惡性高血壓 [è xìng gāo xuè yā]

英文：malignant hypertension　　

疾病概述

惡性高血壓是指血壓顯著升高（常用標準是舒張壓超過140mmHg，但也有其他標準）。並伴有血管損害的綜合征，血管損害可表現為視網膜出血、滲出和視乳頭水腫。急進性高血壓是指與惡性高血壓相同癥狀但無視乳頭水腫的綜合征。

惡性高血壓病（malignant hypertension）也稱急進型高血壓病，較少見，多見於青壯年。可由緩進型高血壓惡化而來，或起病即為急進型高血壓。臨床上起病急，進展快，血壓升高明顯，常超過230/130mmHg.惡性高血壓特徵性病變表現為細動脈纖維素樣壞死和壞死性細動脈炎。增生性小動脈硬化主要發生在腎小葉間動脈及弓形動脈等處，主要表現為內膜顯著增厚，內彈力膜分裂，SMC增生肥大，膠原等基質增多，使血管壁呈同心層狀增厚，如洋蔥皮樣。病變主要累及腎和腦血管，常致腎、腦發生缺血性壞死和出血等，嚴重損害腎、腦功能。患者大多死於尿毒症、嚴重損害腎、腦出血或心力衰竭。　　

疾病分類

心血管內科　　

疾病描述

發作一般歷時短暫，控制血壓後病情可迅速好轉，但易複發。　　

癥狀體征

在高血壓病程中，由於周圍血管阻力的上升，血壓明顯升高，出現頭痛、煩躁、眩暈、噁心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀。伴靶器官病變者可出現心絞痛、水腫或高血壓腦病。血壓以收縮壓顯著升高為主，也可伴舒張壓升高。發作一般歷時短暫，控制血壓後病情可迅速好轉，但易複發。危象發作時交感神經活動亢進，血中兒茶酚胺升高。　　

疾病病因

1.常見病因 1%～5%的原發性高血壓可發展為急進性(惡性)高血壓。繼發性高血壓易發展成該型的疾病有：腎動脈狹窄、急性腎小球腎炎、嗜鉻細胞瘤、庫欣綜合征、妊娠毒血症等。　2.誘因 在極度疲勞、寒冷刺激、神經過度緊張和更年期內分泌失調等誘因促使下易發生該型高血壓。　　

病理生理

1.病理生理與病理解剖 急進性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動脈內膜增生和纖維素樣壞死。內膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關。血管內膜增生肥厚，同時血管平滑肌肥厚、膠原沉積導致中膜肥厚，中膜與內膜增厚使腔徑、管腔與壁的比例減小。雖然控制血壓幾周至幾個月之後中膜增厚會有不同程度的逆轉，但嚴重高血壓引起的內膜改變常導致不可逆的管腔狹窄。此外，血壓上升致使有的部位血管痙攣，而有的部位血管擴張。痙攣是由於自動調節，而擴張則是因為其部位被過度伸張，尤其在平滑肌層變薄時。內皮細胞受損使纖維素和其他血液成分侵入，導致水腫，纖維素沉積和血栓形成，最後出現管腔狹窄，引起靶器官缺血。動物試驗證明，MAP達到150mmHg時常發生動脈壁的嚴重損害，開始出現急進性高血壓的臨床表現。一般認為它是嚴重高血壓的非特異後果。　2.無論是原發或繼發性高血壓都有可能進展為急進性(惡性)高血壓，其中一些病例並無腎素、血管緊張素或其他加壓激素激活的機制存在。

3.急進性高血壓的DBP常大於130mmHg，良性高血壓患者發展為急進性(惡性)高血壓，其血壓明顯升高。

4.抗高血壓治療可逆轉急進型惡性高血壓的病程。　　

診斷檢查

診斷要點：

1.多見於年輕人。

2.常有突然頭痛、頭暈、視力模糊、心悸、氣促和體重減輕等癥狀。

3.常有心、腎功能不全的表現。

4.動脈舒張壓常持續超過130mmHg。

5.眼底檢查 常有出血、滲出和視盤水腫。若由繼發性高血壓所致者尚有相應的臨床表現。危重者可有彌散性血管內凝血和微血管病性溶血性貧血。

高血壓診斷有賴於血壓的正確測定。通常採用間接方法在上壁肱動脈部位測量血壓，可用水銀柱（或電子）血壓計方法或用動態血壓監測分法。目前仍以規範方法下水銀柱血壓計測量作為高血壓診斷的標準方法。

一旦診斷有高血壓，必須進一步檢查有無引起高血壓的基礎疾病存在，即鑒別是原發性還是繼發性高血壓。如為原發性高血壓，除病史及體格檢查外，尚需作有關實驗室檢查以評估其危險因素及有無靶器官損害、相關的臨床疾病等。如為繼發性高血壓則針對病因治療。　　

惡性高血壓的臨床癥狀

惡性高血壓患者血壓通常很高（舒張壓大於140mmHg），但也有例外。眼底鏡檢查會發現惡性高血壓的典型癥狀：視乳頭出血、滲出、水腫。神經系統的癥狀包括頭痛、意識模糊、嗜睡、失明、癲癇發作和昏迷。惡性高血壓常累及腎臟，患者可出現少尿和氮質血症。此外還有身體虛弱、噁心、嘔吐和不適。纖維素樣壞死導致紅細胞破裂，從而出現微血管病性溶血性貧血，患者尿中可有蛋白和紅細胞。　　

治療方案

原發性高血壓經過治療使血壓控制在正常範圍內，可使腦卒中、心力衰竭發生率和病死率降低，使腎功能得以保持甚至改善。近年來的研究進一步提示，經降壓治療可能使冠心病病死率降低。因此，對原發性高血壓治療的目標應該是：降低血壓，使血壓降至正常範圍；防止或減少新腦血管及腎臟併發症，降低病死率和病殘率。治療包括非藥物及藥物治療兩大類。

一、非藥物治療

適用於各級高血壓患者。第1級高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。非藥物方法可通過干預高血壓發病機制中的不同環節使血壓有一定程度的降低並對減少心血管併發症有利。

（一）合理膳食

1、限制鈉鹽攝入，首先要減少烹調用鹽，每人每日食鹽以不超過6g為宜。

2、減少膳食脂肪，補充適量蛋白質，多吃素菜和水果，攝入足量的鉀、鎂、鈣。

3、限制飲酒 酒精攝入量與血壓水平及高血壓患病率呈線性相關，高血壓患者應戒酒或嚴格限制。

（二）減輕體重

體重增高與高血壓密切相關，高血壓患者體重降低對改善胰島素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。可通過降低每日熱量及鹽的攝入，加強體育活動等方法達到。

（三）運動

運動不僅可使收縮壓和舒張壓下降（約6-7mmHg），且對減輕體重、增強體力、降低胰島素抵抗有利。可根據年齡及身體狀況選擇慢跑、快步走、太極拳等不同方式。運動頻度一般每周3-5次，每次持續20－60分鐘。

（四）氣功及其他生物行為方法

氣功是我國傳統的保健方法，通過意念的有道和氣息的調整發揮自我調整作用。長期的氣鍛煉可使血壓控制較好、減少降低藥量，並可使腦卒中發生率降低。

（五）其他

保持健康的心理狀態、減少精神壓力和抑鬱、戒煙等對高血壓患者均十分重要。

二、降壓藥物治療

近年來，抗高血壓葯物發展迅速，根據不同患者的特點可單用和聯合應用各類降壓藥。目前常用降壓藥物可歸納為六大類，即利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶（ACE）抑制劑、α受體阻滯劑及血管緊張素II受體阻滯劑。

（一）利尿劑 使細胞外液容量減低、心排血量降低，並通過利鈉作用使血壓下降。降壓作用緩和，服藥2-3周後作用達高峰，適用於輕、中度高血壓，尤其適宜於老年人收縮期高血壓及心力衰竭伴高血壓的治療。可單獨用，並更適宜與其他類降壓藥合用。

有噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。噻嗪類應用最普遍，但長期應用刻印其血鉀降低及血糖、血尿酸、血膽固醇增高，糖尿病及高脂血症患者宜慎用，痛風患者慎用；保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACE抑制劑合用，腎功能不全者禁用；袢利尿劑利尿迅速，腎功能不全時應用較多，但過度作用可致低血鉀、低血壓。另有製劑吲達帕胺，同時具有利尿及血管擴張作用，能有效勁敵血管擴張作用，能有效降壓而減少引起血鉀。

（二）β受體阻滯劑 降壓機制尚未完全明了。血管β受體阻滯劑可使α受體作用相對增強，周圍血管阻力增加，不利於降壓，但β受體阻滯後可使心排血量降低、抑制腎素釋放並通過交感神經突觸前膜阻滯使神經遞質釋放減少從而使血壓降低。

β受體阻滯劑降壓作用緩慢，1－2周內起作用，適用於輕、中度高血壓，尤其是心率較快的中青年患者或合并有心絞痛、心肌梗死後的高血壓患者。常用製劑不下十餘種。

β受體阻滯劑心肌收縮力、房室傳導及竇性心律均有抑制，可引起血脂升高、低血糖、末梢循環障礙、乏力及重氣管痙攣。因此對下列疾病不宜用，如充血性心力衰竭、支氣管哮喘、糖尿病、病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯、外周動脈疾病。冠心病患者長期用藥後不宜突然停用，因可誘發心絞痛；由於抑制心肌收縮力，也不宜與維拉帕米等合用。

（三）鈣通道阻滯劑（CCB） 由一大組不同類型化學結構的藥物所組成，其共同特點是阻滯鈣離子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌鈣離子內流，從而使血管平滑肌鬆弛、心肌收縮力降低，使血壓下降。

CCB有維拉帕米、地爾硫卓及二氫吡啶類三組藥物。前兩組藥物除抑制血管平滑肌外，兵役制心肌收縮及自律性和傳導性，因此不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用。二氫吡啶（如硝苯地平）類近年來發展迅速，其作用以阻滯血管平滑肌鈣通道為主，因此對心肌收縮性、自律性及傳導性的抑制少，但由於血管擴張，引起社交感神經興奮、可引起心率增快、充血、潮紅、頭痛、下肢水腫等上述副作用主要見於短作用製劑，其交感激活作用對冠心病事件的預防不利，因此不宜作用長期治療藥物應用。近年來二氫吡嘧類緩釋、控釋或長效製劑不斷問世，使上述副作用顯著減少，可用於長期治療。

鈣通道阻滯劑降壓迅速，作用穩定為其特點，可用於中、重度高血壓的治療。尤適用於老年人收縮期高血壓。

（四）血管緊張素轉換酶抑制劑 是近年來進展最為迅速的一類藥物。降壓作用是通過抑制ACE使血管緊張素II生成減少，同時抑制激肽酶使環激肽降解減少，兩者均有利於血管擴張，使血壓降低。ACE抑制劑對各種程度高血壓均有一定降壓作用，對伴有心力衰竭、左室肥大、心肌後、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并症的患者尤為適宜。高血鉀、妊娠、腎動脈狹窄患者禁用。最常見的不良反應是乾咳，可發生於10％－20％患者中，停用後即可消失。引起乾咳原因可能與體內緩激肽增多有關。

（五）血緊張素II受體阻滯劑 通過對血管緊張素II受體的阻滯，可較ACE抑制劑更充分有效地阻斷血管緊張素對血管收縮、水鈉瀦留及細胞增生等不利作用。適應證與ACE抑制劑相同，但不引起咳嗽反應為其特點。血管緊張素II受體阻滯劑降壓作用平穩，可與大多數降壓藥物合用（包括ACE抑制劑）。

（六）α受體阻滯劑 分為選擇性及非選擇性類如酚妥拉明，除用於嗜鉻細胞瘤外，一般不用於治療高血壓。選擇性α1受體阻滯劑通過對突觸後α1社體阻滯劑，對抗去甲腎上腺素的動靜脈收縮作用，使血管擴張、血壓下降。本類藥物降壓作用明確，對血糖、血脂代謝無副作用為其優點，但可能出現體位性低血壓耐藥性，使應用受到限制。

（七）其他 包括中樞交感神經抑制劑如可樂定、甲基多巴；周圍交感神經抑制劑如胍乙啶、利血平；直接血管擴張劑如肼屈嗪（肼苯達嗪）、米諾地爾（長壓定）等。上述藥物層多年用於臨床並有一定的降壓療效，但因其副作用較多且缺乏心臟、代謝保護，因此不適宜於沉澱服用。

我國不少中草藥復方製劑其降壓作用溫和，價格低廉受到患者的歡迎，作為基本意料之需要仍在一定範圍內廣泛使用，但有關藥理、代謝及靶器官保護等作用尚缺乏深入研究，且有一定的副作用，因此未推薦為一線用藥。

三、降壓藥物的選擇和應用

（一）用藥選擇 反能有效控制血壓並適宜長期治療的藥物就是合理的選擇，包括不引起明顯副作用，不影響生活質量等。上述六類主要降壓藥物中：

1、合并有心力衰竭者，宜選擇ACE抑制劑、利尿劑。

2、老年人收縮期高血壓者，宜選擇利尿劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。

3、合并糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者（非腎血管性），可選用ACE抑制劑。

4、心肌梗死後的患者，可選擇無內在擬交感作用的β受體阻滯劑或ACE抑制劑（尤其伴收縮功能不全者） 。對穩定型心絞痛患者也可選用計通道阻滯劑量。

5、對伴有脂質代謝異常的患者可選用α1受體阻滯劑，不宜用β受體阻滯劑利尿劑量

6、伴妊娠者，不宜用ACE抑制劑、血管緊張素II受體阻滯劑，可選用甲基多巴西

7、對合支氣管哮喘、抑鬱症、糖尿病著不宜用β受體阻滯劑；通風患者不宜用利尿劑；合并心臟起搏傳導障礙者不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。

（二）降壓目標及應用分子

由於血壓水平與心、腦、腎併發症發生率呈線性關係，因此，有效的治療必須使血壓降至正常範圍，即降落道路140/90mmHg以下，老年人也以此為標準。對於中青年患者（＜60歲），高血壓合并糖尿病或腎臟病變的患者，治療應使血壓降至130/85mmHg以下。

原發性高血壓診斷一旦確立，頭長需要終身治療（包括非藥物治療）。經過降壓藥物治療後，血壓得到滿意控制，可以逐漸減少降壓藥的劑量，但一般仍需長期用藥，中止治療後高血壓仍將複發。

此外，長期服藥治療者突然停葯可發生停葯綜合征，即出現血壓迅速升高，交感神經活性增高的表現如心悸、煩躁、多汗、心動過速等；合并冠心病者，可出現心肌缺血發作及嚴重心律失常。

1、對於輕、中高血壓患者宜從小劑量或一般劑量開始，2-3周後如血壓未能滿意控制可增加劑量或換用其他類葯，必要時可用2種或2種以上藥物聯合治療。較好的聯合用要藥方法有：利尿劑與β受體阻滯劑，利尿劑與ACE抑制劑或血管緊張素II受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑（二氫吡啶類）與β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑與ACE抑制劑，α與β受體阻滯劑。聯合用藥可減少每種用藥劑量，減少副作用而降壓作用增強。

2、要求在白晝及夜間穩定降壓，鋪用動態血壓方法監測。

3、儘可能用每日片的長效製劑，便於長期治療且可減少血壓波動。

四、高血壓急症的治療

高血壓急症時必需迅速使血壓下降，以靜脈給葯最為適宜，以便隨時改變藥物所要使用的劑量。常用治療方法如下：

1、硝普鈉 直接擴張動脈和靜脈，使血壓迅速降低。開始以每分鐘10μg靜滴，密切觀察血壓，需隔5-10分鐘內即消失。該葯溶液對光敏感，每次應用前需臨時配製，滴注瓶需用銀箔或黑布包裹。硝普鈉在體內代謝後產生氰化物，大劑量或長時間應用可能發生硫氰酸中毒。

2、硝酸甘油 以擴張靜脈為主，較大劑量時也使動脈擴張。靜脈滴注可使血壓較快下降，劑量為5-10μg/min開始，然後每5－10分鐘增加5-10μg/min至20－50μg/min。停葯後數分鐘作用即消失。副作用有心動過速、面紅、頭痛、嘔吐等。

3、尼卡地平 二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，用於高血壓急震治療劑量為：靜脈滴注從0.5μg/（kg.min）開始，密切觀察血壓，逐步增加劑量，可用至6μg/（kg.min）。副作用有心動過速、面部充血潮紅、噁心等。

4、烏拉地爾 α1受體阻滯劑，用於高血壓危象劑量為10-50mg靜脈注射（通常用25mg），如血壓無明顯降低，可重複注射，然後予50－100mg於100ml液體中靜脈滴注維持，速度為0.4－2mg/min，根據血壓調節滴速。

惡性高血壓一旦發生，則必須及時積極救治，積極降低血壓，隨著血壓的降低小血管損傷可能好轉，腎臟病理改變可以部分逆專，腎小動脈纖維素樣壞死可以吸收，腎功能損害可能會終止或好轉。針對惡性高血壓及其所致惡性腎小動脈硬化症的治療主要包括-病因治療、降壓治療和腎臟替代治療。

病因治療

多數惡性高血壓（MHPT）是由於腎實質性疾病、腎血管性高血壓、藥物等原因所致，因此，診斷MHPT之後，在積極控制血壓的同時，應努力尋找這些繼發因素。并力爭去除或治療可逆性病因。若證實為腎動脈狹窄所引起的MHPT，則經過行經皮腎動脈成型術（PTRA）或外科手術治療後，部分病人的血壓和腎功能可獲滿意的控制；明確由藥物所致MHPT者，在停用相應藥物後，血壓可逐漸恢復正常。　　

惡性高血壓的護理

心理護理

避免精神緊張，保持良好的情緒，切勿大喜大悲，性情溫和平坦，據研究，激動、暴怒、悲慟之時，血壓可比平時升高，因此，高血壓 患者應保持舒暢、樂觀向上的心情，能夠自我調節和控制情緒波動，睡眠充足，是保證病人病情穩定的重要因素。

飲食護理

飲食與高血壓病有直接的關係，應注意合理飲食，做到以下幾點：

飲食要適量。根據高血壓病人的體質、活動量大小、性別等具體情況而定。肥胖者要適當控制進食量，一日餐以微飽即可，多吃蔬菜和清淡飲食，以限制營養過剩和防止總熱量攝入過多。但瘦人也勿暴飲暴食，特別夜晚人體代謝較慢，耗能較少，故晚餐亦應「忍三分飢，吃七分飽」。

限制鈉鹽攝入。食入鈉鹽過多，使高血壓患者體內水鈉瀦留，血容量增加，從而使心臟排出量增加而致血壓升高。一般認為，每日鈉鹽攝入量應控制在5g以下。

限制脂肪、膽固醇的攝入，提倡高蛋白飲食。因高血壓病人多數有高血脂症，高脂、高膽固醇飲食易導致動脈硬化，血粘稠度增加使血管收縮，血壓升高，嚴重者導致腦卒中的發生。高蛋白飲食可改善血管彈性延緩血管硬化，並能促進鈉鹽的代謝。因此，高血壓患者應以低動物脂肪、高蛋白、高維生素的食物為宜。　　

惡性高血壓一般應從以下幾方面查原因

(1)飲食不當　有些高血壓病患者是飲食不當造成的。即患高血壓病後不注意控制飲食，如胡吃亂喝，煙、酒、糖、肥肉、動物內臟等一概不忌，加重了動脈硬化，影響了血管彈性，導致血管痙攣，可使血壓居高難下，因此，服降壓藥效果不佳。

(2)用藥不當　用藥單一，忽視了藥物的綜合治療，也往往是高血壓久治不降的原因，所以，高血壓病人要注意聯合用藥。同時，還應注意堅持用藥，既不可見好就停葯，也不可因久治血壓不降而放棄治療。

(3)減肥不力　對於肥胖型高血壓，往往肥胖程度與血壓升高呈平衡關係，此類高血壓病人如果單純依靠降壓藥物治療，而不減體重，血壓下降往往不理想，所以，這類病人除堅持降壓治療外，還應注意減肥。

(4)精神欠佳　血壓升高與精神狀態不佳有密切關係，因為情緒不穩，交感神經處於緊張狀態，使體內兒茶酚胺類物質分泌增多，血管處於收縮狀態，進而血壓久治不降，因此，高血壓病人要注意自我調解，保持心情愉快，克服急躁情緒。

(5)運動過少　一些高血壓病人不愛活動，運動量過小，吃了睡，睡了吃，單純依靠藥物降壓治療，血壓常久治不降，因此，高血壓病人應加強體育鍛煉。體育活動不僅可降壓，還能除脂減肥，調節心理平衡，改善精神緊張狀態。　　

惡性高血壓的預後

1.預後：在無有效的降壓藥物的年代，MHPT病人的一年存活率僅為20%，5年存活率幾乎為零。隨著有效降壓藥物的廣泛使用和透析技術的普遍應用，其預後大有改觀，5年生存率已達到75%～100%.約20%～40%的合并腎衰竭的MHPT病人，在經過積極控制血壓治療2～4個月後，腎功能可獲好轉，擺脫透析治療，少數病例在一年以後才脫離透析。仍有60%左右的病人，腎功能持續惡化。

2.影響預後的因素：

①MHPT的基礎病因：相對於慢性腎炎繼發的MHPT而言，原發性MHPT的預後相對好。

②腎功能損害程度：發病時，腎功能損害輕者（Scr<300μmol/L），預後相對好，其中約85%的病人的腎功能可保持穩定或獲好轉；腎功能損害重者（Scr>300μmol/L），絕大多數病人腎功能將進一步惡化。

③腎臟大小：發病時患者的腎臟已經縮小或萎縮，則腎功能恢復可能性很小。腎臟大小正常的MHPT病人，經過嚴格控制血壓，腎功能尚有好轉可能。

總之，部分惡性高血壓所致的惡性腎小動脈硬化症患者經過及時的診斷和合理治療，腎功能可好轉或穩定。但此類患者的腎功能恢復相對較慢，在臨床上應給予充分重視。　　

惡性高血壓的危害

惡性高血壓既可以發生於原發性高血壓，亦可以發生於繼發性高血壓。但以原發性高血壓多見，約佔42%，其中男性患者顯著多於女性患者，約10：1.在繼發性高血壓中以慢性腎小球腎炎引起的最多見，且男女無明顯差別，尚有報告在使用口服避孕藥的婦女中有發生惡性高血壓者。

惡性高血壓起病急，病情重，進展快，預後不良，常因精神創傷、情緒變化、過度疲勞、寒冷刺激、氣候變化、內分泌失調等因素影響，血壓突然急劇升高，舒張壓持續超過17.3千帕（130mmHg），繼而出現心、腦、腎等重要腦器的功能嚴重損害。自覺癥狀中以頭痛的發生率最高，頭痛雖是高血壓的共同癥狀，但頭痛特別劇烈時，或當頭痛的性質發生變化時，則提示向惡性發展。其次是進行性視力障礙，眼底有視網膜出血及滲出，常有雙側視神經乳頭水腫，有些病人因而就診於眼科。同樣腎臟損害突出，表現為持續蛋白尿、血尿及管型尿，並可伴腎功能不全。因惡性高血壓進展迅速，如不給予及時積極治療，常常發生急性左心衰竭、腦卒中及腎功能衰竭，它們是常見的最嚴重的後果，也是患者死亡最常見的原因。

所以惡性高血壓必須及時治療！　　

惡性高血壓的搶救

出現惡性高血壓時，時間就是生命，務必做好措施迅速降壓，搶救病人。治療目的是儘快使血壓降壓至足以阻止腦、腎、心等靶器官的進行性損害，但又不導致重要器官灌注不足的水平。可選用下列措施：

⑴硝普鈉：30～100mg，加入5%葡萄糖溶液500ml，避光作靜脈滴注，滴速0.5～10μg(kg.min)，使用時應監測血壓，根據血壓下降情況調整滴速。

⑵二氮嗪：200～300mg，於15～30s內靜脈注射，必要時2h後再注射。可與呋塞米聯合治療，以防水鈉瀦留。

⑶拉貝洛爾：20mg靜脈緩慢推注，必要時每隔10min注射一次，直到產生滿意療效或總劑量200mg為止。

⑷酚妥拉明：5mg緩慢靜脈注射，主要用於嗜鉻細胞瘤高血壓危象。

⑸人工冬眠：氯丙嗪50mg，異丙嗪50mg和派替啶100mg，加入10%葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注，亦可使用其一半劑量。

⑹對血壓顯著增高，但癥狀不嚴重者，可舌下含用硝苯地平10mg，卡托普利12.5～25.0mg。或口服哌唑嗪1～2mg，可樂定0.1～0.2mg或米諾地爾等。也可靜脈注射地爾硫卓或尼卡地平。降壓不宜過快過低。血壓控制後，需口服降壓藥物，或繼續注射降壓藥物以維持療效。　　

惡性高血壓的分類治療

惡性高血壓分為惡性高血壓和高危高血壓兩種，惡性高血壓的患病率大約是良性高血壓的1/200-500，可發生於各年齡段，我國惡性高血壓常見於青、中老年人，以30-40歲最多見，而國外則多見於40-60歲的中老年人。在高危高血壓之前，多數病人可有長短不一的惡性高血壓病期，為5月至10年不等，僅有少數病人是突然發病，病前無明顯的高血壓。

惡性高血壓既可以發生於原發性高血壓，亦可以發生於繼發性高血壓。但以原發性高血壓多見，約佔42%，其中男性患者顯著多於女性患者，約10：1。在繼發性高血壓中以慢性腎小球腎炎引起的最多見，且男女無明顯差別，尚有報告在使用口服避孕藥的婦女中有發生惡性高血壓者。

惡性高血壓是臨床高血壓的一種緊急情況，雖然不如高血壓腦病兇險，但同樣需要迅速使血壓下降，以靜脈給葯最為適應，以便隨時改變藥物所用的劑量，常用的藥物有硝酸甘油、硝普鈉和烏拉地爾等。據以往統計資料顯示，惡性高血壓患者一年內生存率僅為10-20%。由於大多數惡性高血壓由良性高血壓轉變而來，故有必要長期、平穩、有效地控制高血壓患者血壓在正常水平，並建議在醫生的指導下使用降壓藥物，從而達到降低惡性高血壓的發生率。

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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