Nature：LED燈，能治老年痴呆？

導語

麻省理工學院的研究人員已經表明，使用LED燈以特定的頻率閃爍，可以大大減少在小鼠的視覺皮層中看到的β澱粉樣蛋白斑。研究結果於12月7日在線發表在自然雜誌上。

這種治療有可能是通過誘導稱為γ振盪的腦電波工作，研究人員發現這有助於抑制β澱粉樣蛋白的產生和激活負責消滅斑塊的細胞。

需要進一步的研究來確定一種類似的方法是否可以幫助阿爾茨海默病患者，這項研究的資深作者，麻省理工學院Picower研究所主任，神經系統科學教授Li-Huei Tsai說。

“這將是一個大損失，如果這麼多東西已經顯示在小鼠起效，只有在人類失敗，“Tsai說。 “但是如果人類在處理這種治療方面的行為與小鼠相似，我會說潛力是巨大的，因為它是如此無害，它是如此方便。

Ed Boyden是麻省理工學院媒體實驗室和McGovern腦研究所的生物工程，腦和認知科學的副教授，他也是Nature論文的作者，他們開了一家名為Cognito Therapeutics的公司，以求人體實驗。 該論文的第一作者是媒體實驗室研究分支機構Annabelle Singer的研究生Hannah Iaccarino。

麻省理工學院科學院院長Michael Sipser說：“這一重要的公告可能預示著對阿爾茨海默病的理解和治療的突破，阿爾茨海默病是一種可怕的苦難，影響了全世界數百萬人及其家庭。“我們麻省理工學院的科學家已經為大腦障礙的研究開啟了一扇全新的大門，我覺得非常令人興奮。”

腦波刺激

阿爾茨海默氏病，它影響了超過500萬的美國人，其特徵在於β澱粉樣蛋白斑被懷疑對腦細胞和正常腦功能干涉有害。 以前的研究暗示，阿爾茨海默病患者也具有受損的γ振盪。 這些範圍從25至80赫茲（每秒的週期）的腦波，可促進正常的大腦功能，如注意力，知覺和記憶。

在小鼠的一項研究中，基因編程開發了阿爾茨海默氏症，但尚未顯示任何斑塊積累或行為症狀，Tsai和她的同事發現受損的γ振盪在學習和記憶期間是必不可少的模式。

接下來，研究人員在稱為海馬的腦區域中在40赫茲處刺激了γ振盪，海馬在記憶形成和檢索中是至關重要的。 這些初步研究依賴於被稱為光遺傳學的技術，由Boyden共同開創，其允許科學家通過在它們上照射光來控制遺傳修飾的神經元的活性。 使用這種方法，研究人員刺激某些稱為中間神經元的腦細胞，然後同步興奮性神經元的γ活性。

在40赫茲刺激一小時後，研究人員發現海馬中β澱粉樣蛋白的水平降低了40％至50％。 在從20至80赫茲的其他頻率刺激下沒有產生這種下降。

Tsai和同事開始懷疑較少侵入性的技術是否可以實現相同的效果。Picower研究所的醫學工程和計算神經科學的Edward Hood Taplin教授，這篇論文的作者Emery Brown，提出了使用外部刺激的想法 - 在這種情況下，光的目的是驅動大腦中的γ振盪。 研究人員構建了一個包含了LED燈的簡單設備，包括LED燈，可以通過編程在不同的頻率閃爍。

使用這個設備，研究人員發現，在40赫茲的光閃爍一小時後，γ振盪增強，β澱粉樣蛋白水平減少至阿爾茨海默病的早期階段的小鼠視覺皮層的一半。 然而，蛋白質在24小時內恢復到其初始水平。

研究人員然後研究更長的治療過程是否可以減少小鼠中的澱粉樣斑塊。 在將小鼠一天治療7天后，斑塊和自由漂浮的澱粉樣蛋白顯著減少。 研究人員現在試圖確定這些效果能持續多久。

此外，研究人員發現，γ節律也減少了阿爾茨海默病的另一個標誌物：異常修飾的Tau蛋白，其可以在腦中形成纏結。

Tsai的實驗室正在研究光是否能在大腦區域帶動γ振盪超越視覺皮層 ，而初步數據表明，這是有可能的。 他們還調查澱粉樣斑塊的減少是否對其阿爾茨海默氏病小鼠模型的行為症狀有任何影響，以及該技術是否可能影響涉及受損的γ振盪的其他神經病症。

兩種作用模式

研究人員還試圖指出伽馬振盪如何發揮其影響。 他們發現，在γ刺激後，β澱粉樣蛋白產生的過程較不活躍。 γ振盪還改善了大腦清除β澱粉樣蛋白的能力，這通常是被稱為小膠質細胞的免疫細胞的工作。

“他們吸收有毒物質和細胞碎片，清理環境，並保持神經元健康，”Tsai說。

在阿爾茨海默氏症患者中，小膠質細胞是分泌有毒的化學物質，使其他的腦細胞更噁心。 然而，當γ振盪在小鼠中增強時，小膠質細胞經歷形態學改變並且在清除β澱粉樣蛋白中變得更有活性。

“提高γ振盪的大腦可以做至少兩件事來減少澱粉樣蛋白的負荷。一是減少神經元的β澱粉樣蛋白的產生;第二是提高澱粉樣變被小膠質細胞清除的效率，”Tsai說。

研究人員還對小鼠大腦的信使RNA進行測序，發現數百個基因過表達或表達不足，現在正在研究這些變異對阿爾茨海默病的可能影響。

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