氟骨症（Fluorosis）

[病因病理]

氟中毒是一種地方病與工業病，分急、慢性兩類。急性氟中毒常見於製造氫氟酸的工作人員，由於吸入氟化氫氣體所引起，主要為刺激上呼吸道粘膜引起的改變；慢性者是因長期進食小量含氟待過高的飲料與食物，以及吸入氟化物的礦粉所引起。

［臨床表現］

慢性氟中毒早期有牙釉質失去色澤變暗或呈斑點石灰狀，晚期往往有慢性咳嗽、腰背及下肢疼痛，骨質硬化，肌腱、韌帶鈣化和關節囊肥厚，骨質增生，關節變形等。

［影像學表現］

1.慢性氟中毒在成人中主要為不同程度的骨質硬化，晚期可非常明顯。骨質硬化可涉及全身，以脊柱、髂骨、骼骨以及肋骨較為常見，也見於四肢長骨。松質骨的增生硬化使骨小梁增粗，繼而髓腔縮小以至消失。骨膜增生可使骨邊緣不平，並有增大或增粗現象。

2.肌鍵韌帶的鈣化是本病的特殊表現，好發於少動或不動的關節，在脊柱旁出現最早，嚴重改變可使脊柱呈竹節樣，與強直性脊柱炎所見相似，但缺少後者骶骼關節的特徵性改變。此外，骶坐骨結節韌帶、骶坐骨棘韌帶以及其他韌帶均可產生廣泛的鈣化。

3.氟骨症骨骼除有增生硬化外，亦可有骨質疏鬆、軟化、生長障礙線、關節退變等不同的病理改變和X線徵象。

[鑒別診斷]

1.石骨症：可見骨密度增加，管狀骨上有橫行條狀影，髂骨和跗骨中有多層波狀緻密影。這些影像均比氟骨症清楚分明。

2.成骨性轉移癌：硬化性改變一般分布不甚規則均勻，並常引起骨質結構的改變。

3.腎性骨病：與某些氟骨症極相似，骨質普遍緻密和（或）疏鬆，骨小梁粗糙模糊等，常難以單純從X線徵象區別，需結合流行病學、臨床表現和腎功能檢查進行鑒別。

上述疾患均無韌帶鈣化。　　

氟骨症的預防保健

氟骨症主要是由於飲水含氟量過高所致，因此只要改飲低氟水或盡量去除高氟水中的氟化物，氟骨症是完全可以防治的。另外，在減低氟攝入後腎臟仍有較強的排氟能力，血氟水平下降後又可使蓄積在骨組織和牙齒中的過量氟釋放入血，並經腎臟排出體外，使氟骨症患者的癥狀和體征得以改善。因此通過降低飲水的氟含量來防治氟骨症不僅是必要的，而且是可行的。

避免飲用高氟水 在高氟地區居民應盡量不飲高氟水，另尋低氟水源，如深井水、自來水、雨水或雪水等，同時還要定期測量水質。

藥物去除水中的氟 包括以下措施：

1.硫酸鋁+適量石灰可產生氫氧化鋁沉澱，氟離子吸附在沉澱物上而被清除。

2.活性氧化鋁有較大的表面積和較強的離子交換作用，對氟離子有較強的吸附作用。

3.鹼性氯化鋁可直接加入飲水中產生膠體聚合物，氟離子隨聚合物沉澱，上清液即為低氟水。

藥物降氟法較多，但均不夠理想，且費用也較大，難以長期堅持應用。

4.食用清潔水與食品，不食用高氟水及氟污染之食品 要加強宣傳教育，提高對氟中毒之危害及其預防方法之認識。在南方，特別是食用含氟量高的溫泉水的地方，打深井，食用非高氟水是一項重要的措施，改進不良的糧食儲存與烹飪習慣，避免氟污染食物。

5.三氯化鐵(FeCl3.6H20)處理溫泉水在室溫條件中，三氟化鐵400mg可使1桶(10L)10×10-6高氟水之氟離子濃度下降至1×10-6。

6.降低水中氟濃度 用明礬[K2Al(S04)2.H20]1mmol(0.313g)可使室溫條件100ml 8×10-6氟水之氟離子濃度降至1×10-6。以上三氟化鐵與明礬均是很易獲得，價廉且方便，處理後之水無色無臭無味。

7.服硫酸亞鐵 鐵離子與氟結合成為不容易被吸收的化合物。有利於氟的排出。

8.預防職業性氟中毒 必須嚴格執行職工勞動保健標準，定期檢測環境污染程度，測定工人尿氟量。

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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