呼吸性酸中毒是以原發的PCO2增高及pH值降低為特徵的高碳酸血症。實際碳酸氫鹽(AB)大於標準碳酸氫鹽(SB)提示呼吸性酸中毒。　　

癥狀

癥狀: 由於在呼吸性酸中毒時，血中H2CO3增高，肺不能起代償作用，主要由緩衝系統和腎排酸保碱來調節。

故臨床表現主要是

a.呼吸困難，換氣不足、氣促、發紺、胸悶、頭痛等。

b.酸中毒加重，出現神志變化，有倦睡、神志不清、譫妄、昏迷等。

c.CO2過量積貯、除引起血壓下降外，可出現突發心室纖顫（由於Na+進入細胞內，K+移出細胞內，出現急性高血鉀症）。

d.化驗結果：急性或失代償者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代償者，pH值下降不明顯，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加；血K+可升高。　　

病因及發病機制

病因學 系肺泡通氣功能障礙所致。

常見於

a.呼吸中樞抑制，如麻醉藥使用過量；

b.呼吸道梗阻，如喉痙攣、支氣管痙攣、呼吸道燒傷及異物、溺水、頸部血腫或包塊壓迫氣管等；

c.肺部疾患，如休克肺、肺水腫、肺不張、肺炎等；d.胸部損傷：如手術、創傷、氣胸、胸腔積液等。

發病機理

1.呼吸中樞抑制 一些中樞神經系統的病變如延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內壓升高、顱腦外傷等時，呼吸中樞活動可受抑制，使通氣減少而CO2蓄積。此外，一些藥物如麻醉劑、鎮靜劑、鎮靜劑（嗎啡、巴比妥鈉等）均有抑制呼吸的作用，劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐酶抑制劑如乙醯唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。它也能抑制紅細胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺內從紅細胞中釋放減少，從而引起動脈血Pco2升高。有酸中毒傾向的傷病員應慎用此葯。

2.呼吸神經、肌肉功能障礙 見於脊髓灰質炎、急性感染性多發性神經炎（Guillain-barre綜合征）肉毒中毒，重症肌無力，低鉀血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓損傷等。嚴重者呼吸肌可麻痹。

3.胸廓異常 胸廓異常影響呼吸運動常見的有脊柱後、側凸，連枷胸（Flail Chest），關係強直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖綜合征（Picwick綜合征）等。

4.氣道阻塞 常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。

5.廣泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、嚴重間質性肺疾病等。這些病變均能嚴重妨礙肺泡通氣。

6.CO2吸入過多 指吸入氣中CO2濃度過高，如坑道、坦克等空間狹小通風不良之環境中。此時肺泡通氣量並不減少。　　

診斷

病人有呼吸功能受影響的病史，又出現一些呼吸性酸中毒的癥狀，即應懷疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒時，血氣分析顯示血液pH值明顯下降，PCO2增高，血漿〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒時，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿〔HCO3-〕有增加。　　

治療

1.積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發病。

2.改善肺泡通氣，排出過多的CO2。根據情況可行氣管切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施，給氧時氧濃度不能太高，以免抑制呼吸。。 人工呼吸要適度，因為呼吸性酸中毒時NaHCO3/H2CO3中H2CO3原發性升高，NaH2CO3呈代償性繼發性升高。如果通氣過度則血漿Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，則病人轉化為細胞外液碱中毒，腦脊液的情況也如此。可以引起低鉀血症、血漿Ca++下降、中樞神經系統細胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。

3.一般不給鹼性藥物，除非pH下降甚劇，因碳酸氫鈉的應用只能暫時減輕酸血症，不宜長時間應用。酸中毒嚴重時如病人昏迷、心律失常，可給THAM治療以中和過高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不過必須保證在有充分的肺泡通氣的條件下才可作用。因為給NaHCO3糾正呼吸性酸中毒體液中過高的[H+]，能生成CO2，如不能充分排出，會使CO2深度升高。　　

預防常識

呼吸性酸中毒，外科中主要見於呼吸道梗阻和胸部手術或創傷。治療以解除呼吸道梗阻，改善肺換氣功能為主。慢性支氣管炎，肺炎等內科疾病引起呼吸功能不全，呼吸性酸中毒較常見，詳見呼吸衰竭。

參看

• 《外科學總論》- 呼吸性酸中毒
• 《病理生理學》- 呼吸性酸中毒
• 《默克家庭診療手冊》- 呼吸性酸中毒

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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