慢性疾病性貧血是由於鐵在人體內代謝的某個環節出現障礙所致的貧血中的一種。慢性疾病性貧血，目前在臨床上的發病率僅次於缺鐵性貧血，在住院患者中是最多見的。

老年人慢性疾病性貧血的病因

(一)發病原因

隨著對細胞因子研究的進展，對慢性疾病性貧血的發病機制有了進一步的解釋。雖然還不十分清楚，但目前認為由3方面組成：①紅細胞壽命縮短;②骨髓對貧血的反應遲鈍;③鐵的釋放及利用出現障礙。

1.紅細胞壽命縮短 慢性疾病性貧血時，20%～30%的患者紅細胞壽命是縮短的。其原因可能是：

(1)發熱損傷紅細胞膜易於被吞噬。

(2)非特異性的刺激單核-巨噬細胞系統，使吞噬細胞活性加強。

(3)腫瘤患者的溶血素增多。

(4)細菌毒素導致的溶血。

(5)血管損傷，紅細胞易於滯留於局部並引起破壞。實驗中觀察到，將類風濕性關節炎患者的紅細胞輸給正常人，其紅細胞壽命是正常的。如將正常人的紅細胞輸給類風濕性關節炎患者，其紅細胞壽命是縮短的。也說明這類溶血是由於紅細胞外因素所致。

2.骨髓對貧血的代償不足 慢性疾病性貧血時，骨髓對貧血缺乏應有的代償能力。這可能是慢性疾病性貧血發病的主要原因。當慢性炎症時，白細胞介素(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF)及干擾素(TNF)等細胞因子增多，不單可抑制體內EPO的產生，且可影響骨髓對EPO的反應，抑制紅系祖細胞的形成。再加上鐵的利用障礙，使骨髓紅細胞的生成進一步受到影響。

另一種解釋慢性疾病性貧血時EPO分泌不足的原因，是某些患者的T4轉向T3的轉換率降低，呈現保護性的甲狀腺功能減低，使組織中氧的消耗降低，缺氧的信號不明顯，因此不能像其他貧血時刺激產生足量的EPO。

3.鐵的釋放及利用障礙 慢性疾病性貧血時低鐵的原因尚不十分清楚。一種解釋是機體的「營養免疫式」。由於細菌及腫瘤細胞均需要鐵營養，低鐵被考慮為機體對待細菌或腫瘤組織生長的反應。另一種解釋為當炎症或感染時，巨噬細胞被激活，巨噬細胞過度攝取鐵，造成血清鐵低而貯存鐵增加。炎症時增多的IL-1刺激中性粒細胞釋放乳鐵蛋白。乳鐵蛋白較轉鐵蛋白易與鐵結合(特別是在pH降低時)，造成轉鐵蛋白濃度降低。由於未成熟的紅細胞上缺乏乳鐵蛋白受體，與乳鐵蛋白結合的鐵不能被紅細胞利用，最後只能被巨噬細胞吞噬，造成巨噬細胞內的鐵貯存過多。

EPO分泌不足及骨髓對EPO的反應遲鈍可能是慢性疾病性貧血發病的主要原因。目前臨床上用EPO治療慢性疾病性貧血可使患者的貧血得到改善，也說明EPO分泌不足是主要的。低鐵不是主要原因，因為在臨床上對慢性疾病性貧血患者補充鐵並不能使貧血改善。

(二)發病機制

1.細胞因子的作用 ACD由於細胞免疫系統被刺激後引起了機體細胞因介導的複雜而廣泛的反應，造成炎症性細胞因子增多，包括腫瘤壞死因子(TFN)白細胞介素-1(IL-1)及干擾素(IFN)等，導致紅系造血抑制。表現為促紅細胞生成素(EPO)產生減少及骨髓對EPO反應遲鈍，EPO產生減少還和NO產生增多有關。類風濕性關節炎患者尚有IL-6升高，後者可使血容量增加導致血液稀釋。

2.紅細胞壽命縮短 因吞噬細胞活性加強、細菌毒素、腫瘤的溶血素、血管損傷以及患者發熱對紅細胞膜的損傷等因素使紅細胞壽命縮短。

3.鐵代謝異常 ACD的低鐵血症機制尚欠明。可能是巨噬細胞激活後過度攝取鐵，炎症時IL-1刺激嗜中性粒細胞釋放乳鐵蛋白，後者易與鐵結合，造成運鐵蛋白濃度減低，ACD時，幼紅細胞膜上運鐵蛋白受體也減少，使鐵利用障礙。也有認為低鐵血症是機體對細菌和腫瘤組織生長的一種反應，因為後者也需要鐵營養。最終引起血清鐵減少而貯鐵增多。

老年人慢性疾病性貧血的癥狀

慢性疾病性貧血時貧血一般為輕度或中度，進展較慢，貧血癥狀不重，常為原發疾病的臨床表現所掩蓋。常伴有慢性感染、炎症或腫瘤的相應癥狀，故臨床表現多種多樣。血紅蛋白很少，低於90g/L，HCT一般不低於32%，為正常細胞正常色素性貧血。1/3～1/2患者表現為低色素或小細胞貧血。患者血清鐵及總鐵結合力均低於正常，鐵飽和度正常或稍低於正常，血清鐵蛋白增高，紅細胞游離原卟啉增高。骨髓中紅系細胞可有輕度的代償增生，鐵染色示鐵粒幼細胞減少而巨噬細胞內的貯存鐵增多。

診斷慢性疾病性貧血須先排除這些疾病本身造成的失血、腎功能衰竭、藥物導致的骨髓抑制及腫瘤侵犯骨髓或腫瘤晚期時稀釋性貧血。

老年人慢性疾病性貧血的診斷

老年人慢性疾病性貧血的檢查化驗

貧血為正常細胞性、正常色素性，也可是小細胞和低色素性貧血。血清鐵(SI)降低、總鐵結合力(TIBC)也降低;血清鐵蛋白(SF)增高，血清可溶性運鐵蛋白受體並不增高;紅細胞游離原卟啉(FEP)和鋅原卟啉(ZPP)僅輕度升高;骨髓鐵染色可染鐵增多，但鐵粒幼紅細胞數量減少;血清EPO水平減少。

如腫瘤侵犯骨髓時，骨X線顯示異常。

老年人慢性疾病性貧血的鑒別診斷

鑒別診斷中主要是與缺鐵性貧血相鑒別。慢性疾病性貧血時雖然血清鐵也低，總鐵結合力常低於正常，故轉鐵蛋白飽和度正常或稍低，血清鐵蛋白及骨髓鐵正常或增多。FEP在慢性病性貧血和缺鐵性貧血時都是增加的，但後者增加得更高、更快。慢性疾病性貧血時的FEP增加常為緩慢的，在貧血嚴重時才明顯。

老年人慢性疾病性貧血的併發症

常見感染和出血、失血、腎功能衰竭。

老年人慢性疾病性貧血的預防和治療方法

因為本病均為繼發性因素，故本病的預防主要是積極控制治療原發病。防止其出現慢性疾病性貧血。本病因所涉及的原發病較多，如慢性肝臟病、慢性腎臟病、慢性內分泌疾病及各種慢性感染均導致鐵代謝的異常，發生小細胞低色素性貧血。

老年人慢性疾病性貧血的西醫治療

(一)治療

慢性疾病性貧血的治療主要是針對基礎疾病;基礎疾病糾正後，貧血可以得到改善。由於貧血常不嚴重，一般不需特殊治療。輸血只在嚴重貧血時考慮。鐵劑的補充無效，除非患者同時有缺鐵性貧血。氯化鈷對慢性疾病性貧血可能有幫助，由於不良反應太大已停用。補充紅細胞生成素(EPO)常可改善貧血，對HCT<30%、有貧血癥狀的患者可考慮應用，劑量為3000～6000U/次，皮下注射，每周3次。

(二)預後

慢性疾病性貧血的治療主要是針對基礎疾病。基礎疾病糾正後貧血得以改善，惡性腫瘤引起貧血，預後較差。

參看

• 血液內科疾病

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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