帕金森病是一種與年齡有關的腦神經變性性疾病,目前,臨床上多采用左旋多巴(L-DOPA)及其複方製劑、抗膽鹼藥、丘腦毀損等方法治療。筆者從2009年6月起,在臨床上依據針刀醫學原理為指導,以針刀為器具,在頸背部為治療點,治療帕金森病,療效顯著。現將典型病例報告如下。
1、病歷摘要
例1,女,68歲,羅亞尼亞布拉索夫市人。2009年7月15日就診。主訴左上肢震顫,靜止時伴有頭部晃動兩年餘。兩年前始覺左手伴左上肢顫抖,左手的顫抖為重。大約1年後出現靜止時頭部晃動,當地醫院診斷為帕金森病。查體為左頸2-4關節突關節壓痛(+)。印象:帕金森病(遵當地診斷)。處置:頸部針刀軟組織鬆解術(圖1)。
2009年7月15日至9月29日該患者共接受治療12次。一般5-7天治療1次,施術部位常規碘伏消毒(以下相同)。2009年11月25日該患者到本醫療中心看其病時,筆者巧遇此患者,滿面笑容告知左手、左上肢震顫及頭部晃動皆已消失。
例2,男,64歲,羅馬尼亞特爾古穆列什市人。2009年7月26日就診。主訴雙手震顫,反應遲鈍4年餘,近1年來明顯加重。現病史為4年前始覺雙手發抖,反應遲鈍並逐漸加重伴有記憶力減退,自感記憶力明顯下降,走路時身體前傾,步態較小,近1年來上述症狀明顯加重。本地醫院診斷為帕金森病、老年痴呆症。查體:表情呆滯,行動緩慢,解衣釦時雙手抖動;雙側頸2-5關節突關節壓硬(++)、雙側肩胛提肌肩胛骨附著點壓硬(+)。印象:帕金森病(遵當地診斷)。處置:頸部針刀鬆解術(圖2)。
2009年7月26日至2009年11月16日該患者共計治療9次,第2次來治療時,自感頭腦較治療前清醒,第4次治療後即感雙手震顫明顯減輕、自述大腦反應靈活,記憶力明顯改善,走路前傾消失。
例3,男,72歲,羅馬尼亞布拉索夫市人。2009年12月4日就診。主訴為頭及上肢震顫15年餘。現病史為15年前患病,1994年在首都布加勒斯特採用血管給藥治療,治療後頭及上肢震顫消失。3年後復發,現患者頭、上肢震顫,右手握拳無力。再口服治療帕金森病藥無效。查體:雙側頸2-6關節突關節壓硬(++)。印象:帕金森病。處置:頸部針刀鬆解術(圖3)。
2009年12月9日複診,自述左右轉頭較輕鬆,治療前左右轉頭特別困難。2009年12月14日複診,感覺頸部輕鬆,雙下肢發熱,治療前雙下肢發涼,以足尖為主。2010年1月8日複診,屈頸角度加大,下頜可接觸胸部,左右轉頭角度明顯加大,頭及上肢震顫減輕、震顫幅度變小。
例4,男,55歲,羅馬尼亞布加勒斯特市人。2009年12月4日就診。主訴為雙手震顫4年餘,頸部不適強迫屈曲位8個月餘。現病史:雙手震顫4年,在當地醫院診斷為帕金森病。2009年4月在家剪樹枝2天,此後抬頭費力即頸部強迫屈頸位。查體:頸部肌肉廣泛壓硬(++),強迫屈頸位。印象:帕金森病。處置:頸部針刀鬆解術(圖4)。
2009年12月11日複診,自述治療當天3個小時感覺頸部輕鬆,此後如前。
2010年1月16日複診,針刀鬆解後4、5天內頸部輕鬆、雙手震顫有所減輕。2010年1月23日複診,頸部輕鬆,雙手震顫明顯減輕。2010年1月30日複診,睡眠明顯改善,治療前經常失眠,雙手每天顫抖1-2次,治療前整天顫抖,現在感覺良好。2010年3月6日複診,自感右手基本不震顫。2010年3月13日複診,自感右手又有些震顫,但較治療前明顯減輕。
例5,男,74歲,羅馬尼亞布拉索夫市人。2010年3月10日就診。主訴為雙手震顫5年餘,腰痛伴雙臀外側竄痛2年餘。現病史為5年前始覺雙手震顫,後在本地診斷為帕金森病;腰痛2年餘,近1年出現腰至雙臀外側竄痛。查體:雙C2-5關節突關節壓硬(+);胸2-3棘突兩側壓痛(+)。印象:①帕金森病;②胸腰筋膜損傷。處置:頸部針刀鬆解術(圖5)。
2010年3月17日複診,自述雙手震顫有所減輕;腰至雙臀外側竄痛減輕。2010年3月24日複診,述雙手震顫明減輕,治療前每天服藥,但雙手仍然震顫;現在已停藥,隔日出現一次雙手震顫。腰至雙臀外側竄痛基本消失。
2、治療
2、1 治療原則
減漲、減壓,鬆解頸背部軟組織的壓痛、結節、條索等陽性反應點。
2、2 具體方法
採用高靠背椅反坐屈頸位或俯臥位,患者額頭放到高靠背椅的椅背上或雙手重疊額頭放到手背上。
2、3 頸部棘突治療點
第2頸椎是整個脊柱的生物力學交會點,由於創傷或勞損使其肌肉、筋膜、腱膜等軟組織損傷致頸椎失穩,如有頭、面五官病症時,以頸2棘突偏歪及棘突兩側有壓痛為多見。
2、3、1 定點
在頸2棘突兩側進針刀,一般棘突兩側治療點距離後正中線旁開1、5-2 cm。
2、3、2 進針方向
刀口線與人體縱軸平行,針體與後正中矢面約成45°角。
2、3、3 進針刀深度及鬆解程度
快速刺入面板分層緩慢鬆解、剝離,進針深度因人而宜,一般在1-3
cm。根據針下感覺來掌握針刀(圖6)鬆解、剝離的情況及深度,可到骨面(不是絕對),鬆解剝離時常可根據針刀下鬆解聲音判斷鬆解、剝離情況,正常組織無聲音或聲音很小,粘連、疤痕等病變組織即纖維化程度較高的病變組織,鬆解、剝離時聲大、音高。一般性治療時鬆解2-3針刀,如果針刀下感覺到有緊澀、堅硬感且鬆解剝離聲大、音高時,針刀鬆解可在3-8針刀。
2、3、4 注意事項
頸2棘突多有偏歪,針刀治療時應根據頸2棘突具體情況綜合分析,第2頸椎棘突是力的交會點,棘突兩側是頭後大直肌及頭下斜肌的起點,棘突分叉部是頸半棘的附著點,這個部位掌握好能夠治療很多頭、面、五官等疑難病症。
2、4 頸部關節突關節點
2、4、1 定點
後正中線旁開1、5-3 cm。
2、4、2 進針方向
刀口線與人體縱軸平行,針體與後正中矢狀面約成45°角,即與刺入點面板約成90°角。
2、4、3 進針刀深度及鬆解程度
進針深度因人而宜,一般在3-5 cm,可到骨面或關節突關節囊。鬆解程度同上。
2、4、4 注意事項
應嚴格選擇施術範圍、進針角度及進針深度,因患者胖瘦不同,有時4號針刀不能到達骨面,治療效果同樣理想。故治療時不必強求到骨面。
2、5 胸椎治療點
胸1-5關節突關節點及棘突點(同頸椎棘突點進針深度一般為1、5-2、5 cm,鬆解程度同上)。
2、5、1 定點
後正中線旁開1、5-2、5 cm。
2、5、2 進針方向
刀口線與人體縱軸平行,針體與刺入部位面板垂直。進針刀深度及鬆解程度:進針深度一般為3-8、5cm,鬆解程度同上。
2、5、3 注意事項
沒有針刀治療經驗的醫生,不必強求到骨面,一般療效同樣理想,個別患者有差異。
3、討論
帕金森病是一種常見於中老年的神經系統變性疾病,以黑質紋狀體通路的退變為主要特徵,多在60歲以後發病。主要表現為患者手腳或身體的其他部分的震顫,動作遲緩,身體僵硬。1817年英國的內科醫生詹母・帕金森,在一篇名為《震顫麻痺論文》的論文(Essay on the Shaking Palsy)中描述了這些症狀:行動遲緩、肌肉僵直、四肢顫抖、步伐拖曳、憂鬱及痴呆等。當時還不知道該病應該歸入哪一類疾病,故稱該病為“震顫麻痺”。帕金森病是老年人中第4位最常見的神經變性疾病,在≥60歲的人群中,1％患有此病;在>40歲的人群中則為0、4％。本病也可在兒童期或青春期發病。帕金森的病因迄今為止仍不清楚。目前的研究傾向於與年齡老化、遺傳因素和環境因素等綜合因素有關。病理生理改變為黑質多巴胺(DA)能神經元變性,導致腦多巴胺缺乏;致使殼核和尾狀核相對興奮而引起帕金森病。
筆者認為,帕金森病的黑質合成多巴胺不足是與腦內供血直接相關。多巴胺的合成和代謝在腦記憶體在多條DA遞質通路,最重要為黑質-紋狀體通路。
旋酪氨酸,經細胞內酪氨酸羥化酶(TH)轉化為L-DOPA再經過多巴脫羧酶(DDC)轉化為DA,DA通過黑質-紋狀體束作用於殼核和尾狀核細胞黑質中DA最後被單胺氧化酶(MAO)(神經元內)、兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT,膠質細胞內)、分解成高香草酸(HVA)。也就是合成多巴胺的原料是來自血流中,合成原料的缺乏是不能合成多巴胺的主要原因。供應中腦、黑質的血液是來自大腦中動脈,大腦中動脈則是頸內動脈直接的延續,是大腦最主要動脈之一。而支配頸內動脈神經來自於頸上交感神經節,大腦前動脈叢及大腦中動脈叢皆是頸內動脈分支形成。即大腦中動脈的供血是受頸上交感神節經影響。故能夠引起頸部病變的因素就可能直接或間接地引起頸上交感神經的興奮度,從而引起下游大腦中動脈的血供。也就有可能造成合成多巴胺的原料即血液供應不足,多巴胺不足是結果,其間接原因是大腦中動脈供血不足,而直接(主要)原因則是頸部肌肉筋膜等軟組織損傷所致。
從頸部解剖特點可以看出是頸部是大腦與軀幹的橋樑,是頭與身體的樞紐,頸部肌肉分層較多(頭後大直肌、頭後小直肌、頭上斜肌、頭下斜肌、頸多裂肌、頸迴旋肌、頭最長肌、前、中、後斜角肌、肩胛提肌、頸半棘肌、頭半棘肌、頭夾肌、頸夾肌及斜方肌),筋膜包裹的肌肉也是影響肌組織內靜脈迴流的一個原因,頸部靜脈的迴流直接影響到腦部靜脈的迴流。不論是神經、還是血管在進出肌肉組織時,都是斜穿組織壁,這些組織壁都是緻密結締組織組成的筋膜,是深筋膜的一部分。確切的說是深筋膜的中間膜,中間膜是深筋膜的一個極其龐雜的部分,位於深筋膜的內、外套層之間。中間膜分隔包繞肌肉、肌群、腺體和大的血管神經幹等,分別形成筋膜隔、肌間隔、筋膜鞘筋膜囊和血管神經鞘等。
肌肉筋膜等軟組織的損傷有一個特點,往往不被臨床所重視,那就是肌肉筋膜等軟組織損傷所致的“檯布效應”,即在一點施力(損傷點)可以引起施力(損傷點)遠端筋膜等組織的牽拉,這樣就有可能造成此處肌肉筋膜等軟組織的損傷,而引起彼處的筋膜等組織受到牽拉,從而使非損傷部位的神經、血管遭受牽拉或卡壓,導致神經的傳導速度以改變(快或慢),血管的管徑變細、流速改變(快或慢)。
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