化生分為腸腺化生(腸化)及假幽門腺化生，前者常見於萎縮性胃炎，偶可見於淺表性胃炎甚或正常粘膜，而後者僅見於萎縮性胃炎，是指胃體粘膜由胃竇粘膜所替代，常沿胃小彎向上移行，稱胃竇潛移。

假性幽門化生的原因

慢性萎縮性胃炎的病因迄今尚未明了，可能與下列因素有關：

(1)慢性淺表性胃炎的繼續：慢性萎縮性胃炎可由慢性淺表性胃炎發展而來。解放軍總醫院等6個醫院報告經5～8年的隨訪觀察淺表性胃炎164例，其中34例轉變成慢性萎縮性胃炎(20 .7%)。慢性淺表性胃炎的病因均可成為慢性萎縮性胃炎的致病與加重因素。

(2)遺傳因素：根據Varis調查，慢性萎縮性胃炎病人的第一代親屬間，慢性萎縮性胃炎的發病率明顯增高，惡性貧血的遺傳因素也很明顯。有親戚關係的發病率比對照組大20倍，說明慢性萎縮性胃炎可能與遺傳因素有關。

(3)金屬接觸：鉛作業工作者胃潰瘍發病率高，胃粘膜活組織檢查發現萎縮性胃炎發病率也增高。Polmer稱之為排泄性胃炎。除鉛外很多重金屬如汞、碲、銅及鋅等對胃粘膜都有一定的損傷作用。

(4)放射：放射治療潰瘍病或其他腫瘤，可使胃粘膜損傷甚至萎縮。

(5)缺鐵性貧血：很多事實說明缺鐵性貧血與萎縮性胃炎關係密切，Badanoch報道缺鐵性貧血50例，正常胃粘膜、淺表性胃炎及萎縮性胃炎各佔14%、46%及40%。但是貧血引起胃炎的機理尚不明了。有些學者認為胃炎是原發病，因為胃炎胃酸低致鐵不能吸收，或因胃出血以致形成貧血;另一種意見認為先有貧血，因為身體內鐵缺乏使胃粘膜更新率受影響而容易發生炎症。

(6)生物性因素：慢性傳染病如肝炎、結核病等對胃的影響也引起了人們的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的癥狀和體征，胃粘膜染色也證實在乙肝病人胃粘膜內有乙肝病毒的抗原抗體複合物。瑞金醫院報道91例萎縮性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性傳染病特別是慢性肝病對胃的影響值得注意。

(7)體質因素：臨床統計結果顯示本病的發生與年齡呈顯著的正相關。年齡愈大，胃粘膜機能「抵抗力」也愈差，容易受外界不利因素的影響而造成損傷。

(8)膽汁或十二指腸液反流：由於幽門括約肌功能失調或胃空腸吻合術後，膽汁或十二指腸液可反流至胃內，並破壞胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反散至粘膜內引起一系列病理變化，從而導致慢性淺表性胃炎，並可發展為慢性萎縮性胃炎。

(9)免疫因素：在萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜的漿細胞內，常可找到壁細胞抗體或內因子抗體，故認為自身免疫反應是慢性萎縮性胃炎的有關病因。近年來發現少數胃竇胃炎患者有胃泌素分泌細胞抗體，它是細胞的特殊自身免疫抗體，屬Ig G系。部分萎縮性胃炎患者體外淋巴細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗有異常，提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發生上也有重要意義。

(10)幽門螺旋桿菌(HP)感染：1983年大利亞學者Marshall和Warren從慢性胃炎患者的胃竇粘液層及上皮細胞中首次分離出HP。此後眾多學者對慢性胃炎患者進行了大量實驗研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培養出HP，繼而發現HP的感染程度與胃粘膜炎症程度呈正相關關係。1986年世界胃腸病學會第八屆會議上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。

此外，諸如飲食不當、長期嗜煙酒、濫用藥物、上呼吸道慢性炎症、中樞神經功能失調，使胃粘膜受損，以及胃大部切除術後，分泌胃泌素的胃竇區切除，致使胃粘膜營養障礙等，均易導致胃粘膜受損而發生萎縮、炎症變化。

假性幽門化生的診斷

萎縮性胃炎，粘膜皺壁平滑，粘膜層變薄，細胞浸潤可涉及粘膜下層，腺體大部分消失，有時局限組織的再生過程佔優勢，可發生息肉，甚至可轉變為胃癌。病變嚴重時，胃粘膜形態像小腸(腸化)。由於腺體的大部分消失和胃的分泌功能減低，鹽酸﹑胃蛋白酶和因子的分泌均減少。骨粘膜的基本病變：

(1)胃粘膜內固有的腺體萎縮，判斷腺體是否發生萎縮，主要根據以下幾點：

①腺體的上皮細胞體積縮小，細胞數目亦減少，因而腺體體積縮小，甚至消失，使殘留的固有腺體不規則分布。

②萎縮腺體之間纖維組織增生，間質增寬，其中有較多的炎細胞浸潤。

③固有腺體減少，代之以生化的腺體。正常腺體減少，化生的腺體越多，則萎縮程度越重。

④正常腺體不同程度消失，而為一種增生的小腺體代替。

凡出現上述任何一項病變者，均可看作為腺體萎縮的表現。腺體萎縮常呈灶性分布，一般先幽門，後胃體，先小彎部，後大彎側。

萎縮的程度，可分三級：

輕度：胃竇部淺層腺體呈局灶性萎縮，減少，而大小彎腺體正常。

中度：胃竇部及小彎腺體均有萎縮，減少，切範圍較輕度廣泛。

重度：胃竇部大部分萎縮﹑減少，僅殘留少數原有腺體，大﹑小彎及彎腺體萎縮;或粘膜顯著變薄，原有腺體完全萎縮﹑消失，而代之以化生腺體。

(2)化生：是指胃粘膜各部分的固有腺體，變為其他類型的胃腺或腸道的腺體。如腸上皮化生﹑幽門腺化生。

①腸上皮化生﹙腸腺化生﹚：是指胃粘膜的任何一種腺體變成了小腸的腺體。最常見於幽門竇，繼而向小彎﹑大彎﹑胃體部擴展。腸上皮化生，先從腺頸部上皮開始，然後向粘膜表面上皮及腺體深部發展。腸上皮化生(腸腺化生)實為小腸腺化生，它與大腸腺的區別就在於有潘氏細胞。

②假幽門腺化生：是胃體及胃底腺萎縮時出現的一種變化。如活檢確系取自胃體部。在粘膜內見有幽門腺，可認為是化生。特別是取自大彎部的粘膜，如見有幽門腺，可肯定為化生。

(3)增生：當腺體有萎縮﹑消失時，常伴隨頸部腺體的增生，這是一種對損傷的修復﹑代償現象。

(4)增生：是指腺體在增生基礎上，組織結構出現了異常現象，即組織結構的異型性，此種增生常見於慢性萎縮性胃炎。有腸腺化生的腺體更為常見。不典型增生的腺體常呈灶性分布，與周圍腺體一般有較清楚的分界。有時，僅可見少數幾個腺體有不典型增生的改變。

(5)癌變：為重度不典型增生的進一步發展。癌變可從粘膜的不同深度開始。有的從粘膜表面上皮開始，活檢易於發現。有的從粘膜深部腺體開始。如活檢取材較淺，則不易發現。此種情況應予注意。

假性幽門化生的鑒別診斷

根據萎縮性胃炎發生的部位結合免疫學改變，包括自身免疫試驗和血清胃泌素測定，Strick land將萎縮性胃炎分為A、B兩型。

A型萎縮性胃炎系自身免疫性疾病，自體抗體陽性。由於自身免疫性損傷發生在壁細胞，故病變以胃體部較重，胃體腺被破壞而萎縮，故胃泌酸功能明顯降低或無酸，並因此而引起血清胃泌素水平增高，最後可發展成胃萎縮。食物中VitB12可與壁細胞分泌的內因子(I F)結合成內因子維生素B12複合物，它有助於Vit B12的吸收。在A型萎縮性胃炎患者血清中均可發現內因子抗體(IFA)，主要為IgG,有結合型和阻斷型之分。結合型IFA可與內因子或內因子維生素B12複合物結合，而阻斷型IFA阻斷內因子與維生素B12結合，從而影響維生素B12的吸收。A型患者常伴惡性貧血(16%)，而其中60%的惡性貧血有阻斷型IFA。我國萎縮性胃炎主要見於胃竇部，發生於胃體者少，這與我國很少有惡性貧血相符合。

B型萎縮性胃炎並非免疫性疾病，自身抗體呈陰性。其發病與十二指腸液返流或其他化學、物理損傷有關，胃竇部粘膜較胃體部粘膜通透性更強(H+逆彌散的能力胃竇部強於胃底部20倍)。由於胃竇的粘膜屏障作用比其他部位小，加以易受十二指腸液及其內容物返流的影響，故胃竇部最易受累。胃體部病變輕，故胃泌酸功能一般正常。胃竇部病變損害了幽門腺中的G細胞，胃泌素分泌減少，故一般血清胃泌素水平低下。萎縮性胃炎的癌變以B型為主，其癌變過程可長達10多年或更久。

萎縮性胃炎，粘膜皺壁平滑，粘膜層變薄，細胞浸潤可涉及粘膜下層，腺體大部分消失，有時局限組織的再生過程佔優勢，可發生息肉，甚至可轉變為胃癌。病變嚴重時，胃粘膜形態像小腸(腸化)。由於腺體的大部分消失和胃的分泌功能減低，鹽酸﹑胃蛋白酶和因子的分泌均減少。骨粘膜的基本病變：

(1)胃粘膜內固有的腺體萎縮，判斷腺體是否發生萎縮，主要根據以下幾點：

①腺體的上皮細胞體積縮小，細胞數目亦減少，因而腺體體積縮小，甚至消失，使殘留的固有腺體不規則分布。

②萎縮腺體之間纖維組織增生，間質增寬，其中有較多的炎細胞浸潤。

③固有腺體減少，代之以生化的腺體。正常腺體減少，化生的腺體越多，則萎縮程度越重。

④正常腺體不同程度消失，而為一種增生的小腺體代替。

凡出現上述任何一項病變者，均可看作為腺體萎縮的表現。腺體萎縮常呈灶性分布，一般先幽門，後胃體，先小彎部，後大彎側。

萎縮的程度，可分三級：

輕度：胃竇部淺層腺體呈局灶性萎縮，減少，而大小彎腺體正常。

中度：胃竇部及小彎腺體均有萎縮，減少，切範圍較輕度廣泛。

重度：胃竇部大部分萎縮﹑減少，僅殘留少數原有腺體，大﹑小彎及彎腺體萎縮;或粘膜顯著變薄，原有腺體完全萎縮﹑消失，而代之以化生腺體。

(2)化生：是指胃粘膜各部分的固有腺體，變為其他類型的胃腺或腸道的腺體。如腸上皮化生﹑幽門腺化生。

①腸上皮化生﹙腸腺化生﹚：是指胃粘膜的任何一種腺體變成了小腸的腺體。最常見於幽門竇，繼而向小彎﹑大彎﹑胃體部擴展。腸上皮化生，先從腺頸部上皮開始，然後向粘膜表面上皮及腺體深部發展。腸上皮化生(腸腺化生)實為小腸腺化生，它與大腸腺的區別就在於有潘氏細胞。

②假幽門腺化生：是胃體及胃底腺萎縮時出現的一種變化。如活檢確系取自胃體部。在粘膜內見有幽門腺，可認為是化生。特別是取自大彎部的粘膜，如見有幽門腺，可肯定為化生。

(3)增生：當腺體有萎縮﹑消失時，常伴隨頸部腺體的增生，這是一種對損傷的修復﹑代償現象。

(4)增生：是指腺體在增生基礎上，組織結構出現了異常現象，即組織結構的異型性，此種增生常見於慢性萎縮性胃炎。有腸腺化生的腺體更為常見。不典型增生的腺體常呈灶性分布，與周圍腺體一般有較清楚的分界。有時，僅可見少數幾個腺體有不典型增生的改變。

(5)癌變：為重度不典型增生的進一步發展。癌變可從粘膜的不同深度開始。有的從粘膜表面上皮開始，活檢易於發現。有的從粘膜深部腺體開始。如活檢取材較淺，則不易發現。此種情況應予注意。

假性幽門化生的治療和預防方法

飲食療法

1.食用流食

對於急性胃炎。應去除病因，卧床休息，禁食一切對胃有刺激的飲食或藥物，酌情禁食或給予流食，對有出血者，予以止血治療。

2.忌食粗糙和刺激性食物

忌食過硬過辣、過咸、過熱、過分粗糙和刺激性強的食物。如油炸食品、腌臘食品、辣椒、大蒜等。不管柑橘類果汁、番茄製品、咖啡、酒類以及所有會直接刺激食道的食物會不會引起胃酸，你最好避免食用。

3.避免高脂肪食物

高脂肪食物、酒、糖類、巧克力會使括約肌放鬆，造成迴流，所以如果你有胃灼熱的癥狀，就應避免這些食物。

4.蛔曰慢曰助消化

細嚼慢咽對消化絕對有幫助，你應該徹底咀嚼食物，使食物充分與唾液混合，用餐時避免有壓力，可以使你的消化作用有一個好的開始。

5. 飲食有規律

注意飲食調理養護，有規律地定時定量進食，以維持正常消化活動的節律。切不可飢一頓飽一頓或不吃早餐，尤其應避免暴飲暴食。

6.注意營養均衡

食物要選富有營養、易消化的細軟食物為主，多吃含植物蛋白、維生素多的食物。你可以吃煮熟的粟子、大米粥、羊奶、酸乳、白乳酪、開菲乳。如果癥狀嚴重，吃一些軟性食物，例如米湯、酪梨、香蕉、馬鈴薯、南瓜類。將所有蔬菜攪碎，再烹調。偶爾，吃一些蒸熱的蔬菜，例如紅蘿卜、胡蘿卜及綠花椰菜。

參看

• 腹部癥狀

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

<< 上一个: 假牙疼痛　下一个: 假性延髓性麻痹>>

相關問題