陰莖纖維性海綿體炎


【概述】

陰莖纖維性漲綿體炎亦稱為陰莖硬結症。1743年由Peyronie首先報道,故又稱為Peyronie病。病變主要局限在陰莖白膜和白膜與勃起組織間隙內,其特徵為限局性纖維性斑塊,陰莖勃起時可形成功能性短縮和彎曲畸形,患者常伴有心理和性功能障礙。

【治療措施】

陰莖纖維性海綿體炎的轉歸,約13%可緩解,47%無變化,40%則逐漸進展。未經治療而病變完全消失的病例雖有報道,但甚為罕見。即使病變自行消失,也需要經過數年時間。

年輕患者,斑塊質軟,小於2cm,癥狀期短者預後好。陰莖早期形成大於45o角,則變形的陰莖不易恢復正常。斑塊發生鈣化,預後不佳。

需要充分時間觀察病變的發展,待病情穩定後再決定治療方案。

陰莖雖有斑塊病灶存在,不影響勃起和性交者通常主張藥物治療。維生素E(400mg,2/d)是自由基清除劑,能促進結締組織修復,無明顯副作用。應用對氨基甲酸(PABA,痛性勃起為主的年輕患者可試用)、美芬胺(allerga),秋水仙碱、他莫苷芬、類固醇、甲基苄肼等藥物治療,均有臨床報道,但其中一些藥物毒副作用嚴重,要慎用。也有主張斑塊內注射藥物,常用藥物有副甲狀腺素、二亞楓、考的松、膠原酶、超氧化物岐化酶、干擾素、導搏定等。報道的病例多數為非隨機選擇,無安慰劑對照,或不是大宗病例總結,對藥物的真實療效難以評定。綜合文獻報道,藥物治療有效率幾乎均不足50%。此外,尚有應用X線、超聲波、離子透入、激光治療的報道,療效也不肯定。

手術治療的目的旨在矯正陰莖彎曲畸形,恢復性交能力。Nesbit倡導的方法是在陰莖的彎曲凸側面剪除一小塊橢圓形白膜,再縫合剪開的白膜,關閉缺損,伸直陰莖。若陰莖長度足夠,輕度彎曲,無面切開白膜,僅單純縫扎較長一側的白膜即要,方法簡單,併發症少。這兩種方法均不損傷陰莖海也較滿意,術後一般不支影響陰莖勃起功能,療效也較滿意,故較廣泛地應用於臨床。Gelbard和Hayden(1991)建議不切除白膜,在彎曲陰莖的凹面橫向切開白膜,做數個鬆弛切口,在切口內填補移植物。也有主張切除陰莖斑塊,局部缺損需用移植物修補。常用的移植有真皮、大隱靜脈、睾丸鞘膜、人工合成材料等。因為病損往往超出斑塊範圍,浸潤周圍勃起組織,如果切除斑塊及周圍組織過多,就有發生陽瘺之慮。Montorsi等(1994)強調術前應用彩色超聲Doppler檢測陰莖血流動力學參數,正確判斷陰莖海綿體結構和海綿體的靜脈功能。若存在陰莖靜脈閉合功能不全,不主張實施斑塊切除和缺損修補術,因為術後陽瘺生率可高達70%。

陰莖彎曲合并陽瘺時,先矯正陰莖彎曲,再採用微創方法治療陽兼,如陰莖海綿體內注射血管活性藥物,尿道內注入Muse,真空助勃裝置等,均有可能達到治療陽瘺的效果。非手術療法失敗,再考慮陰莖海綿體內值入假體。

【病因學】

病因不甚明了。60年代曾認為是陰莖白膜和勃起組織之間的血管周圍炎症。然而,抗炎治療並不奏效。目前認為,陰莖斑塊是瘢痕,不是炎症是自身免疫過程的結果。

調節膠原合成的各種內源性和外源性因子,例如:抗壞血酸因子、EGF、IGF等,對陰莖纖維性海綿體炎發病起到重要作用。TGF-β作為細胞因子影響細胞外基質沉積,可誘發陰莖白膜纖維化。

【病理改變】

創傷促成陰莖纖維性海綿體炎發病的觀點已被普遍接受。臨床和病理檢查發現,所有斑塊位於陰莖背側或腹側中線,並附著於中隔纖維。陰莖白膜是分層結構,主要在陰莖背側和外側分層,外層為縱行纖維,內層為環行。在腹側中線陰莖白膜外層纖維稀少,形成單層。中隔纖維形成扇形和白膜內層纖維交織在一起形成環狀結構。

當白膜鞘及中隔纖維伸展到最大限度時,中隔形成一個工字形;海綿體內形成的靜水壓力作用的應力。而外界過度張力(背屈或腹屈)可破壞這一平衡機制,導致白膜內外層之間分離形成潛腔。血液外滲進入腔內而引起炎症反應,產生硬結。潛腔中的血塊溶解後纖維蛋白原仍存在於該腔隙中。滯留的血塊溶解後纖維蛋白原仍存在於該腔隙中。滯留的纖維蛋白原可激活成纖維細胞,增加血管通透性的纖維蛋白原可激活纖維細胞,增加血管通透性以及產生炎性因子。雖然這是一個正常的癒合反應,但由於白膜缺乏血管分布,因此,瘢痕體質的患者在塑形期纖維蛋白原不易被清除,而容易產生瘢痕化,而大多數陰莖創傷後,春白膜及周圍組織產生的炎症反應及硬結無可完全恢復,不出現瘢痕化。

陰莖白膜創傷可由於性交、器械檢查、直接外傷引起。也有患者未有任何外傷病史,甚至無性活動亦可發生陰莖纖維性海綿體炎。此病多見於中看人,而青年及老年人少見。這同青年人陰莖白膜彈性好,抗屈伸能力強;而老年人與劇烈性活動減少有關。而在中年人,其白膜彈性有所下降,若加之劇烈而頻繁的性活動,均易於導致陰莖纖維性海綿體炎的發生。

【臨床表現】

陰莖纖維性海綿體炎可分為急性期和慢性期,前者特徵是急性炎症反應和疼痛,疼痛主要發生在陰莖勃起時,30%~40%患者疼痛癥狀明顯。此期可持續數月,在些期間陰莖可形成結節,陰莖不斷向病側彎曲。陰莖白膜活動性炎症停止時,即進入慢性期。此期疼痛癥狀通常消失,斑塊形成硬結,彎曲的陰莖不能復原。

陰莖纖維性海綿體炎又被認為是陰莖纖維瘤病。在人體一些重要組織也會出現類似於陰莖纖維性海綿體炎的生理過程,如掌筋膜瘢痕化形成的Dupuytren攣縮;足底筋膜瘢痕攣縮造成的Ledderhose征,以及鼓膜瘢痕化產生的鼓膜硬化症。約30%的陰莖纖維性海綿體炎合并Dupuytren攣縮,而Dupuytren攣縮中僅3%患陰莖纖維性海綿體炎。雖然注意到有家族發病的傾向,但未發現該病同HLA-B7 或HLA-B 27之間的相關性。

多為中年人罹患,主要是45~60歲發病。

多數陰莖纖維性海綿體炎是隱匿性發病,患者陰莖勃起功能不滿意,發現陰莖有痛性斑塊,陰莖彎曲緩慢進展。也有急驟發病者,突然發現陰莖彎曲,一般不進展。

陰莖彎曲變形引起性交困難。若有陽瘺則是存在心理障礙,或陰莖血管器質性病變。

陰莖背側可觸及硬結或索狀斑塊,大小不一,單發或多發,無壓痛或輕壓痛,陰莖勃起時可疼痛。病變不侵犯尿道,無排尿或射精障礙。斑塊有鈣化或骨化時,X線平片可顯示病灶,並可測量大小。

該病應與先天性陰莖彎曲畸形,陰莖背側動脈栓塞,陰莖局部創傷後纖維化,陰莖海綿體白細胞浸潤等疾病進行鑒別。

【輔助檢查】

高分辨淺層彩色超聲Doppler檢查可以客觀地判斷斑塊或鈣化的大小、病變數量以及評估療效。

在陰莖海綿體內注射血管活性劑前後,應用彩色超聲Doppler檢查陰莖海綿體白膜,海綿體動脈和靜脈功能,還可觀察陰莖背動脈與海綿體、海綿體與海綿體動脈之間的側支動脈。有些病例由陰莖血管時,若損傷這個血管分支,就可能發生陽瘺。

海綿體灌注動力學測定和海綿體造影。陰莖海綿體注射血管活性劑之後,灌注生理鹽水,測量靜脈溢漏的速度,海綿體內注入稀釋的造影劑,拍攝X線平片,可觀察靜脈血漏出的部位。有報道,約36%陽瘺合并陰莖纖維性海綿體炎的患者有陰莖動脈血流異常,59%則存在靜脈閉合功能異常。由此可見,陰莖纖維性海綿體炎患者合并陽瘺的一個重要原因是存在陰莖血管功能不全。  

陰莖纖維性海綿體炎的病因病理

陰莖纖維性海綿體炎亦稱為陰莖硬結症。1743年由Peyronie首先報道,故又稱為Peyronie病。病變主要局限在陰莖白膜和白膜與勃起組織間隙內,其特徵為限局性纖維性斑塊,陰莖勃起時可形成功能性短縮和彎曲畸形,患者常伴有心理和性功能障礙。

關於陰莖纖維性海綿體炎的病因不甚明了。60年代曾認為是陰莖白膜和勃起組織之間的血管周圍炎症。然而,抗炎治療並不奏效。目前認為,陰莖斑塊是瘢痕,不是炎症是自身免疫過程的結果。

調節膠原合成的各種內源性和外源性因子,例如:抗壞血酸因子、EGF、IGF等,對陰莖纖維性海綿體炎發病起到重要作用。TGF-β作為細胞因子影響細胞外基質沉積,可誘發陰莖白膜纖維化。

創傷促成陰莖纖維性海綿體炎發病的觀點已被普遍接受。臨床和病理檢查發現,所有斑塊位於陰莖背側或腹側中線,並附著於中隔纖維。陰莖白膜是分層結構,主要在陰莖背側和外側分層,外層為縱行纖維,內層為環行。在腹側中線陰莖白膜外層纖維稀少,形成單層。中隔纖維形成扇形和白膜內層纖維交織在一起形成環狀結構。

當白膜鞘及中隔纖維伸展到最大限度時,中隔形成一個工字形;海綿體內形成的靜水壓力作用的應力。而外界過度張力(背屈或腹屈)可破壞這一平衡機制,導致白膜內外層之間分離形成潛腔。血液外滲進入腔內而引起炎症反應,產生硬結。潛腔中的血塊溶解後纖維蛋白原仍存在於該腔隙中。滯留的血塊溶解後纖維蛋白原仍存在於該腔隙中。滯留的纖維蛋白原可激活成纖維細胞,增加血管通透性的纖維蛋白原可激活纖維細胞,增加血管通透性以及產生炎性因子。雖然這是一個正常的癒合反應,但由於白膜缺乏血管分布,因此,瘢痕體質的患者在塑形期纖維蛋白原不易被清除,而容易產生瘢痕化,而大多數陰莖創傷後,春白膜及周圍組織產生的炎症反應及硬結無可完全恢復,不出現瘢痕化。

陰莖白膜創傷可由於性交、器械檢查、直接外傷引起。也有患者未有任何外傷病史,甚至無性活動亦可發生陰莖纖維性海綿體炎。此病多見於中看人,而青年及老年人少見。這同青年人陰莖白膜彈性好,抗屈伸能力強;而老年人與劇烈性活動減少有關。而在中年人,其白膜彈性有所下降,若加之劇烈而頻繁的性活動,均易於導致陰莖纖維性海綿體炎的發生。

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注:僅供參考,身體疾病請咨詢專業醫生。

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