利斯特菌腦膜炎


利斯特菌腦膜炎是由單核細胞增多性利斯特菌(Listeria monocytogenes,簡稱利斯特菌)所引起的腦膜炎,多見於嬰幼兒、老年人及免疫功能缺陷的成人患者。本菌除引起腦膜炎外,還可引起妊娠感染、新生兒敗血性肉芽腫、敗血症及病灶性感染.如皮膚膿瘡、化膿性結膜炎、淋巴結炎、心內膜炎(左心損害較多)、骨髓炎等。利斯特菌為革蘭陽性短小桿菌,大小為(1~2)μm×0.5μm,通常成雙排列,不產生芽孢,一般不形成莢膜,在含血清的葡萄糖蛋白腖水中能形成黏多糖莢膜。鞭毛染色可見鞭毛。本菌為需氧或兼性厭氧,對營養要求不高。在普通培養基上能生長,在3~45℃均能生長,但最適溫度為30~37%。在血瓊脂平板上於35℃經18~24h,菌落為灰白色,直徑1~2mm。能產生狹窄的β-溶血環。在營養瓊脂干板上於35℃培養18~24h,可形成圓形、光滑、透明,大小為1~2mm的菌落,有溶血環。

利斯特菌腦膜炎的病因

(一)發病原因

單核細胞增多性利斯特菌病為革蘭陽性桿菌,兼性厭氧,無芽孢。長1~3μm,有鞭毛及動力。在多種培養基中生長,耐鹼不耐酸。最適宜的培養溫度為35~37℃,低於4℃生長較差,能發酵多種糖類,產酸不產氣,過氧化氫酶陽性,甲基紅及V-P反應陽性。在含血清的葡萄糖蛋白腖水中能形成粘多糖莢膜。在血瓊脂平板上可產生溶血環。在腦脊液標本中成對排列,形如球菌,可誤為肺炎球菌。當革蘭染色過度脫色其形狀又如流感桿菌,有時與類白喉桿菌也極易混淆,則需按其生化特性等作鑒別。

(二)發病機制

本病發病機制尚未明了,但顯然與宿主免疫狀態有關。該菌感染早期,非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力,但可以限制它在淋巴網狀系統的增生。感染2~3天後,在T細胞激活下,更多的巨噬細胞被吸引到炎症部位,導致炎症清除。體液免疫對該菌感染無保護作用,故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中,該病的發病率相對較高。

利斯特菌腦膜炎的癥狀

與其他細菌性腦膜炎相似。一般起病急,90%病例的首發症狀為發熱,大多在39℃以上。有嚴重的頭痛、眩暈、噁心、嘔吐。腦膜刺激征明顯,且常伴有意識障礙,如木僵、譫妄等,亦可發生抽搐。重症者可在24~48h內昏迷。少數起病緩慢,病程較長而有反覆。如病變累及腦實質則可有腦炎和腦膿腫的表現。個別發生腦幹炎而呈復視、發音和吞咽困難、面神經癱瘓和偏癱等。

患者外周血中白細胞總數和中性粒細胞增多。單核細胞並不增多。腦脊液常規白細胞計數增高至數百或數千,以多核細胞為主,少數為單核細胞增多,蛋白質增高,糖降低。腦脊液塗片可發現小的革蘭陽性桿菌。血和腦脊液培養陽性可確診。血清學檢查,雙份血清抗體效價遞升可協助診斷,但該菌抗原與葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌有共同抗原,可發生交叉反應,故其診斷價值有限。PCR檢測腦脊液中該菌有助於輔助診斷。

利斯特菌腦膜炎的診斷

利斯特菌腦膜炎的檢查化驗

外周血中白細胞總數和中性粒細胞增多。單核細胞並不增多。腦脊液常規白細胞計數增高至數百或數千,以多核細胞為主,少數為單核細胞增多,蛋白質增高,糖降低。腦脊液塗片可發現小的革蘭陽性桿菌。血和腦脊液培養陽性。

並發腦膿腫患者,腦電圖可見異常。

利斯特菌腦膜炎的鑒別診斷

本病應與其他化膿性腦膜炎鑒別。腦脊液細胞分類以單核為主者。需注意與結核性腦膜炎或真菌性腦膜炎鑒別。病情輕,腦脊液細胞數不太多者應與病毒性腦膜炎鑒別。

利斯特菌腦膜炎的併發症

並發腦膿腫、心內膜炎及流產。

利斯特菌腦膜炎的預防和治療方法

凡是免疫功能障礙的人群應避免與利斯特菌病患者接觸,高危易感者免喝生奶,重視飲食衛生,不吃生蔬菜及未經煮透的肉類食品。

利斯特菌腦膜炎的西醫治療

(一)治療

利斯特菌對青黴素、氨苄西林、慶大黴素、鏈黴素、氯黴素、喹諾酮類、利福平、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(復方磺胺甲噁唑)等均敏感。青黴素或氨苄西林為其治療藥物,但體外均不具有殺菌作用,如病情較重,常用兩種抗生素聯合治療,氨苄西林或青黴素與氨基糖苷類抗生素聯合應用有協同作用。氨苄西林150~200mg/(kg.d),分次靜脈注射或肌內注射,療程4~6周。妥布黴素與慶大黴素不易透過血腦屏障,故不易單獨使用。妥布黴素5mg/(kg.d),慶大黴素1.5~5mg/(kg.d)。利福平易透過血腦屏障,且對該菌作用強;復方磺胺甲噁唑對利斯特菌有體外殺菌作用,對青黴素過敏者可選用。頭孢菌素對利斯特菌腦膜炎無效。

(二)預後

有基礎疾病存在或全身抽搐和昏迷者,病死率高。後遺症有肢體癱瘓,共濟失調、失語、眼球運動麻痹、面肌麻痹和括約肌功能紊亂等。

參看

  • 神經內科疾病

炎症分類常見炎症消炎抗生素對症用藥

注:僅供參考,身體疾病請咨詢專業醫生。

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