驚喜：斯坦福大學科學家或發現喝咖啡長壽的祕密

“超過 90% 的非傳染性老齡化疾病都與慢性炎症有關。上千份研究證實慢性炎症會導致癌症、阿爾茨海默氏病和其他痴呆症、心血管疾病、骨關節炎，甚至抑鬱症。我們都知道咖啡因的攝入與長壽有關，很多研究也指出了這一聯繫，而我們這次可能找出了這一聯繫的根源所在。”說出這話的是來自斯坦福大學醫學院的 Mark Davis 教授，他和波爾多大學的研究人員合作開展了一個研究，本週，他們將這一研究成果發表在了《自然 醫學》雜誌上。

Mark Davis 教授

這個研究本是一項關於衰老的研究，隨著年齡的增長，很多疾病會慢慢浮現，而它們都與輕度的慢性炎症有關。炎症是人體對抗刺激的防禦性反應，通常情況下，炎症是有益的。當局部組織細胞受到損傷時，免疫細胞就會被激活，釋放炎症因子，並引起局部的炎症。這其實是有利於提升機體局部抵禦病原體、修復組織細胞損傷的能力的。

但是如果炎症長期“盤踞”，發展成慢性炎症的話，“好事”就變成“壞事”了。研究人員對慢性炎症的引發機制一直沒有研究地很透徹，而這次新的研究不僅發現了一條與其相關的分子通路，而且還發現保持喝咖啡的習慣可以影響免疫系統，減輕慢性炎症症狀，這一發現可能有助於解釋為什麼咖啡能夠幫助抵抗 II 型糖尿病、心血管疾病甚至是老年痴呆症 [1]。

在研究中，研究人員徵集了 114 名年齡在 60-89 歲之間的老年人，對他們的跟蹤研究進行了 10 年之久。每年，研究人員會採集他們的血液樣本、記錄病史，再進行基因測序，他們發現，其中有 12 名老人的兩個炎症小體（inflammasome）基因中某一個或是兩者的表達量明顯增加，12 人中有 9 人表現出了程度較重的炎症以及高血壓、動脈硬化等；而有 11 名老人則被發現表達量較低，其中只有 1 人出現了上述症狀。也就是說，炎症小體基因表達量高、活性高的老年人更有可能會患心血管疾病。

經過追蹤，研究人員發現，炎症小體基因能夠導致細胞因子白介素 -1β（IL-1β）過量產生。IL-1β是一種炎症因子，已經有研究發現，過量的 IL-1β會引起慢性炎症，與心臟病、阿爾茨海默氏病的發病都有聯繫 [2,3]。此外研究人員還發現，這 12 名老人體內核酸代謝發生紊亂，通過體外實驗，他們確定了有三種核酸分解產物能夠增強炎症小體基因活性。在將它們與免疫細胞共同培養後，果然檢測到了 IL-1β的產量增加。研究人員在小鼠體內也做了實驗，他們將核酸分解產物注射給小鼠，發現小鼠也出現了大面積的炎症和高血壓症狀。這說明，部分核酸代謝物誘導炎症小體基因過量表達從而導致 IL-1β過量產生正是一種慢性炎症產生的機制。這三種核酸代謝產物中有一種叫做腺苷，在 2010 年的時候，有研究發現，咖啡之所以能夠“提神醒腦”，就是因為其中的咖啡因能夠阻斷腺苷受體 [4]。腺苷是一種信號物質，在大腦收到腺苷信號時，人就會感到疲勞困倦，因此，要讓大腦知道 “我好睏好累”，就必須讓這種物質與大腦中的某一特定受體對接，而咖啡因就是阻礙它們對接的“程咬金”，這樣大腦就無法得知疲勞物質傳遞來的信號了。

在對 11 名炎症小體基因表達水平較低的老人的血液樣本進行檢測時，研究人員發現他們血液中咖啡因的含量較高。於是研究人員產生了聯想，既然腺苷作為能導致炎症的核酸代謝產物之一，是不是咖啡因也是通過阻斷它從而阻止了炎症的發生呢？

為了驗證這一猜想，研究人員將核酸代謝物、咖啡因和免疫細胞進行了共同培養，經過分析，他們發現其中一個炎症小體的基因表達量顯著減少，IL-1β的分泌也受到了抑制。另外通過對老人的飲食習慣的問卷調查，研究人員發現，他們也確實有長期喝咖啡的習慣，也就是說，咖啡中的咖啡因的確起到了抑制作用，使得這些老人“免受慢性炎症的困擾”。

一個簡單的炎症機制流程圖

不過，值得注意的是，研究人員把這些老年人的數據與 20-30 歲的年輕人做了對比，他們發現，我們上面所講的炎症機制只在部分老年人中被激發。因此，這可能也是咖啡抗衰老的一個側面證據吧。

Davis 教授在接受採訪時說：“我們對這個結果感到很驚喜，畢竟很多人都喜歡喝咖啡，知道它對我們有好處是很讓人開心的。”儘管如此，奇點糕還是要提醒大家，這個研究仍有不足，三個核酸分解產物對兩個炎症小體基因各自起著怎樣的作用沒有被詳細地揭示出來；以及咖啡因對慢性炎症的抑制原因也並不完整。但我們仍然要肯定這個研究的重要性，它可能為研究人員提供了在治療慢性炎症和疾病中的一個新的靶標。

參考文獻：[1] Expression of specific inflammasome gene modules stratifies older individuals into two extreme clinical and immunological states

[2] Targeting interleukin-1 in heart failureand inflammatory heart disease.

[3] The role of interleukin-1in neuroinflammation and Alzheimer disease: an evolving perspective

[4] Caffeine and Adenosine. Journal of Alzheimer’s Disease, vol. 20, no. S1, pp. 3-15, 2010

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