14歲以下，在托幼機構，小學校及部隊中發病率較高，且可發生大的流行；如水源被污染或生吃污染水中養殖的貝殼類動物食品，可在人群中引起暴發流行。乙型肝炎見於世界各地，人群中HBsAg攜帶率以西歐，北美及大洋洲最優（0.5%以下），而以亞洲與非洲最高(6～10%)，東南亞地區達10～20%；我國人群HBsAg攜帶率約10%，其中北方各省較低西南方各省較高，農村高於城市。乙型肝炎的發病無明顯季節性；患者及HBsAg攜帶者男多於女；發病年齡在低發區主要為成人，在高發區主要為兒童而成人患者多為慢性肝炎；一般散發，但常見家庭集聚現象。丙型肝炎見於世界各國，主要為散發，多見於成人尤以輸血與血製品者，葯癮者，血液透析者，腎移植者，同性戀者等；發病無明顯季節性，易轉為慢性。丁型肝炎在世界各地均有發現，但主要聚集於義大利南部，在我國各省市亦均存在。戊型肝炎的發病與飲水習慣及糞便管理有關。常以水媒流行形式出現，多發生於雨季或洪水泛濫之後，由水源一次污染者流行期較短（約持續數周），如水源長期污染，或通過污染環境或直接接觸傳播則持續時間較長。發病者以青壯年為多，兒童多為亞臨床型。
病毒性肝炎的發病機制目前未能充分闡明。
甲型肝炎病毒在肝細胞內複製的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現一系列免疫應答(包括細胞免疫及體液免疫）後，肝臟出現明顯病變，表現為肝細胞壞死和炎症反應。HAV通過被機體的免疫反應所清除，因此，一般不發展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態。
乙型肝炎病毒感染肝細胞並在其中複製，一般認為並不直接引起肝細胞病變，但HBV基因整合於宿主的肝細胞染色體中，可能產生遠期後果。乙型肝炎的肝細胞損傷主要是通過機體一系列免疫應答所造成，其中以細胞免疫為主。表達在肝細胞膜上的（HBcAg）和肝特異性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴細胞的細胞毒效應是肝細胞損傷的主要機制，而抗體依賴的細胞毒作用及淋巴因子，單核因子等的綜合效應也十分重要，尤其在慢性活動型肝炎的病理損傷機制中，而特異性T輔助性細胞持續性損傷中起重要作用。特異性抗體與循環中的相應抗原及病毒顆粒結合成免疫複合物，並經吞噬細胞吞噬清除。循環中的某些免疫複合物可沉積於小血管基底膜，關節腔內以及各臟器的小血管壁，而引起皮疹，關節炎腎小球腎炎、結節性多發性動脈炎等肝外病變。受染肝細胞被破壞以及HBV被保護性抗體（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可導致感染終止。
機體免疫反應的強弱及免疫調節機能是否正常與乙型肝炎臨床類型及轉歸有密切關係。在免疫應答和免疫調節機能正常的機體，受染肝細胞被效應細胞攻擊而破壞，使感染終止，臨床表現為經過順利的急性肝炎，且由於病毒數量的多寡及毒力強弱所致肝細胞受損的程度不同而表現急性黃疸型或急性無黃疸型肝炎。若機體針對HBV的特異性體液免疫及細胞免疫功能嚴懲缺損或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝細胞未遭受免疫性損傷或僅輕微損傷，病毒未能清除，則表現為無癥狀慢性帶毒者。若機體免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得徹底清除，肝細胞不斷受到輕度損害，則表現為慢性遷延型肝炎，慢性活動型肝炎。慢性活動型肝炎的發病機制較複雜，機體由於特異性免疫功能低下，不能充分清除循環中以及受染肝細胞內的病毒，病毒持續在肝細胞內複製，使肝細胞不斷受到免疫損傷，且由於抑制性T細胞的數量或功能不足，以及肝細胞代謝失常所致肝內形成的免疫調節分子發生質與量改變，導致免疫調節功能紊亂，以致T-B細胞之間及T細胞各亞群之間的協調功能失常，自身抗體產生增多，通過抗體依賴細胞毒效應或抗體介導補體依賴的細胞溶解作用，造成自身免疫性肝損傷；或大量抗原-抗體複合物的形成，導致肝細胞和其它器官更嚴重持久的損害。重型肝炎的病理的損傷機制主要是由於機體的免疫功能嚴重失調，特異性免疫反應增強，自身免疫反應明顯，通過肝內免疫複合物反應和抗體依賴細胞毒作用造成肝細胞大塊壞死。近年來認為內毒素血症所致腫瘤壞死因子-α(TNFα)大量釋出,引起局部微循環障礙，可導致肝臟急性出血性壞死及大塊壞死；且發現自由基變化對肝損傷及肝性腦病等的發生有關。
對丙型及戊型肝炎的發病機制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的發病機制有免疫系統的參與，肝細胞損傷主要是由免疫介導的。
對丁型肝炎的動物實驗研究表明，HDV與HBV重疊感染導致HDV大量複製，明顯多於HDV與HBV聯合感染者。HDV對肝細胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重疊感染者，肝細胞損傷明顯加重。
各型病毒性肝炎之間無交叉免疫。HDV與HBV聯合感染或重疊感染可加重病情，易發展為慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重疊感染於慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重疊感染也使病情加重，甚至可發展為重型肝炎。
各型肝炎的肝臟病理改變基本相似。各種臨床類型的病理改變如下。
（一）急性肝炎 肝臟腫大，表面光滑。鏡下可見：肝細胞變性和壞死，以氣球樣變最常見。電鏡下可見內質網顯著擴大，核糖體脫落，線粒體減少，嵴斷裂，糖原減少消失。高度氣球樣變可發展為溶解性壞死，此外亦可見到肝細胞嗜酸性變和凝固性壞死，電鏡下呈細胞器凝聚現象。肝細胞壞死可表現為單個或小群肝細胞壞死，伴局部以淋巴細胞為主的炎性細胞浸潤。匯管區的改變多不明顯，但有的病例出現較明顯的炎性細胞浸潤，主要是淋巴細胞，其次是單核細胞和漿細胞。肝竇內枯否細胞增生肥大。肝細胞再生表現為肝細胞體積增大，有的有核絲分裂，雙核現象，以致可出現肝細胞索排列紊亂現象。
黃疸型肝炎的病理改變與無黃疸型者相似而較重，小葉內淤膽現象較明顯，表現為一些肝細胞漿內有膽色素滯留，腫脹的肝細胞之間有毛細胞膽管淤膽。
（二）慢性肝炎
1．慢性遷延型肝炎 肝臟大多較正常為大（即有腫大現象），質較軟。鏡下改變有以下3類。
（1）慢性小葉性肝炎：以肝細胞變性、壞死及小葉內炎性細胞侵潤為主。匯管區改變不明顯。
（2）慢性間隔性肝炎：有輕度的肝細胞變性及壞死，伴以小葉內炎性細胞浸潤。匯管區纖維組織伸展入小葉內，形成間隔，間隔內炎性細胞很少，無假小葉形成。
（3）慢性門脈性肝炎：肝細胞變性較輕，有少數點狀壞死，偶見嗜酸性小體。匯管區有多數炎性細胞浸潤，致便匯管區增大。但無界板破壞或碎屑狀壞死。
2．慢性活動型肝炎 肝臟體積增大或不大，質中等硬度。鏡下改變可分為中、重二型。
（1）中型慢性活動型肝炎：小葉周邊有廣泛的碎屑狀壞死和主動纖維間隔形成。小葉內肝細胞變性及壞死均較嚴重，可見融合性壞死或橋形壞死以及被動性間隔形成。小葉結構大部保存。
（2）重型慢性活動肝炎：橋形壞死範圍更廣泛，可累及多數小葉並破壞小葉完整性.。（現在的分法是：輕度慢性肝炎，中度慢性肝炎，中度慢性肝炎）
（三）重型肝炎
1．急性重型肝炎：肝臟體積明顯縮小，邊緣變薄，質軟、包膜皺縮。鏡下見到廣泛的肝細胞壞死消失，遺留細胞網支架，肝竇充血。有中性、單核、淋巴細胞及大量吞噬細胞浸潤。部分殘存的網狀結構中可見小膽管淤膽。有的病例嚴重的瀰漫性肝細胞腫脹為主，細胞相互擠壓呈多邊形，小葉結構紊亂，小葉中有多數大小不等的壞死灶，腫脹的肝細胞間有明顯的毛細膽管淤膽。
2．亞急性重型肝炎：肝臟體積縮小或不縮小，質稍硬，肝臟表面和切面均大小不等的再生結節。鏡下可見新舊不等的大片壞死和橋形壞死，網織支架塌陷，有明顯的匯管區集中現象。殘存的肝細胞增生成團，呈假小葉樣結構。
3．慢性重型肝炎：在慢性活動型肝炎或肝硬化病變的基礎上，有新鮮的大塊或亞大塊壞死。
（四）淤膽型肝炎 有輕度急性肝炎的組織學改變，伴以明顯的肝內淤膽現象。毛細膽管及小膽管內有膽栓形成，肝細胞漿內亦可見到膽色素淤滯。小膽管周圍有明顯的炎性細胞浸潤。
各型肝炎的潛伏期長短不一。甲型肝炎為2-6周（平均一個月）；乙型肝炎為6周～6個月（一般約3個月）；丙型肝炎為5～12周（平均7.8周）。
（一）急性肝炎
急性黃疸型肝炎：病程可分為3個階段。
（1）黃疸前期：多以發熱起病，伴以全身乏力，食欲不振，厭油，噁心，甚或嘔吐常有上腹部不適、腹脹、便泌或腹瀉；少數病例可出現上呼吸道癥狀，或皮疹，關節痛等癥狀。尿色逐漸加深，至本期末尿色呈紅茶樣。肝臟可輕度腫大，伴有觸痛及叩擊痛。化驗：尿膽紅素及尿膽原陽性，血清丙氨酸轉氨酶（alanine aminotrans ferase, ALT）明顯升高。本期一般持續5（3～7）天。
（2）黃疸期 尿色加深，鞏膜及皮膚出現黃染，且逐日加深，多於數日至2周內達高峰，然後逐漸下降。在黃出現後發熱很快消退，而胃腸道癥狀及全身乏力則見增重，但至黃疸即將減輕前即迅速改善。在黃疸明顯時可出現皮膚搔癢，大便顏色變淺，心動過緩等癥狀。兒童患者黃疸較輕，且持續時間較短。本期肝腫大達肋緣下1～3cm，有明顯觸痛及叩擊痛，部分病例且有輕度脾腫大。肝功能改變明顯。本期持續約2～6周。
（3）恢復期：黃疸消退，精神及食慾好轉。腫大的肝臟逐漸回縮，觸痛及叩擊痛消失。肝功能恢復正常。本期約持續1～2個月。
2．急性無黃疸型肝炎：起病大多徐緩，臨床癥狀較輕，僅有乏力、食欲不振、噁心、肝區痛和腹脹，溏便等癥狀，多無發熱，亦不出現黃疸。肝常腫大伴觸痛及叩擊痛；少數有脾腫大。肝功能改變主要是ALT升高。不少病例並無明顯癥狀，僅在普查時被發現。多於3個月內逐漸恢復。部分乙型及丙型肝炎病例可發展為慢性肝炎。
（二）慢性肝炎
1．慢性遷延型肝炎：急性肝炎病程達半年以上，仍有輕度乏力、食欲不振、腹脹、肝區痛等癥狀，多無黃疸。肝腫大伴有輕度觸痛及叩擊痛。肝功檢查主要是ALT單項增高。病情延遷不愈或反覆波動可達1年至數年，但病情一般較輕。
2．慢性活動性肝炎：既往有肝炎史，目前有較明顯的肝炎癥狀，如倦怠無力、食慾差、腹脹、溏便、肝區痛等面色常晦暗，一般健康情況較差，勞動力減退。肝腫大質較硬，伴有觸痛及叩擊痛，脾多腫大。可出現黃疸、蜘蛛痣、肝掌及明顯痤瘡。肝功能長期明顯異常，ALT持續升高或反覆波動，白蛋白降低，球蛋白升高，丙種球蛋白及IgG增高，凝血酶原時間延長，自身抗體及類風濕因子可出現陽性反應，循環免疫複合物可增多而補體C3、C4可降低。部分病例出現肝外器官損害，如慢性多發性關節炎，慢性腎小球炎慢性潰瘍性結腸炎，結節性多動脈炎，橋本氏甲狀腺炎等。
（三）重型肝炎
1．急性重型肝炎 亦稱暴髮型肝炎。特點是：起病急，病情發展迅猛，病程短（一般不超過10天）。患者常有高熱，消化道癥狀嚴重（厭食、噁心、頻繁嘔吐，鼓腸等）、極度乏力。在起病數日內出現神經、精神癥狀（如性格改變，行為反常、嗜睡、煩躁不安等）。體檢有撲翼樣震顫。肝臭等，可急驟發展為肝昏迷。黃疸出現後，迅速加深。出血傾向明顯（鼻衄、瘀斑、嘔血、便血等）。肝臟迅速縮小。亦出現浮腫。腹水及腎功不全。實驗室檢查：處周血白細胞計數及中性粒細胞增高，血小板減少；凝血酶原時間延長，凝血酶原活動度下降，纖維蛋白原減少。血糖下降；血氨升高；血清膽紅素上升，ALT升高，但肝細胞廣泛壞死後ALT可迅速下降，形成「酶膽分離」現象。尿常規可查見蛋白及管型，尿膽紅素強陽性。
2．亞急性重型肝炎 起病初期類似一般急性黃疸型肝炎，但病情進行性加重，出現高度乏力，厭食、頻繁嘔吐、黃疸迅速加深，血清膽紅素升達>171.0μmol/L(10mg/dl)，常有肝臭，頑固性腹脹及腹水（易並發腹膜炎），出血傾向明顯，常有神經、精神癥狀，晚期可出現肝腎綜合征，死前多發生消化道出血，肝性昏迷等併發症。肝臟縮小或無明顯縮小。病程可達數周至數月，經救治存活者大多發展為壞死後肝硬化。實驗室檢查：肝功能嚴重損害，血清膽紅素聲速升高，ALT明顯升高，或ALT下降與膽紅素升高呈「酶肝分離」；血清白蛋白降低，球蛋白升高，白、球蛋白比例倒置，丙種球蛋白增高；凝血酶原時間明顯延長，凝血酶原活動度下降；膽固醇酯及膽碱脂明顯降低。
3．慢性重型肝炎 在慢性活動性肝炎或肝硬化的病程中病情惡化出現亞急性重型肝炎的臨床表現。預後極差。
（四）淤膽型肝炎 亦稱毛細膽管型肝炎或膽汁瘀積型肝炎。起病及臨床表現類似急性黃膽型肝炎，但乏力及食慾減退等癥狀較輕而黃疸重且持久，有皮膚瘙癢等梗阻性黃疸的表現。肝臟腫大。大便色淺轉肽酶、鹼性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指標升高。ALT多為中度升高。尿中膽紅素強陽性而尿膽原陰性。
1.疑似病例
①有肝炎接觸史，或飲食不潔史（甲型肝炎）、輸血或應用血製品史（乙、丙、丁型肝炎）。
②最近出現食慾減退，噁心厭油，乏力，鞏膜黃染，茶色尿，肝臟腫大，肝區痛等，不能除外其他疾病者。
③血清ALT 反覆升高而不能以其他原因解釋者。
2.確診病例 病原學或血清學檢測的陽性結果有助於確定診斷。
（一）年齡
1．兒童病例的病情一般較輕，病程較短恢復完全。但1歲以內乳幼罹患肝炎時病情較重，易於發生為重症肝炎或肝硬化。
2．老年期：老年人罹患肝炎多為黃疸型，淤膽多見，且持續時間較長；重型肝炎發生率較高，病死率亦較高。
（二）妊娠 妊娠婦女合并肝炎者常發生黃疸，病情一般較重；妊娠晚期合并病毒性肝炎易發生重型肝炎，病死率較高，且易引起早產、死胎、新生兒窒息，胎兒先天畸型等；產程中及產後易發生大量出血。
（一）神經、精神系統：顱神經受累、腦膜腦炎、急性多發性神經根炎，一過性精神改變等。
（二）心臟損害：心律失常、心肌炎、心包炎等。
（三）血液系統：全血細胞減少、再生障礙性貧血、急性溶血性貧血、肝炎後高膽紅素血症等。
（四）消化系統：膽管炎、膽囊炎、肝炎後脂肪肝等。
（五）原發性肝細胞性肝癌：HBV及（或）HCV慢性感染是發生原發性肝細胞性肝癌的重要因素之一。
（一）臨床診斷
1．急性肝炎
（1）急性無黃疸型肝炎：癥狀及肝功損害均較輕，必須對流行病學資料、癥狀、體征及化檢檢查進行綜合分析。其診斷依據如下。
①流行病學資料：半年內有否與確診的病毒性肝炎患者密切接觸史，尤其是家族中有無肝炎患者有重要參考價值。半年內有無接受輸血或血製品史，或消毒不嚴格的注射史或針刺史。有無水源，食物污染史等。
②癥狀：近期內出現的持續數日以上的、無其它原因可解釋的乏力、食慾減退、厭油、腹脹、溏便和肝區痛等。
③體征：近期內肝臟腫大且有觸痛，叩擊痛。可伴脾臟輕度腫大。
④化驗：主要為ALT活力增高。病原學檢查陽性（詳見病原學診斷）。
凡化驗陽性，且其它3項中有2項陽性，或化驗與癥狀或化驗與體征明顯陽性，且能排除其它疾病者，可診斷為急性無黃疸型肝炎。
凡單項ALT增高，或僅有癥狀、體征或僅有流行病學資料及其它3項中之一項均為疑似患者。疑似患者若病原學診斷陽性且除外其它疾病，可以確診。
（2）急性黃疸型肝炎 根據急性發病具有急性肝炎的癥狀，體征化驗異常，且血清膽紅素在17μmol/L以上，尿膽紅素陽性，並排除其它原因引起的黃疸，可作出診斷。
2．慢性肝炎
（1）慢性遷延型肝炎 有確診或可疑急性肝炎的病史，病程超過半年仍有輕度癥狀，伴有血清ALT升高或並有其它肝功能輕度損害。或肝活體組織檢查符合遷延型肝炎之診斷。
（2）慢性活動性肝炎 既往有肝炎史，或急性肝炎病程遷延，超過半年，而目前有較明顯的肝炎癥狀；肝腫大，質中等硬度以上可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾腫大；血清ALT活力持續增高或反覆波動，血清膽紅素長期或反覆增高，伴有白蛋白減低，球蛋白升高，白、球蛋白比例異常，或丙種球蛋白增高；可出現自身抗體或肝外損害。或肝活體組織檢查符合慢性肝炎的組織學改變。
3．重型肝炎 凡急性、慢性肝炎或肝硬變患者出現高熱、極度乏力、嚴重的消化道癥狀，黃疸進行加深，出血傾向、神經精神癥狀，肝臟進行性縮小，肝細胞明顯損害，凝血酶原時間明顯延長者，均應考慮為重型肝炎。
4．淤膽型肝炎 起病急，有持續3周以上的肝內梗阻性黃疸的癥狀及體征，肝炎癥狀較輕，肝臟腫大較明顯；肝功化驗主要表現為梗阻性黃疸的化驗結果；並可除外其它肝內、外梗阻性黃疸者，可診斷為急性淤膽型肝炎。在慢性肝炎基礎上出現上述表現者，可診斷為慢性淤膽型肝炎。
（二）病原學診斷
1．甲型肝炎：①急性期血清抗-HAVIgM陽性。②急性期及恢復期雙份血清抗-HAV總抗體滴度呈4倍以上升高。③急性早期的糞便免疫電鏡查到HAV顆粒。④急性早期糞便中查到HAAg。具有以上任何一項陽性即可確診為HAV近期感染。⑤血清或糞便中檢出HAVRNA。
2．乙型肝炎：
（1）現症HBV感染：具有以下任何一項即可作出診斷。①血清HBsAg陽性。②血清HBv DNA陽性或HBV DNA聚合酶陽性。③血清抗-HBc-IgM陽性。④肝內HVcAg陽性及（或）HBsAg陽性，或HBV DNA陽性。
（2）急性乙型肝炎：具有以下動態指標中之一項者即可診斷。①HBsAg滴度由高到低，消失後抗-HBs陽轉。②急性期血清抗-HBc-IgM呈高滴度，而抗-HbcIgG（一）或低滴度。
（3）慢性乙型肝炎：臨床符合慢性肝炎，且有現症HBV感染的一種以上陽性指標。
（4）慢性HBsAg攜帶者：無任何臨床癥狀或體征，肝功能正常，血清HBsAg檢查持續陽性達6個月以上者。
3．丙型肝炎
（1）排除診斷法：凡不符合甲型、乙型、戊型病毒性肝炎診斷標準，併除外EB病毒，巨細胞病毒急性感染（特異性IgM抗體陰性）及其它已知原因的肝炎，如藥物性肝炎，酒精性肝炎等，流行病學提示為非經口感染者，可診斷為丙型肝炎。
（2）特異性診斷：血清抗-HCV或HCV RNA陽性者。
4．丁型肝炎：與HBV同時或重疊感染。
（1）血清中抗-HD-IgM陽性，或抗-HD陽性，或HDAg陽性。
（2）血清中HDV RNA陽性。
（3）肝組織內HDAg陽性。
5．戊型肝炎
（1）排除診斷法：凡有符合甲型、乙型、丙型、丁型、巨細胞病毒、EBV急性感染及其它已知原因的肝炎，流行病學證明經口感染者，可診斷為戊型肝炎。
（2）特異性診斷：急性期血清抗-HEV-IgM陽性，或急性期糞便免疫電鏡找到HEV顆粒，或急性期抗-HEV陰性而恢復期陽轉者。
（一）急性黃疸型肝炎
1．黃疸前期：應與上呼吸道感染、傳染性單核細胞增多症、風濕熱及胃腸炎等相鑒別。
2．黃疸期：應與其它可引起黃疸的疾病相鑒別，如藥物性肝炎，鉤端螺旋體病、傳染性單核細胞增多症、膽囊炎、膽石症等。
（二）無黃疸型肝炎及慢性肝炎：應與可引起肝（脾）腫大及肝功損害的其它疾病相鑒別，如慢性血吸蟲病、華支睾吸蟲病，藥物性或中毒性肝炎，脂肪肝等。
（三）慢性肝炎黃疸持續較久者：須與肝癌，膽管癌，胰頭癌等相鑒別。
（四）重型肝炎：應與其它原因引起的嚴重肝損害，如藥物中毒、暴發性脂肪肝等進行鑒別。此外，在急性重型肝炎臨床黃疸尚不明顯時，應注意與其它原因引起的消化道大出血，昏迷、神經精神癥狀相鑒別。
（一）血象 白細胞總數正常或稍低，淋巴細胞相對增多，偶有異常淋巴細胞出現。重症肝炎患者的白細胞總數及中性粒細胞均可增高。血小板在部分慢性肝炎病人中可減少。
（二）肝功能試驗 肝功能試驗種類甚多，應根據具體情況選擇進行。
1.黃疸指數、膽紅素定量試驗 黃疸型肝炎上述指標均可升高。尿檢查膽紅素、尿膽原及尿膽素均增加。
2.血清酶測定 常用者有谷丙轉氨酶（ALT）及穀草轉氨酶（AST），血清轉氨酶在肝炎潛伏期、發病初期及隱性感染者均可升高，故有助於早期診斷。
3.膽固醇、膽固醇酯、膽礆脂酶測定肝細胞損害時，血內總膽固醇減少，梗阻性黃疸時，膽固醇增加。重症肝炎患者膽固醇、膽固醇酯、膽礆脂酶均可明顯下降，提示預後不良。
4.血清蛋白質及氨基酸測定 慢性活動性肝炎時蛋白電泳示γ-球蛋白常＞26%，肝硬化時γ-球蛋白可＞30%。但在血吸蟲病肝硬化、自身免疫性疾病、骨髓瘤、結節病等γ-球蛋白百分比均可增高。檢測血漿中支鏈氨基酸（BCAA）與芳香族氨基酸（AAA）的比值，如比值下降或倒置，則反映肝實質功能障礙，對判斷重症肝炎的預後及考核支鏈氨基酸的療效有參考意義。
5.血清前膠原Ⅲ （PⅢP）測定 血清PⅢP值升高，提示肝內有纖維化將形成可能文獻報道其敏感性為31.4%，特異性為75.0%。PⅢP正常值為＜175μg/L。
（三）血清免疫學檢查 測定抗HAV-IgM對甲型肝炎有早期診斷價值，HBV標誌（HBsAg、HBEAg、HBCAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc）對判斷有無乙型肝炎感染有重大意義。HBV-DNA、DNA-P及PHSA受體測定，對確定乙型肝炎病人體內有無HBV複製有很大價值。高滴度抗HBc-IgM陽性有利於急性乙型肝炎的診斷。
丙型肝炎常有賴排隊甲型、乙型、戊型及其他病毒（CMV、EBV）而診斷，血清抗HCV-IgM或/和HCV-RNA陽性可確診。
丁型肝炎的血清學診斷有賴於血清抗HDV-IgM陽性或HDAg或HDV cDNA雜交陽性；肝細胞中HDAg陽性或HDV cDNA雜交陽性可確診。
戊型肝炎的確診有賴於血清抗HEV-IgM陽性或免疫電鏡在糞便中見到30～32nm病毒顆粒。
（四）肝穿刺病理檢查 對各型肝炎的診斷有很大價值，通過肝組織電鏡、免疫組化檢測以及以Knodell HAI計分系統觀察，對慢性肝炎的病原、病因、炎症活動度以及纖維化程度等均得到正確數據，有利於臨床診斷和鑒別診斷。
[預後] （一）急性肝炎 預後大多良好。甲型及戊型肝炎患者大多數能在3個月內恢復健康，但戊型肝炎少數病例可發展為重型肝炎；孕婦病情重，病死率較甲型肝炎為高。乙型肝炎約10～15%發展為慢性肝炎。丙型肝炎發展為慢性肝炎的比例更高，約40～50%。HDV重疊感染於乙型肝炎者使病情加重，且易發展為慢性肝炎、肝硬變、肝細胞性肝癌。 （二）慢性肝炎 慢性遷延型肝炎的預後較好，但其中少數可能發展為慢性活動型肝炎、肝硬化或肝癌。慢性活動型肝炎的預後較差，可發展為肝硬化或重型肝炎。 （三）重型肝炎 預後差，病死率高。存活者常發展為壞死後肝硬化。 （四）無癥狀HBsAg攜帶者 預後一般良好。但部分病例在長期後可能發展為肝硬化或肝癌。
病毒性肝為目前尚無可靠而滿意的抗病毒藥物治療。一般採用綜合療法，以適當休息和合理營養為主，根據不同病情給予適當的藥物輔助治療，同時避免飲灑、使用肝毒性藥物及其它對肝臟不利的因素。
（一）急性肝炎 多為自限性疾病。若能在早期得到及時休息，合理營養及一般支持療法，大多數病例能在3～6個月內臨床治癒。
1．休息 發病早期必須卧床休息，至癥狀明顯減輕、黃疸消退、肝功能明顯好轉後，可逐漸增加活動量，以不引起疲勞及肝功能波動為度。在癥狀消失，肝功能正常後，再經1～3個月的休息觀察，可逐步恢復工作。但仍應定期複查1～2年。
2．營養 發病早期宜給易消化，適合患者口味的清淡飲食，但應注意含有適量的熱量、蛋白質和維生素，並補充維生素C和B族維生素等。若患者食欲不振，進食過少，可由靜脈補充葡萄糖液及維生素C。食慾好轉後，應能給含有足夠蛋白質、碳水化合物及適量脂肪的飲食，不強調高糖低脂飲食，不宜攝食過多。
3．中藥治療 可因地制宜，採用中草藥治療或中藥方劑辯證治療。急性肝炎的治療應清熱利濕、芳香化濁、調氣活血。熱偏重者可用茵陳蒿湯、梔子柏皮湯加減，或龍膽草、板蘭根、金錢草、金銀花等煎服；濕偏重者可用茵陳四苓散、三仁湯加減。淤膽型肝炎多與濕熱淤膽肝膽失泄有關，在清熱解毒利濕的基礎上，重用消淤利膽法，如赤芍、黛礬、硝礬散等。
（二）慢性肝炎：應採用中西醫結合治療。
1．休息 在病情活動期應適當卧床休息；病情好轉後應注意動靜結合；至靜止期可從事輕工作；癥狀消失，肝功能恢復正常達3個月以上者，可恢復正常工作，但應避免過勞，且須定期複查。
2．營養應進高蛋白飲食；熱量攝入不宜過高，以防發生脂肪肝；也不宜食過量的糖，以免導致糖尿病。
3．抗病毒藥物治療
（1）α-干擾素（InterferonIFNα）能阻止病毒在宿主肝細胞內複製，且具有免疫調節作用。治療劑量每日不應低於100萬U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。療程3～6個月。可使約1/3患者血清HBV DNA陰轉，HbeAg陽性轉為抗-Hbe陽性，HBV DNA聚合酶活力下降，HCV RNA轉陰，但停葯後部分病例以上血清指標又逆轉。早期，大劑量，長療程干擾素治療可提高療效。副作用有發熱、低血壓、噁心、腹瀉、肌痛乏力等，可在治療初期出現，亦可發生暫時性脫髮、粒細胞減少，血小板減少，貧血等，但停葯後可迅速恢復。
（2）干擾素誘導劑 聚肌苷酸：聚肌苷酸（聚肌胞。Peoly I:C）在體內可通過誘生干擾素而阻斷病毒複製，但誘生干擾素的能力較低。一般用量為2～4mg肌注，每周2次，3～6個月為一療程；亦有採用大劑量（每次～40）靜泳滴注，每周2次者。對HbeAg近期轉陰率似有一定作用。無副作用。近又合成新葯Ampligen(Poly I：C.12U)是一種作用較聚肌胞強大的干擾素誘生劑。
（3）阿糖腺苷（Ara-A）及單磷阿糖腺苷（Ara-AMP）主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸還原酶活力，從而阻斷HBV的複製，抗病毒作用較強但較短暫，停葯後有反跳。Ara-A不溶於水，常用劑量為每日～15mg/公斤，稀釋於葡萄液1000ml內，緩慢靜脈滴注12小時，連用2～8周，副作用為發熱、不適、納差、噁心、嘔吐、腹脹、全身肌肉及關節痛、血粘板減少等。
單磷酸阿糖腺苷易溶於水，常用劑量為每日～10mg/公斤，分為2次肌注，連續3～5周，或每日mg/公斤，分2次肌注，連續8周。可使血清HBv DAN轉陰，DNA聚合酶轉陰，HBsAg滴度下降，HbeAg轉為抗-Hbe。本品亦可能脈滴注。大劑量可產生髮熱、不適、下肢肌肉痙痛、血小板減少等副作用。
（4）無環鳥苷（Acyclovir）及6-脫氧無環鳥苷選擇性抑制病毒DNA聚合酶，有較強的抗病毒活動，對人體的毒性較低。劑量為每日～45mg/公斤靜泳滴注，7～14日為1療程。有部分抑制病毒複製作用。大劑量可引起腎功能損害，靜脈炎、嗜睡、譫妄、皮疹、ALT增高等。
6-脫氧無環鳥苷口服吸收良好，可長期服用。
（5）其它抗病毒藥物 三氮唑核苷(ribavirin)膦甲酸鹽、替諾福韋等，均在試用中。
（6）抗病毒藥物聯合治療 如α-干擾素與單磷酸阿糖腺苷聯合使用,有協同抗病毒作用，可增療效，但毒性亦增大，α-干擾素與無環鳥苷、膠氧無環鳥苷、或與r-干擾素聯合應用，均可增強療效。
（7）α-干擾素加強地松衝擊療法 在干擾素治療前，先給予短程（6周）強的松，可提高患者對抗病毒治療的敏感性，從而增強療效。但在突然撤停強地松時，有激發嚴重肝壞死的危險。
（8 ）核苷類的藥物，拉米夫定（賀普丁），阿德福韋酯（賀維力，代丁，名正，阿甘定，阿迪仙，優賀丁），恩替卡韋（博路定），素比伏（替比夫定）
4．中醫中藥治療
（1）中醫辨證論治 治療原則為去邪、補虛及調理陰陽氣血。濕熱未盡者可參照急性肝炎治療；肝鬱脾虛者宜舒肝健脾，用逍遙散加減；肝腎陰虛者宜滋補肝腎，用一貫煎加減脾腎陽虛者宜補脾腎，用四君子湯合金匱腎氣丸等；氣陰兩虛者宜氣陰兩補，用人蔘養榮湯加減；氣滯血淤者宜調氣養血，活血化瘀，用鱉甲煎丸加減。
（2）促進肝組織修復，改善肝功能，抗肝纖維化的中藥治療。
①ALT升高長期不降者：濕熱偏重者可選用垂盆草、山豆根及其製劑；濕熱不顯者可選用五味子製劑。在酶值降至正常後應該逐步減量，繼續治療2～3後停葯，以防反跳。丹參和毛冬青有活血化瘀作用，與上述藥物合用可提高療效。
②改善蛋白代謝：以益氣養血滋陰為主，可選用人蔘、黃芪、當歸、靈芝、冬蟲夏草等及當歸丸、烏雞白鳳丸、河車大造丸等。
③抗肝纖維化：以活血化瘀軟堅為主，可選用桃紅、紅花、丹參、參三七、百合、山慈茹、柴胡、鱉甲、庹蟲等。
5．免疫調節療法 可選用以下製劑。
（1）特異性免疫核糖核酸 能傳遞特異性細胞免疫與體液免疫。劑量為2～4mg每周2次，注射於上臂內側或腹股溝淋巴結遠側皮下，3～6個月為1療程。
（2）特異性轉因子 能增強特異性細胞免疫。劑量為每次～4單位，每周2～3次，注射部位同上。
（3）普通轉移因子 有增強細胞免疫功能及調節免疫功能的作用。劑量及注射部位與特異性轉移因子相同。
（4）胸腺素（肽）能提高細胞免疫功能及調節免疫系統。劑量每次mg，每周2～3次，注射部位同上。
（5）其它 右旋兒茶素（四羥基黃烷醇）、左旋咪唑、中藥人蔘、黃芪、靈芝、香菇等均可酌情採用。
6．免疫抑制療法 用於自身免疫指標陽性或有肝外系統表現，而HBsAg陰性，且經其它治療無效的慢性活動型肝炎。可用強的松龍、地塞米松、硫唑嘌呤等。
7．護肝藥物
（1）維生素類：適量補充維生素C及B族維生素；維生素E有抗氧化、抗肝壞死作用，肝功障礙應予補充；凝血酶原時間延長者及黃疸患者應予Vit.K。
（2）促進能量代謝的藥物：如三磷酸腺苷、輔酶A、肌苷等。
（3）提高血清白蛋白、改善氨基酸代謝的藥物：復方支鏈氨基酸注射液靜脈滴注。
（4）促進肝細胞修復和再生的藥物：胰高糖素（1mg）及普通胰島素（10U）加於葡萄糖液內靜脈滴注。
（5）其它：肝泰樂、維丙胺、肝必復等可酌情選用。
（三）重型肝炎的治療應及早採取合理的綜合措施，加強護理，密切觀察病情變化，及時糾正各種嚴重紊亂，防止病情進一步惡化。
1．支持療法
（1）嚴格卧床休息、精心護理，密切觀察病情，防止繼發感染。
（2）每日入熱量維持在67～134KJ/kg。飲食中的蛋白質含量應嚴格限制（低於20g/d），昏迷者禁食蛋白質。給予足量的維生素（E、C、B族、K）並予高滲葡萄糖溶液靜脈滴注，其中可加能量合劑和胰島素。入液量及糖量不可過多，以防發生低血鉀及腦水腫。有條件可輸入新鮮血漿、白蛋白或新鮮血。注意液體出入量平衡，每日尿量一般以100ml左右為宜。
（3）維持電解質和酸鹼平衡 根據臨床和血液化驗以確定電解質的補充量。低鉀者每日應補鉀3克以上，低鈉可酌予生理鹽水，不宜用高滲鹽水糾正，使用利尿劑時注意防止發生低鉀血症及碱中毒。
2．阻止肝細胞壞死，促使肝細胞再生
（1）胰高糖素一胰島素（G-I）療法：胰高糖素1mg及普通胰島素10U，加於葡萄糖液內靜脈滴注，每日～2次。
（2）肝細胞再生因子靜脈滴注或人胎肝細胞懸液靜脈滴注，初步報告療效較好。
3．改善微循環莨菪類藥物有改善微循環障礙的作用，可採用東莨菪碱或山莨菪碱加於葡萄糖液內靜脈滴注。丹參、低分子右旋糖苷亦有改善微循環的作用。
4．防治併發症
（1）肝性腦病的防治
①預防和治療氨中毒：(a)減少氨由腸道吸收：限制蛋白質攝入量（〈0．5克/公斤〉；口服腸道不易吸收的廣譜抗生素（如新黴素每日2克或（及）滅滴靈0．2克每日4次；口服乳果糖15～20克一日3次，或食醋30ml+溫水100ml保留灌腸；禁用含氨藥物。(b)降低血氨：谷氨酸鹽（鈉，鉀等）及乙醯谷醯胺等藥物靜脈滴注；精氨酸或天門冬氨酸鉀鎂靜脈滴注。(c)給予脲酶拮抗劑（如乙醯氧肟酸等）以減少尿素分解產氨。
②糾正氨基酸比例失衡 提高血中支鏈氨基酸、亮氨酸、異亮氨酸的比例，可競爭性地減少芳香族氨基酸通過血腦屏障，從而減少神經抑制介質5-羥色胺的形成，有利於防治肝性昏迷。可予復方支鏈氨基酸製劑500ml/日靜脈滴注。
③抗假神經傳導介質：左旋多巴進入腦組織，經多巴脫羧酶的作用轉變為多巴胺後，與假性神經傳導介質C羥苯乙醇胺、苯乙醇氨等）相拮抗競爭，可促使患者蘇醒。用法：左旋多巴每次～150mg加於10%葡萄糖液內靜脈滴注，每日～3次；或每日～4克，分4次口服。用本葯過程中，禁用 Vit.B6和氯丙嗪。
（2）腦水腫的防治 如出現顱內壓增高的徵象，應及時靜脈給予高滲脫水劑（如20%甘露醇、25%山梨醇等）及利尿劑。並可給東莨菪碱或山莨菪碱以改善微循環。使用脫水劑時應注意維持水與電解質平衡以及防止心臟功能不全。
（3）防治出血 給予Vit.k1肌注或靜脈滴注、凝血酶原複合物或新鮮血漿滴注等。如有胃腸道大出血，可給予新鮮全血靜脈滴注，胃粘膜糜爛或潰瘍引起滲血者可予三七粉或雲南白藥口服。
（4）防治肝腎綜合征 注意避免各種誘發因素，如大量放腹水，過度利尿，消化道大出血導致引起的血容量逐降，低鉀血症，重度黃疸、繼發感染、播散性血管內凝血以及腎毒性藥物的使用等。當出現少尿時，可靜脈給予低分子右旋糖酐、白蛋白或血漿等以擴充容量，並可給予小劑量多巴胺靜脈滴注以增進腎血流量。有條件者早期採用透析療法。
（5）防治腹水 靜脈滴注白蛋白、新鮮血漿等以提高血清白蛋白水平；使用利尿劑時注意並用具排鉀（如氫氯噻嗪）和瀦鉀（如安體舒通、氨苯蝶啶）作用者，以避免引起電解質失調。
（6）防治繼發性感染 精心護理，診療操作儘可能做到無菌；在病程中注意觀察有無腹膜炎、肺炎、尿路感染等徵象；在使用皮質激素的患者，感染的臨床表現常不明顯，尤應提高警惕。一旦發生感染，應及早選用敏感的抗感染葯予以控制，且注意藥物須對肝、腎無毒性或影響較小。
5．抗病毒藥物（見慢性肝炎的治療）
6．免疫增強及免疫調節療法（見慢性肝炎的治療）。
7．腎上腺皮質激素 急性重型肝炎早期應用可能有益。可予琥珀醯氫化可的松每日～500mg加於葡萄液內靜脈滴注，5～7天為一療程。宜同時給予免疫調節劑。
8．人工肝支持療法 如血液透析、血漿交換、肝臟移植、交叉循環可部分除去血液中的有害物質，代償肝臟功能。但尚存在不少問題。
9．中醫藥治療 對濕熱毒盛者可予茵梔黃注射液靜脈注，或黃連解毒湯口服；對氣營兩燔者可予清瘟敗毒飲加減；對濕熱傷營入血，迫血妄行者，以清營湯合犀角地黃湯加減；對神識昏迷者以安宮牛黃丸加減；若見氣虛上脫，陰陽隔絕，當速予生脈散注射液或配合大劑西洋參煎湯頻服。
（四）淤膽型肝炎的治療
酌情選用氫化潑尼松每日～60mg口服或氟美松每日～15mg溶於葡萄糖液內靜脈滴注。瘙癢明顯者可口服異丁嗪5mg每日2次，或消膽胺每日～3克。
（一）管理傳染源
1．報告和登記 對疑似，確診，住院，出院，死亡的肝炎病例均應分別按病原學進行傳染病報告，專冊登記和統計。
2．隔離和消毒急性甲型及戊型肝炎自發病日算起隔離3周；乙型及丙型肝炎隔離至病情穩定後可以出院。各型肝炎宜分室住院治療。
對患者的分泌物、排泄物、血液以及污染的醫療器械及物品均應進行消毒處理。
3．對兒童接觸者管理 對急性甲型或戊型肝炎患者的兒童接觸者應進行醫學觀察45天。
4．獻血員管理 獻血員應在每次獻血前進行體格檢查，檢測ALT及HBsAg（用RPHA法或ELISA法），肝功能異常HBsAg陽性者不得獻血。有條件時應開展抗-HCV測定，抗-HVC陽性者不得獻血。
5．HBsAg攜帶者和管理 HBsAg攜帶者不能獻血，可照常工作和學習，但要加強隨防，應注意個人衛生和經期衛生，以及行業衛生，以防其唾液、血液及其它分泌物污染周圍環境，感染他人；個人食具，刮刀修面用具，漱洗用品等應與健康人分開。HBeAg陽性者不可從事飲食行業，飲用水衛生管理及托幼工作。HBsAg陽性的嬰幼兒在托幼機構中應與HBsAg陰性者適當隔離，HBeAg陽性嬰幼兒不應入托。
（二）切斷傳播途徑
1．加強飲食衛生管理，水源保護、環境衛生管理以及糞便無害化處理，提高個人衛生水平。
2．加強各種醫療器械的消毒處理，注射實行一人管，或使用一次性注射器，醫療器械實行一人用一消毒。
加強對血液及血液製品的管理，做好製品的HBsAg檢測工作，陽性者不得出售和使用。非必要時不輸血或血液製品。漱洗用品及食具專用。接觸病人後肥皂和流動水洗手。保護嬰兒切斷母嬰傳播是預防重點，對HBsAg陽性尤以HBeAg亦呈陽性的產婦所產嬰兒，出生後須迅即注射乙型肝炎特異免疫球蛋白及（或）乙型肝炎疫苗。
（三）保護易感從群
1．甲型肝炎及市售人血丙種球蛋白和人胎盤血丙種球蛋白對甲型肝炎接觸者具有一定程度的保護作用；主要適用於接觸甲型肝炎患者的易感兒童。劑量每斤體重0.02～0.05ml，注射時間愈早愈好，不得遲於接觸後7～14天。甲肝活疫苗的研究已取得重大進展，不久即用於甲肝預防。
2．乙型肝炎
（1）乙型肝炎特異免疫球蛋白：主要用於母嬰傳播的阻斷，應與乙型肝炎疫苗聯合使用。亦可用於意外事故的被動免疫。
（2）乙型肝炎血源疫苗或基因工程乙肝疫苗：主要用於阻斷母嬰傳播和新生兒預防，與乙型肝炎特異免疫球蛋白聯合使用可提高保護率。亦可用於高危人群中易感者的預防。前S2、前S1與S基因聯合的基因工程疫苗亦已研製成功。
妊娠期病毒性肝炎簡介
妊娠期病毒性肝炎主要包括甲型、乙型、丙型、丁型和戊型。可發生於妊娠期任何時期，以乙 肝最為常見，甲型肝炎次之。
甲型、戊型肝炎主要傳播途徑為糞-口感染，多急性起病，病程較短，一般不超過半年，除少數重症肝炎外，預後較好。
乙型、丙型和丁型肝炎主要傳播途徑為血源感染，既往有輸血史、不潔注射器使用史、補牙或拔牙史等。起病可急可緩，臨床表現各異，病程長短不一，容易發展為慢性肝炎，甚至肝硬化及肝癌，亦可發展為重症肝炎。總體是預後不良，尤以無期預後為甚。
一.傳播途徑:
①母嬰垂直傳播：我國現有HBsAg陽性者約1.4億人，其中85%通過母嬰傳播。垂直傳播是我國乙型肝炎蔓延和高發的主要原因。也有少數為父嬰傳播者。母嬰傳播主要是通過產道感染或宮內感染。
②血液或血製品傳播：被HBV污染的血製品如白蛋白、血小板或血液輸給受血者，多數會發生輸血後肝炎，另外血液透析、腎透析時也會感染HBV。
③醫源性傳播：被HBV污染的醫療器械（如手術刀、牙鑽、內窺鏡、腹腔鏡等）均可傳播HBV。
④家庭內密切接觸：主要指性接觸、日常生活密切接觸（如同用一個牙刷、毛巾、茶杯和碗筷），均有受HBV感染的可能。HBV可通過破損粘膜進入密切接觸者的體內。
⑤公共場所、理髮店、美容院等容易被HBV污染，如浴池、剃刀等均可傳染HBV。
二.預防措施
首先母嬰傳播是我國乙肝最主要的傳播途徑，國內十分重視，自80年代起HBsAg陽性孕婦出生的嬰兒均普遍注射乙肝疫苗。通過20年的努力，上海市出生的嬰兒HBsAg攜帶者從9.8%降至0.5%。因而我們可以驕傲地說，中國不久將來HBsAg 攜帶者將會明顯降低，乙肝完全可以預防。其次嚴格篩選獻血員，確保醫用血液及血製品不被污染。
最後要加強對乙肝病人的治療，慢性活動性乙肝首選α-干擾素抗病毒治療。應加強衛生常識普及宣傳，養成良好衛生習慣。通過上述各種措施，相信不久的將來，乙肝病人將大大大減少。
消滅乙肝關鍵在於預防，乙肝病毒傳播的途徑概括起來有二個面：
經血傳染：如輸入全血、血漿、血清或其它血製品。在熱帶、副熱帶的蚊蟲以及各種吸血昆蟲，可能會傳播乙肝病毒。
母嬰傳播：孕婦是乙肝帶原者，通過產道直接傳染給新生兒。
體液傳播：如醫療器材被乙肝病毒污染後消毒不徹底或處理不當引起傳染。性接觸的傳播。與乙肝患者或帶原者長期密切接觸如：唾液、尿液、血液、膽汁及乳汁均會造成污染而傳染乙肝
病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟炎症和壞死病變為主的一組傳染病。臨床上以疲乏，食慾減退，肝腫大，肝功能異常為主要表現，部分病例可出現黃疸，無癥狀感染者常見，目前已發現的病毒性肝炎按病原分類，有甲、乙、丙、丁、戊五型。
甲、戊型肝炎病毒主要從糞便中排出體外，通過直接或間接污染手、飲水、食物、食具等經消化道傳染。乙型肝炎主要通過輸血、血製品及消毒不嚴的注射器的針頭傳染，也可通過性傳染。丙型肝炎通過輸血和注射途徑傳染。
充足的休息、營養、預防併發症是治療各型肝炎的主要方法，向病人介紹需要接受隔離及隔離的方法，以取得配合，防止疾病傳播。建議病人以後避免獻血，因為肝炎病人即使痊癒也可能攜帶病毒。告訴病人配合治療的重要性及治療康復所需的時間，並使其了解複發並不常見。
向病人說明營養與疾病的關係，鼓勵病人盡量多進食。了解病人既往的飲食習慣，喜歡或厭惡的食物，有無忌食，以便針對性地向病人做飲食宣教。予以高碳水化合物、高蛋白、高維生素、低脂肪、易消化的飲食，並注意飲食的色、香、味。指導病人少食多餐，以增加全天攝入量。噁心、嘔吐嚴重者，遵醫囑給病人在飯前使用止吐葯。告訴病人不飲酒及含酒精飲料。
遵醫囑靜脈補充能量、維生素
每周測體重1次。定期抽血監測血清白蛋白水平。急性期應卧床休息，待黃疸消退、肝功能恢復正常後可逐漸恢復活動。提供良好的休息環境。卧床期間保證病人日常生活所需。
與病人共同制定活動計劃，循序漸進地增加活動量，以病人不感到疲勞為度。遵醫囑給予甘利欣、肝得健、維生素B族、維生素C等護肝藥物。
病毒性肝炎臨床分型
急性肝炎：包括：急性無黃疸型；急性黃疸型。
慢性肝炎：包括：輕度；中度；重度。
重型肝炎：包括：急性重型肝炎；亞急性重型肝炎；慢性重型肝炎
淤膽型肝炎。
肝炎肝硬化。
注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。
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