肺水腫（pulmonaryedema）是肺臟內血管與組織之間液體交換功能紊亂所致的肺含水量增加。

本病可嚴重影響呼吸功能，是臨床上較常見的急性呼吸衰竭的病因。主要臨床表現為極度呼吸困難，端坐呼吸，紫紺，大汗淋漓，陣發性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰，雙肺布滿對稱性濕囉音，X線胸片可見兩肺蝶形片狀模糊陰影，晚期可出現休克甚至死亡。動脈血氣分析早期可有低O2、低CO2分壓、嚴重缺O2、CO2 瀦留及混合性酸中毒。　　

發病機理

解剖基礎

肺泡表面為上皮細胞，約有90％的肺泡表面被扁平I型肺泡細胞覆蓋，有較少的Ⅱ型肺泡細胞。這些肺泡上皮細胞排列緊密，正常情況下液體不能透過。Ⅱ型肺泡細胞含有豐富的磷脂類物質，主要成分是二軟脂醯卵磷脂，其分泌物進入肺泡，在肺泡表面形成一薄層具減低肺泡表面張力的表面活性物質，使肺泡維持擴張，並有防止肺泡周圍間質液向肺泡腔滲漏的功能。肺毛細血管內襯著薄而扁平的內皮細胞，內皮細胞間的連接較為疏鬆，允許少量液體和某些蛋白質顆粒通過。

電鏡觀察可見肺泡的上皮與血管內皮的基底膜之間不是完全融合，與毛細血管相關的肺泡壁存在一側較薄和一側較厚的邊。薄側上皮與內皮的基底膜相融合，即由肺泡上皮、基底膜和毛細血管內皮三層所組成，有利於血與肺泡的氣體交換。厚側由肺毛細血管內皮層、基底膜、膠原纖維和彈力纖維交織網、肺泡上皮、極薄的液體層和表面活性物質層組成。上皮與內皮基底膜之間被間隙（肺間質）分離，該間隙與支氣管血管束周圍間隙、小葉間隔和臟層胸膜下的間隙相連通，以利液體交換。進入肺間質的液體主要通過淋巴系統回收。在厚側肺泡隔中，電鏡下可看到神經和點狀膠原物質組成的感受器。當間質水分增加，膠原纖維腫脹刺激「J」感受器，傳至中樞，反射性使呼吸加快加深，引起胸腔負壓增加，淋巴管液體引流量增多。　　

生理基礎

控制水分通過生物半透膜的各種因素可用Starhing公式概括。當將其應用到肺並考慮到濾過面積和回收液體至血管內的機制時，可改寫為下面公式：

EVLW=｛（SA×Lp）〔（Pmv-Ppmv）-σ（πmv-πpmv）〕｝-Flymph

式中EVLW為肺血管外液體含量；SA為濾過面積；Lp為水流體靜力傳導率；Pmv和Ppmv分別為微血管內和微血管周圍靜水壓；σ為蛋白反射係數；πmv和πpmv分別為微血管內和微血管周圍膠體滲透壓；Flymph為淋巴流量，概括了所有將液體回收到血管內的機制。

這裡需要指出的是，之所以使用微血管而不是毛細血管這一術語，是因為液體濾出還可發生在肺小動脈和小靜脈處。此外，SA×Lp＝Kf，是水傳導力的濾過係數。雖然很難測定SA和Lp，但其中強調了SA對肺內液體全面平衡的重要性。反射係數表示血管對蛋白的通透性。如果半透膜完全阻止可產生滲透壓的蛋白通過，σ值為1．0，相反，如其對蛋白的濾過沒有阻力，σ值為0。因此，σ值可反映血管通透性變化影響滲透壓梯度，進而涉及肺血管內外液體流動的作用。肺血管內皮的σ值為0．9，肺泡上皮的σ值為1．0。因此，在某種程度上內皮較肺泡上皮容易濾出液體，導致肺間質水腫發生在肺泡水腫前。

從公式可看出，如果SA，Lp，Pmv和πpmv部分或全部增加，其它因素不變，EVLW即增多。Ppmv，σ，πmv和Flymph的減少也產生同樣效應。由於重力和肺機械特性的影響，肺內各部位的Pmv和Ppmv並不是均勻一致的。在低於右心房水平的肺區域中，雖然Pmv和Ppmv均可升高，但Pmv的升高大於Ppmv升高的程度，這有助於解釋為什麼肺水腫易首先發生在重力影響最明顯的部位。

正常時，儘管肺微血管和間質靜水壓力受姿勢，重力、肺容量乃至循環液體量變化的影響，但肺間質和肺泡均能保持理想的濕潤狀態。這是由於淋巴系統、肺間質蛋白和順應性的特徵有助於對抗液體瀦留和連續不斷地清除肺內多餘的水分。肺血管靜水壓力和通透性增加時，淋巴流量可增加10倍以上。起次要作用的是間質蛋白的稀釋效應。它是由微血管內靜水壓力升高後致液體濾過增多引起，降低πpmv，反過來減少凈濾過量，但對血管通透性增加引起的肺水腫不起作用。預防肺水腫的另一因素是順應性變化效應。肺間質中緊密連接的凝膠結構不易變形，順應性差，肺間質輕度積液後壓力即迅速升高，阻止進一步濾過。但同時由於間質腔擴大範圍小，移除肺間質水分的速度趕不上微血管濾出的速度時，易發生肺泡水腫。　　

發病機理

儘管上面列舉了影響肺血管內外液體交換的各自因素，但實際上肺水腫通常是多種發病機理的綜合效應。下面僅就幾種臨床常見肺水腫的發病機理作一簡要介紹。

（一）肺微血管靜水壓力升高性肺水腫臨床常見於心肌梗塞、高血壓和主動脈等疾患引起的左心衰，二尖瓣狹窄及肺靜脈閉塞性疾病引起肺靜脈壓升高時，引起肺微血管靜水壓升高。同時還可擴張已關閉的毛細血管床，造成通透係數增加。當這兩種因素引起的液體濾過量超過淋巴系統清除能力時，即產生肺水腫。

（二）微血管和肺泡壁通透性增加性肺水腫瀰漫性肺部感染，吸入有毒氣體和休克（特別是革蘭氏陰性桿菌敗血症和出血性胰腺炎）均可損害毛細血管內皮和肺泡上皮，增加通透性引起肺水腫。

（三）血漿膠體滲透壓降低雖然肝腎疾病可引起低蛋白血症，降低膠體滲透壓，但由於同時伴有微血管周圍的膠體滲透壓下降，故很少產生肺水腫。只有同時伴有微血管內靜水壓力升高時，才誘發肺水腫。

（四）肺淋巴迴流障礙據推測成人肺淋巴流量穩態時可達200ml/h，是阻止肺水腫最重要的因素。急性微血管靜水壓力或通透性增加時，肺淋巴流量可增加10倍以上，減慢肺水腫形成的速度。當其引流不暢或瘀滯時，即可誘發肺間質甚至肺泡水腫。

（五）復張後肺水腫胸穿排氣或抽液速度過快、量過多時，可驟然加大胸腔負壓，降低微血管周圍靜水壓，增加濾過壓力差。同時由於過大胸腔負壓的作用，肺毛細血管開放的數量和流入的血流量均增多，使濾過面積和濾過係數均增加。另外，肺組織萎縮後表面活性物質生成減少，降低肺泡上皮的蛋白反射係數，誘發形成肺泡水腫。

（六）高原肺水腫易發生在3000米以上高原，過量運動或勞動為誘發因素，多見25歲以下年輕人。機理尚不清楚。可能與肺小動脈或肺靜脈收縮有關。病人吸氧或回到平原後病情改善提示低氧的作用，但低氧本身並不改變肺微血管的通透性。因此，運動後心輸出量增多和肺動脈壓力升高與低氧性肺小動脈收縮一起，可產生這一典型的前小動脈壓力升高性肺水腫。

（七）神經原肺水腫可發生在患中樞神經系統疾病但沒有明顯左心衰的患者。很多研究提示與交感神經系統活動有關。腎上腺素能介質大量釋放導致末梢血管收縮，升高血壓，將血液轉移到循環中，同時可發生左心室順應性降低。兩種因素均升高左房壓，誘發肺水腫。此外，刺激腎上腺素能受體可直接增加毛細血管通透性，但與升高壓力比較，這一作用相對較小。　　

病理改變

肺表面蒼白，含水量增多，切面有大量液體滲出。顯微鏡下觀察，可將其分為間質期，肺泡壁期和肺泡期。

間質期是肺水腫的最早表現，液體局限在肺泡外血管和傳導氣道周圍的疏鬆結締組織中，支氣管、血管周圍腔隙和葉間隔增寬，淋巴管擴張。液體進一步瀦留時，進入肺泡壁期。液體蓄積在厚的肺泡毛細血管膜一側，肺泡壁進行性增厚。發展到肺泡期時，可見充滿液體的肺泡壁喪失了環形結構，出現褶皺。無論是微血管內壓力增高還是通透性增加引起的肺水腫，肺泡腔內液體的蛋白均與肺間質內相同，提示表面活性物質破壞，而且上皮喪失了濾網能力。

肺水腫的病理生理改變可影響到順應性，彌散，通氣/血流比值及呼吸類型。其程度與上述的病理改變有關，間質期最輕，肺泡期最重。肺含水量增加和肺表面活性物質破壞，可降低肺順應性，增加呼吸功。間質和肺泡壁液體瀦留可加寬彌散距離。肺泡內部分或全部充滿液體可引起彌散面積減少和通氣/血流比值降低，產生肺泡動脈血氧分壓差增加和低氧血症。區域性肺順應性差異易使吸入氣體進入順應性好的肺泡，增加通氣/血流比值。同時由於肺間質積液刺激了感受器，呈淺速呼吸類型，進一步增加每分鐘死腔通氣量，減少呼吸效率、增加呼吸功耗。當呼吸肌疲勞不能代償性增加通氣量保證肺泡通氣後，即出現CO2瀦留和呼吸性酸中毒。

肺水腫間質期即可表現出對血流動力學的影響。間質靜水壓力升高可壓迫附近微血管，增加肺循環阻力，升高肺動脈壓力。低氧和酸中毒還可直接收縮肺血管，進一步惡化血流動力學，加重右心負荷，引起心功能不全。如不及時糾正，可因心衰，心律失常而死亡。　　

臨床表現

肺水腫間質期，患者常有咳嗽、胸悶，輕度呼吸淺速、急促。查體可聞及兩肺哮鳴音，心原性肺水腫可發現心臟病體征。PaO2和PaCO2均輕度降低。肺水腫液體滲入肺泡後，患者可表現為面色蒼白，紫紺，嚴重呼吸困難，咳大量白色或血性泡沫痰，兩肺滿布濕羅音。血氣分析提示低氧血症加重，甚至出現CO2瀦留和混合性酸中毒。　　

化驗檢查

肺水腫間質期的X線表現主要為肺血管紋理模糊，增多，肺門陰影不清，肺透光度降低，肺小葉間隔增寬。兩下肺肋膈角區可見與胸膜垂直橫向走行的KerleyB線，偶見上肺呈弧形斜向肺門較KerleyB線長的KerleyA線。肺泡水腫主要表現為腺泡狀緻密陰影，呈不規則相互融合的模糊陰影，瀰漫分布或局限於一側或一葉，或從肺門兩側向外擴展逐漸變淡成典型的蝴蝶狀陰影。有時可伴少量胸腔積液。但肺含量增加30％以上才可出現上述表現。CT和核磁共振成像術可定量甚至區分肺充血和肺間質水腫，但費用昂貴。　　

鑒別診斷

根據病史、癥狀、體檢和X線表現常可對肺水腫作出明確診斷，但由於肺含水量增多超過30％時才可出現明顯的X線變化，必要時可應用CT和核磁共振成像術幫助早期診斷和鑒別診斷。熱傳導稀釋法和血漿膠體滲透壓肺毛細血管楔壓梯度測定可計算肺血管外含水量及判斷有無肺水腫，但均需留置肺動脈導管，為創傷性檢查。用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn運鐵蛋白進行肺灌注掃描時，如果血管通透性增加，可聚集在肺間質中，通透性增加性肺水腫尤其明顯。此外，心原性與非心原性肺水腫在處理上有所不同，二者應加以鑒別。　　

診斷依據

間質性肺水腫 1.肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。

2.肺血重新分布現象，即由正常時上肺血管比下肺血管細變為上肺野血管增粗。3.支氣管袖口征，支氣管軸位投影可見管壁環形厚度增寬，邊緣模糊，稱為袖口征。4.間隔線陰影，其病理基礎是小葉間隔水腫。可分為KerleyA、B、C線，以B線最常見，長度小於2cm，與胸膜垂直。5.胸膜下水腫，類似胸膜增厚，不隨體位改變而變化。葉間胸膜下水腫表現為葉間裂增厚。6.常合并心影增大。可有少量胸水。

肺泡性肺水腫 1.肺泡實變陰影，早期呈結節狀陰影，約0.5-1cm大小，邊緣模糊，很快融合成斑片或大片狀陰影，有含氣支氣管影像.密度均勻。2.分布和形態呈多樣性，可呈中央型、瀰漫型和局限型。中央型表現為兩肺中內帶對稱分布的大片狀陰影，肺門區密度較高，形如蝶翼稱為蝶翼征。局限型可見於一側或一葉，多見於右側。除片狀陰影外，還可呈一個或數個較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫瘤。3.動態變化：肺水腫最初發生在肺下部、內側及後部，很快向肺上部、外側及前部發展，病變常在數小時內有顯著變化。4.胸腔積液：較常見，多為少量積液，呈雙側性。5.心影增大。

腎性肺水腫除上述影像特點外，還可表現有如下特點： 1.肺血管陰影普通增粗。2.血管蒂增寬。3.瀰漫性分布：見於慢性腎炎尿毒症。肺野外帶有較多陰影。　　

治療機理

高壓氧下肺泡內壓及肺組織間壓升高，超過毛細血管靜水壓時即可阻止毛細血管滲出；高氣壓可使呼吸道內氣泡體積縮小或破碎，呼吸道變得通暢。

高壓氧下血氧含量增加，肺泡內氧分壓與肺毛細血管內氧分壓差增大，氧從肺泡彌散入血的量相應增加，糾正心、腦、腎等重要臟器的缺氧狀態，防止肺水腫急性期因缺氧而致死。　　

肺水腫的病因分為幾類

(1)肺毛細血管內壓增高

見於各種原因引起的左心衰竭(尖瓣狹窄高血壓性心臟病冠心病心肌病等人)輸液過量肺靜脈閉塞性疾病(肺靜脈纖維化先天性肺靜脈狹窄縱隔腫瘤縱隔肉芽腫纖維縱隔炎等可壓迫靜脈)引起肺毛細血管內壓力增高致血管內液外滲產生肺水腫

(2)肺毛細血管通透性增高

生物理化物質都能直接和間接損傷通透膜細胞導致肺水腫臨床上常見的原因有：細菌性或病毒性肺炎放射性肺炎過敏性肺泡炎吸人有害氣體如光氣臭氧氯氣氮氧化合物尿毒症氧中毒DIC嚴重燒傷淹溺等

(3)血漿膠體滲透壓降低

如肝病腎病蛋白丟失性腸病營養不良性低蛋白血症等當血漿蛋白降到 g/L或清蛋白降到g/L以下時可導致肺水腫

(4)淋巴循環障礙

當某些病變如矽肺等致肺內淋巴引流不暢肺間質就可能有水液滯積發生肺水腫

(5)組織間隙負壓增高

突然大氣道閉塞或短時間內除去大量氣胸和胸腔積液均可使肺內壓驟降形成肺組織負壓和對毛細血管產生吸引作用因而發生肺水腫

(6)綜合性因素或原因不明急性呼吸窘迫綜合征高原性肺水腫神經性肺水腫麻醉藥過量肺栓塞子痛電擊復律等　　

治療方法

（一）病因治療對肺水腫的預後至關重要，可減輕或糾正肺血管內外液體交換紊亂。輸液速度過快者應立即停止或減慢速度。尿毒症患者可用透析治療。感染誘發者應立即應用適當抗生素。毒氣吸入者應立即脫離現場，給予解毒劑。麻醉劑過量攝入者應立即洗胃及給予對抗藥。

（二）嗎啡每劑5～10mg皮下或靜脈注射可減輕焦慮，並通過中樞性交感抑制作用降低周圍血管阻力，將血液從肺循環轉移到體循環。還可鬆弛呼吸道平滑肌，改善通氣。對心原性肺水腫效果最好，但禁用於休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水腫者。

（三）利尿靜脈注射呋喃苯胺酸（速尿）40～100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿、減少循環血量和升高血漿膠體滲透壓，減少微血管濾過液體量。此外靜脈注射速尿還可擴張靜脈，減少靜脈迴流，甚至在利尿作用發揮前即可產生減輕肺水腫的作用。但不宜用於血容量不足者。

（四）氧療肺水腫患者通常需要吸入較高濃度氧氣才能改善低氧血症，最好用面罩給氧。濕化器內置75～95％酒精或10％硅酮有助於消除泡沫。低氧血症難以糾正者可應用呼吸機經面罩或人工氣道給氧，有助於升高間質靜水壓減少心輸出量並降低微血管內靜水壓力，減少液體濾出血管外，但禁用於心輸出量不足者。

（五）擴血管葯靜滴硝普鈉15～30μg/min可擴張小動脈和小靜脈。α受體阻滯劑可阻斷兒茶酚胺、組胺和5-羥色胺等介質的血管收縮作用，擴張肺和體循環的小動脈、小靜脈。兩者均可降低心臟前後負荷，減少肺循環血流量和微血管靜水壓力，進而減輕肺水腫。常用苄胺唑啉0．2～1mg/min或笨苄0．5～1mg/kg靜滴。但應注意調整滴數和補充血容量，保持動脈血壓在正常範圍。

（六）強心藥主要適用於快速心房纖顫或撲動誘發的肺水腫。兩周內未用過洋地黃類藥物者，可用毒毛旋花子甙K0，25mg或毛花甙丙0．4～0．8mg溶於葡萄糖內緩慢靜注。

（七）氨茶碱靜脈注射氨苯碱0．25g可有效地擴張支氣管，改善心肌收縮力，增加腎血流量和鈉排除。但應注意注射速度，預防對心臟的不利影響。

（八）腎上腺糖皮質激素對肺水腫的治療價值存在分歧。一些研究表明，它能減輕炎症反應，減少微血管通透性，促進表面活性物質合成，增強心肌收縮力，降低外周血管阻力和穩定溶酶體膜。可應用於高原肺水腫，中毒性肺水腫和心肌炎合并肺水腫。通常用地塞米松20～40mg/d或氫化可地松400～800mg/d靜脈注射，連續2～3天。

（九）減少肺循環血量患者坐位，雙腿下垂或四肢輪流扎縛靜脈止血帶，每20min輪番放鬆一肢體5min，可減少靜脈回心血量。適用於輸液超負荷或心原性肺水腫，禁用於休克和貧血患者。　　

併發症

會造成循環衰竭各器官各系統相既受損最終會導致多器官衰竭　　

犬、貓的肺水腫

癥狀

1．患病犬、貓突然發病，頭頸伸展，鼻翼扇動，呼吸急促或呼吸困難，甚至張口呼吸，呼吸數明顯增加，每分鐘可達60～80次以上。

2．患病犬、貓驚恐不安，體表靜脈怒張，眼球突出，結膜潮紅或發紺，兩鼻孔流出大量含有小泡沫的白色或粉紅色鼻液。

3．胸部聽診可聽到廣泛的水泡音。X線檢查肺野陰影加深，肺門血管紋理也加深。　　

診斷

根據病史，突然發生呼吸困難，由兩鼻孔流出白色或粉紅色泡沫狀鼻液，X線檢查陰影加深等可確診。　　

治療與急救

急救要點是：保持安靜，減輕心臟負擔，制止滲出，緩解呼吸困難。

1．首先使動物安靜，可用鎮靜劑，如每千克體重注射硫酸嗎啡0.5～1毫克、重酒石酸氫化可的松1～2毫克、戊巴比妥2～4毫克或巴比妥5～15毫克。

2．因急性左心機能不全所致的肺水腫，可用腎上腺素、異丙腎上腺素等支氣管擴張葯。靜脈注射氨茶碱每千克體重6～10毫克，對解除支氣管痙攣、擴張支氣管效果較好。為緩解缺氧造成的呼吸困難，應予以輸氧，以每分鐘5～6升的速度經鼻輸入氧氣。為減少靜脈血液迴流量，可靜脈放血，放血量為每千克體重6～8毫升。

3．強心利尿，可用西地蘭，犬每次～0.6毫克，貓每次～0.3毫克，靜脈或肌肉注射，6小時後減半量再注射一次。口服速尿每千克體重2～4毫克，每天2～3次，或雙氫克尿噻，犬每次～0.1克，每天1～2次。用高濃度的葡萄糖液或右旋糖酐液有明顯的利尿作用。

4．制止滲出，可用阿托品、氫化可的松，肌肉注射，也可靜脈注射葡萄糖酸鈣。

5．並發細菌感染時，應全身應用抗生素或磺胺類葯或喳諾酮類抗菌葯　　

高原肺水腫

概述

高原肺水腫是指近期抵達高原（一般指海拔3000米以上），出現靜息時呼吸困難、胸悶壓塞感、咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫痰，患者感全身乏力或活動能力減低。　　

預防

1、進入高原前多了解高原的氣候特點，了解有關高原病的知識消除對高原環境的恐懼心理；

2、進入高原之前，必須作嚴格的健康檢查；

3、注意保暖，防止受寒。

4、初到高原一周內，要注意休息，逐步增加活動量，減少和避免劇烈運動，避免過度疲勞；

5、患過高原肺水腫的人容易再次發病；

6、藥物預防：高原寧、紅景天膠囊。　　

治療

因本病危重，如出現靜息時呼吸困難、咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫痰建議立即到當地醫院救治。　　

疾病分類

心血管內科　　

癥狀體征

發病多見於海拔3000m以上地區。初次進入或重返高原者，在進入高原1～7d內起病，乘飛機進入高原者多在3d內發病。癥狀有頭痛、呼吸困難、不能平卧、咯白色或粉紅色泡沫痰，檢查見發紺或面色土灰、肺部有大、中型濕囉音及痰鳴音等。　　

病因

詢問應注意以下內容：①接觸高原的狀況：是初次進入高原或回到平原居住一段時間後重返高原，或從高原至另一更高處；②發病地區的海拔高度；③從進入高原到發病經歷的時間；④發病有無明顯的誘因，如登高速度過急、體力活動過大、寒冷或氣候改變、飢餓、疲勞、失眠、暈車、情緒緊張、上呼吸道感染等因素；⑤病後有無經吸氧或轉往低處(3001m以下)病情自然好轉史；⑥進入高原前或發病前有無類似癥狀發作。　　

診斷檢查

1.應重視早期診斷。在急性高原病的基礎上或有上感等誘因，並有下列條件之一者應考慮本病之可能：①呼吸困難、發紺、伴有陣咳、咯出粘液性或漿液泡沫痰。②夜間因陣發性呼吸困難而憋醒，煩躁，陣咳並多痰。③心率顯著增快，心音強，P2亢進或分裂，心前區有Ⅱ級以上的收縮期吹風性雜音，偶有奔馬律。肺部聽診有散在囉音或捻發音。

2.肺部X線表現比臨床體征出現早，診斷價值較大。肺野透光度減弱並有散在性片狀或絮狀模糊陰影，近肺門處更顯著可形成蝶翼狀；病變可呈局限性或兩側肺野不對稱；重者絮影濃度高、範圍廣、融合成棉團狀。

3.實驗室檢查可根據病情作血、尿常規，血電解質及血氣分析，肝、腎功能，心電圖及其他檢查。

4.應與支氣管哮喘及其他原因引起的肺水腫鑒別。如各種器質性心臟病引起的心源性肺水腫，肺部感染引起的肺水腫，以及其他物理、化學因子引起的滲透性肺水腫等。

5.病程中注意是否合并肺部感染，注意觀察有無休克、心力衰竭、早期昏迷、肺栓塞等併發症。　　

治療方案

1.強調早發現、早診斷，採取就地救治的原則。應絕對卧床休息，取斜坡卧位。

2.吸氧是治療和搶救中的主要措施。病情嚴重者應高濃度(6～8L/min)加壓給氧。有條件時用高壓氧艙治療。

3.降低肺動脈壓是治療的重要環節。可用氨茶碱0.25，加入葡萄糖液20ml中緩慢靜注，4～6h後可重複。或用酚妥拉明3～5mg，加入葡萄糖液20mi中緩慢靜注，1～2/d，也可用10～20mg，加入5％葡萄糖液250～500ml中靜滴。

4.減少肺血容量可用脫水劑或利尿劑，如20％甘露醇250ml靜滴，或呋塞米(速尿)20mg靜注1～2/d。

5.降低肺毛細血管通透性可用糖皮質激素，如氫化可地松200～300mg加入葡萄糖液250～500ml中靜脈滴注，1/d。或地塞米松10mg靜注、靜滴或肌注，1～2/d。大劑量維生素C(3～5g)靜滴也可應用。

6.嗎啡可用於端坐呼吸、煩躁不安，咳大量粉紅色或血色泡沫痰之危重患者。5～10mg肌內或皮下注射，必要時3～5mg用生理鹽水10ml稀釋後緩慢(5min以上)靜注。但不宜用於呼吸功能抑制以及昏睡、昏迷者。有噁心嘔吐等反應不能耐受嗎啡，或伴有支氣管痙攣者，可用哌替啶50～100mg肌注。

7.為預防和控制呼吸道感染，宜同時應用有效抗生素治療。

8.其他措施如去泡劑(乙醇或二甲基硅油)的應用，654-2肌注，或硝苯啶或硝酸異山梨酯)(消心痛)含服，硝酸異山梨酯(消心痛)氣霧等。

9.合并心力衰竭、休克、昏迷者應給予相應處理。

10.鑒於長途轉送對治療不利，必須下轉時掌握以下原則：①當地不具備醫療條件且救援短期難以到達；②路途短，運送條件好，1～2h可到達；③就地搶救後病情穩定，有醫護人員護送；轉送途中不應中斷治療。　　

保健

1、早期輕症患者，注意適當休息，防寒保暖，避免煙酒，低鹽飲食，配用一些鎮靜劑，血壓多可下降。

高原上要吃好三餐飯，有一條經驗；早吃好、午吃飽、晚吃少。

2、高原氣壓低，水的沸點也低，應用高壓鍋做飯，使員工吃上熱飯，熟飯。注意改善主、副食品種花樣，善用調味品，使菜肴味美氣香，刺激食慾。

3、進入高原的人，應進行防寒防凍教育，配備防寒用品，如棉衣、皮帽、棉鞋及手套等。在高原行軍或旅行，應勤洗腳，勤換內衣，烤鞋墊，處理腳汗，手腳塗油脂，減少與金屬及冰雪的直接接觸。注意行軍中的休息活動，如摩擦手腳，就地踏步，避免長時站立。

參看

• 《病理生理學》- 肺水腫

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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