呼吸衰竭（respiratory failure）是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳瀦留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，於靜息條件下呼吸室內空氣，並排除心內解剖分流和原發於心排血量降低等情況後，動脈血氧分壓（PaO2）低於8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高於6.65kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。它是一種功能障礙狀態，而不是一種疾病，可因肺部疾病引起也可能是各種疾病的併發症。　　

病因

損害呼吸功能的各種因素都會導致呼衰。臨床上常見的病因有如下幾方面。

一、呼吸道病變

支氣管炎症痙攣、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻導致通氣／血流比例失調，發生缺氧和二氧化碳瀦留。

二、肺組織病變

肺炎、重度肺結核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣／血流比例失調導致肺動脈樣分流，引起缺氧和（或）二氧化碳瀦留。

三、肺血管疾病

肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細血管瘤，使部分靜脈血流入肺靜脈，發生缺氧。

四、胸廓病變

如胸廓外傷、畸形、手術創傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴張，導致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。

五、神經中樞及其傳導系統呼吸肌疾患

腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎以及多發性神經炎所致的肌肉神經接頭阻滯影響傳導功能；重症肌無力和等損害呼吸動力引起通氣不足。　　

分類

臨床上，呼衰有幾種分類方法：　　

（一）按動脈血氣分析

1、Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧無CO2瀦留，或伴CO2降低（Ⅰ型）見於換氣功能障礙（通氣／血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流）的病例。氧療是其指征。

2、Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2瀦留（Ⅱ型）系肺泡通氣不足所致的缺O2和CO2瀦留，單純通氣不足，缺O2和CO2的瀦留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O2更為嚴重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來解決。　　

（二）按病變部位

可分為中樞性和周圍性呼衰。　　

（三）按病程

可分為急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原來正常，由於前述五類病因的突發原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發生呼衰的臨床表現，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因機體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。

慢性呼衰多見於慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O2，或伴CO2瀦留，但通過機體代償適應，仍能從事個人生活活動，稱為代償性慢性呼衰。一旦並發呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負擔所致代償失調，出現嚴重缺O2、CO2瀦留和酸中毒的臨床表現，稱為失代償性慢性呼衰，本章將予重點闡述。　　

（四）按病因

近年來也有學者提出呼吸衰竭分類根據可分成:

1、泵衰竭: 即由於呼吸驅動力不足(呼吸運動中樞)或呼吸運動受限(周圍神經麻痹，呼吸肌疲勞，胸廓畸形)引起呼吸衰竭稱泵衰竭；

2、肺衰竭: 由於氣道阻塞，肺組織病變和肺血管病變所致的呼吸衰竭稱為肺衰竭。

治療上應針對病因處理。按照呼吸功能不全側重程度又可將呼吸衰竭分成氧合衰竭和通氣衰竭如肺間質病，肺炎等。ARDS主要表現氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病則二者兼有之。　　

診斷

一．病史及癥狀：

(1)多有支氣管、肺、胸膜、肺血管、心臟、神經肌肉或嚴重器質性疾病史．

(2)除原發病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳瀦留的表現，如呼吸困難、急促、精神神經症狀等，並發肺性腦病時，還可有消化道出血。

二．查體發現： 可有紫紺、意識障礙、球結膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經乳頭水腫等。

三．輔助檢查：

(1)血氣分析；靜息狀態吸空氣時動脈血氧分壓(PaO2)＜8.0Kpa(60mmHg)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞6.7Kpa(50mmHg)為Ⅱ型呼衰，單純動脈血氧分壓降低則為1型呼衰．

(2)其它檢查根據原發病的不同而有相應的發現。　　

治療

一．病情較輕可在門診治療，嚴重者宜住院治療，首先積極治療原發病，有感染時應使用抗生素，去除誘發因素。

二．保持呼吸道通暢和有效通氣量，可給於解除支氣管痙攣、祛痰葯物如沙丁胺醇(舒喘靈)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙醯半光氨酸(痰易凈)、鹽酸溴己新(必嗽平)等藥物．必有時可用尼可剎米、腎上腺皮質激素靜脈滴注。 三．糾正低氧血症，可用鼻導管或面罩吸氧，嚴重缺氧和伴有二氧化碳瀦留PaO2＜7.32Kpa(55mmHg)，PaCO2明顯增高或有嚴重意識障礙，出現肺性腦病時應使用機械通氣以改善低氧血症。 四．治療酸鹼失衡、心律紊亂、心力衰竭等併發症。　　

呼吸衰竭的預防

1．減少能量消耗 解除支氣管痙攣，消除支氣管粘膜水腫，減少支氣管分泌物，排除頑痰，降低氣道阻力，減少能量消耗。

2．改善機體的營養狀況 增強營養提高糖、蛋白及各種維生素的攝入量，必要時可靜脈滴注複合氨基鼓、血漿、白蛋白。

3．堅持每天作呼吸體操，增強呼吸肌的活動功能。

4．使用體外膈肌起博器 呼吸肌疲勞時，可以使用體外膈肌起搏器，改善肺泡通氣，鍛煉膈肌，增強膈肌的活動功能。　　

慢性呼吸衰竭

一、缺O2和CO2瀦留的發生機制

（一）通氣不足 在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。呼吸空氣條件下（吸入氧濃度為20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關係見圖2-6-1。

圖 2-6-1肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關係

（二）通氣／血流比例失調　肺泡的通氣與灌注周圍毛細血管血流的比例必須協調，才能保證有效的氣體交換。正常每分鐘肺泡通氣量（VA）4L，肺毛細血管血流量（Q）5L，兩者之比為0.8。如肺泡通氣量在比率上大於血流量（＞0.8）。則形成生理死腔增加，即為無效腔效應；肺泡通氣量在比率上小於血流量（＜0.8）,使肺動脈的混合靜脈血未經充分氧合進入肺靜脈 ，則形成 動靜脈樣分流（圖2-6-2）。通氣／血流比例失調，產生缺O2，而無CO2瀦留。此因混合靜脈血與動脈血的氧分壓差要比CO2分壓差大得多，前者為7.98kPa，而後者僅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡過度通氣，排出較多的CO2，以代償通氣不足肺泡瀦留的CO2，甚至可排出更多的CO2，發生呼吸性碱中毒。由於血紅蛋白氧離解曲線的特性，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處於平坦段，即使增加通氣量，吸空氣時，肺泡氧分壓雖有所增加，但血氧飽和度上升甚少，因此藉健全的通氣過度的肺泡不能代償通氣不足的肺泡所致的攝氧不足，因而發生缺O2。

通氣＞血流　正常 血流＞通氣

（死腔效應）（有效換氣）（靜動脈分流效應）

圖2-6-2 通氣／血流比例對氣體交換的影響

（三）肺動-靜脈樣分流由於肺部病變如肺泡萎陷、肺不張、肺水腫和肺炎實變均可引起肺動脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會。因此，提高吸氧濃度並不能提高動脈血氧分壓。分流量越大，吸氧後提高動脈血的氧分壓效果越差，如分流量超過30%以上，吸氧對氧分壓的影響有限。

（四）彌散障礙 氧彌散能力僅為二氧化碳的1／20，故在彌散障礙時，產生單純缺氧。

（五）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，發熱、寒戰、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。寒戰耗氧量可達500ml/min，嚴重哮喘，隨著呼吸功的增加，氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人藉助增加通氣量以防止缺氧。圖2-6-3表示呼吸空氣時，氧耗量的變化對肺泡氧分壓和肺泡通氣量關係的影響。圖中各條曲線與虛線相交之點為不同氧耗量時，維持正常肺泡氧分壓所需的肺泡通氣量，隨著氧耗量的增加，亦相應明顯增加，每分鐘氧耗量分別為200ml、400ml、800ml時，肺泡通氣量分別達3L、6L、12l 。從圖中每條曲線前段陡直，後段平坦的特點亦能看出，氧耗量增加的通氣功能障礙的患者，肺泡氧分壓不能提高，缺氧亦難緩解。

圖2-6-3 不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關係

（曲線旁數字表示氧耗量ml/min）　　

二、缺O2、CO2瀦留對機體的影響

（一）對中樞神經的影響　腦組織耗氧量約佔全身耗量的1/5-1/4。中樞皮質神經原細胞對缺氧最為敏感，缺O2的程度和發生的急緩對中樞神經產次價高生不同的影響。如突然中斷供O2，改吸純氮20秒鐘可出現深昏迷和全身抽搐。逐漸降低吸O2的濃度，癥狀出現緩慢，輕度缺O2可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙；隨缺O2加重，動脈血氧分壓(PaO2)低於6.66kPa 可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄；低於3.99kPa時，會使神志喪失，乃至昏迷；低於2.66kPa則會發生不可逆轉的腦細胞損傷。

CO2瀦留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質活動；隨著CO2的增加，對皮質下層刺激加強，引起皮質興奮；若CO2繼續升高，皮質下層受抑制，使中樞神經處於麻醉狀態。在出現麻醉前的患者，往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮癥狀。

缺O2和CO2瀦留均會使腦血管擴張，血流阻力減小，血流量增加以代償之。嚴重缺O2會發生腦細胞內水腫，血管通透性增加，引起腦間質水腫，導致顱內壓增高，擠壓腦組織，壓迫血管，進而加重腦組織缺O2，形成惡性循環。

（二）對心臟、循環的影響　缺O2可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。冠狀動脈血流量在缺O2時明顯增加，心臟的血流量遠超過腦和其他臟器。心肌對缺O2十分敏感，早期輕度缺O2即在心電圖上顯示出現，急性嚴重缺O2可導致心室顫動或心臟驟停。缺O2和CO2瀦留均能引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環阻力，導致肺動脈高壓和增加右心負擔。

吸入氣中CO2濃度增加，可使心率加快，心搏量增加，使腦、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細血管和靜脈擴張，而使脾和肌肉的血管收縮，再加心搏量增加，故血壓仍升高。

（三）對呼吸影響　缺O2對呼吸的影響遠較CO2瀦留的影響為小。缺O2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣，如缺O2程度緩慢加重，這種反射遲鈍。

CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入CO2濃度增加，通氣量成倍增加，急性CO2瀦留出現深大快速的呼吸；但當吸入超過12％CO2濃度時，通氣量不再增加，呼吸中樞處於被抑制狀態。而慢性高碳酸血症，並無通氣量相應增加，反而有所下降，這與呼吸中樞反應性遲鈍、通過腎臟對碳酸氫鹽再吸收和H＋排出，使血pH值無明顯下降，還與患者氣阻力增加、肺組織損害嚴重，胸廓運動的通氣功能減退有關。

（四）對肝、腎和造血系統的影響 缺O2可直接或間接損害肝使谷丙轉氨酶上升，但隨著缺O2的糾正，肝功能逐漸恢復正常。

動脈血氧降低時，腎血流量、腎小球濾過量、尿排出量和鈉的排出量均有增加；但當PaO2＜5.3kPa時，腎血流量減少，腎功能受到抑制。

組織低氧分壓可增加紅細胞生成素促使紅細胞增生。腎臟和肝臟產生一種酶，將血液中非活性紅細胞生成素的前身物質激活成生成素，刺激骨髓引起繼發性紅細胞增多。有利於增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環和右心負擔。

輕度CO2瀦留會擴張腎血管，增加腎血流量，尿量增加；當PaCO2超過8.64kPa，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少，HCO3-和Na＋再吸收增加，尿量減少。

（五）對酸鹼平衡和電解質的影響 嚴重缺O2可抑制細胞能量代射的中間過程，如三羧酸循環、氧化磷酸化作用和有關酶的活動。這不但降低產生能量效率，還因產生乳酸和無機磷引起代謝性酸中毒。由於能量不足，體內離子轉運的鈉泵遭損害，使細胞內鉀離子轉移至血液，而Na＋和H＋進入細胞內，造成細胞內酸中毒和高鉀血症。代謝性酸中毒產生的固定酸與緩衝系統中碳酸氫鹽起作用，產生碳酸，使組織二氧化碳分壓增高。

PH值取決於碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調節（1－3天），而碳酸調節靠肺（數小時）。健康人每天由肺排出碳酸達15000mmol之多，故急性呼衰CO2瀦留對pH影響十分迅速，往往與代謝性酸中毒同時存在時，因嚴重酸中毒引起血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。而慢性呼衰因CO2瀦留髮展緩慢，腎減少碳酸氫排出，不致使pH明顯降低。因血中主要陰離子HCO3-和CI－之和為一常數，當HCO3-增加，則CI－相應降低，產生低氯血症。　　

急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭(ARF)為小兒時期常見急症之一，是指各種疾病累及呼吸中樞/或呼吸器官而導致呼吸功能(通氣和換氣)障礙，表現為低氧血症或伴高碳酸血症，並由此引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。小兒ARF 常見原因為重症肺炎、毛細支氣管炎、喉頭水腫、院內感染等。臨床一旦確診，應當積極搶救，否則將會造成各重要器官不可逆損傷，危及患兒生命。　　

呼吸衰竭搶救注意事項

①積極改善通氣選用有效抗生素控制感染定時翻身拍背促進痰液排出定時痰補充足夠的水分合作應用祛痰葯降低痰的粘稠度以利排出使用支氣管擴張劑（氨茶碱受體興奮劑等）解除氣道痙攣既可改善通氣又利於排痰腎上腺皮質激素具有主要非特異性抗炎作用可減輕呼吸道粘膜水腫充血可選用地塞米松或氫化考的松靜脈點滴經上述治療中心仍無效或一開始參與就屬於重症呼吸衰竭者可以採用氣管插管或氣管切開積累進行機械通氣。

②-低氧已經慢性呼吸衰竭患者的呼吸中樞對於二氧化碳的刺激已不敏感其興奮性主要完成靠低氧刺激來維持如果單純給氧尤其核心是高濃度吸氧缺氧科室問題雖然暫時緩解但是由於呼吸中樞的興奮性降低二氧化碳瀦留更趨嚴重 以至導致二氧化碳麻醉所以主張低濃度低流量持續給氧給氧途徑可採用鼻導管鼻塞法面罩法等發現同時注意吸入氧氣應加溫加濕

③積極預防呼吸衰竭搶救和處理各種合并症如酸鹼失衡水電解質紊亂心力衰竭休克心律失常消化道出血 dic肝腎功能衰竭等。

參考

• 《呼吸病學》- 呼吸衰竭
• 《默克家庭診療手冊》- 呼吸衰竭

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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