全球最新的十大糖尿病治療方法，別再用老方法了

最近幾年來隨著對糖尿病研究的不斷深入，當今糖尿病的治療理念較以往發生了很大的變化。與傳統治療模式相比，新的治療理念更趨於科學和理性，更接近疾病的本質。「微信公眾號：貝塔系」具體介紹下面十大轉變。

一、起始治療由“單一生活體式格局干涉干與”轉變為“生活體式格局與藥物干涉干與左右開弓”

對於新診斷糖友的治療，傳統做法往往是先從單一的生活體式格局干涉干與入手下手，經過一段時間（通常是1～2個月）的觀察，血糖控制仍不理想再啟動藥物治療。然而這種做法至少存在兩個弊端：①不利於血糖儘早控制達標；②由於“糖毒性”沒得到及時解除，往往會錯失逆轉和修復患者胰島功能的最佳時機。

所以，目下當今強調2型糖尿病患者一經確診，就應同時啟動生活體式格局干涉干與及藥物治療，並推薦二甲雙胍作為與生活體式格局干涉干與共同入手下手的一線治療藥物。

二、由“階梯式治療”向“早期強化治療”轉變

“早期強化治療”是基於最近幾年來大量循證醫學研究成果提出的治療新理念，其益處主要體目下當今兩個方面。

一是強化治療可以或許有效地保護、改善和修復患者自身的胰島功能。

二是強化治療可以顯著減少糖尿病的慢性併發症，尤其是微血管併發症。

一樣平常說來，強化治療更適合於初發的、年輕的、沒有血管併發症的糖友。

三、由“首選口服降糖藥”向“早期應用胰島素”轉變

由於胰島素抵抗持續存在，胰島β細胞的功能隨著病程發展而進行性下降。而早期補充胰島素，不僅能使血糖迅速控制達標，還可以減輕自身胰島β細胞的負擔，有利於改善和修復自身的胰島功能，使血糖長時間維持正常。

四、由“胰島素促泌藥”向“胰島素增敏藥”轉變

很多2型糖尿病的病因主要是“胰島素抵抗”，而“胰島素不足”則是次要的。

不恰當地過度使用胰島素促泌藥（如格列本脲，即優降糖），不但不克不及保護胰島β細胞，反而會加速胰島β細胞的衰竭，導致降糖藥的繼發性失效。相反，胰島素增敏藥（如噻唑烷二酮類）可以直擊胰島素抵抗，對胰島β細胞和大血管均有保護作用。

五、由“普通胰島素促泌藥”向“早時相胰島素促泌藥”轉變

早時相胰島素（第一時相）分泌缺會陷造成餐後高血糖和高胰島素血癥。現已知，2型糖尿病的早期即已出現早時相胰島素分泌缺陷，而早時相胰島素促泌藥［如瑞格列奈（諾和龍）、那格列奈（唐力）］具有“快進快出”的優點，可明顯改善胰島β細胞早時相胰島素分泌，產生類似生理性胰島素分泌的模式，因此可以較好地降低患者的餐後血糖水平，而且低血糖風險小，對胰島β細胞具有一定的保護作用。

六、由“單一藥物治療”向“早期聯合用藥”轉變

新的治療模式推薦早期聯合治療，即在單一藥物的半量（最大允許劑量的一半）不克不及使血糖得到滿意控制時，不再一味地增加單藥劑量，而是積極採取非同類藥物聯合治療。

早期聯合用藥可以充分發揮不同藥物之間的互補作用，增強降糖療效；減少因各自藥物劑量過大可能帶來的不良迴響反映；有助於改善胰島素抵抗，保護胰島β細胞的功能，防止口服降糖藥繼發性失效。

七、由“只重視控制空腹血糖”向“空腹血糖、餐後血糖並重”轉變

研究證實，餐後高血糖在大血管病變（主要指心血管疾病）中起到關鍵作用。與空腹血糖相比，檢測餐後血糖不僅有助於早期發現糖尿病，而且可以或許更好地預測心血管事件的發病風險。

八、由“重點控制高血糖”向“控制血糖波動”轉變

糖尿病慢性併發症的發生與發展不僅與血糖整體水平升高有關，而且與血糖的波動性緊密親密相關，血糖波動性越大，慢性併發症的危險性越大，血糖忽高忽低比穩定性高血糖的危害更大。因此，既要降糖，更要穩糖。

九、由“單純降糖”向“控制多重心血管危險因素”轉變

目前認為，2型糖尿病應當超越以血糖控制為中心的治療理念，代之以對各種心血管危險因素的全面控制，進而達到減少糖尿病慢性併發症，改善患者預後之目的。

10、由“重治輕防”向“防治並重”轉變

經由過程對“糖尿病前期”人群進行早期干涉干與（生活體式格局干涉干與或藥物干涉干與），不但可以減少糖尿病的發生率，還可以減少心血管疾病的發生率。最新的IDF（國際糖尿病聯盟）指南將患者“自我血糖監測”也作為生活體式格局干涉干與的一部分，因為安全、有效的干涉干與需要血糖監測作保障。

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