變異型心絞痛為自發性心絞痛的一種。1959年，Prinzmetal等將冠狀動脈痙攣引起的缺血性心絞痛命名為「變異性心絞痛」，指出此心絞痛的發作與活動無關，疼痛發生在安靜時，發作時ST段抬高，發作過後ST段下降，不出現病理Q波。疼痛主要由於冠脈痙攣所致，其半年內發生心肌梗死及死亡者較多。

老年人變異型心絞痛的病因

(一)發病原因

絕大多數(90%以上)心絞痛系由冠狀動脈粥樣硬化性病變引起，當粥樣硬化性病變造成的狹窄超過50%～75%，在心肌耗氧量增加,而冠狀動脈血流又不能增加時，即可發生心肌缺血導致心絞痛發作。其他心臟病如主動脈瓣狹窄或反流也可引起心絞痛，尤其是老年人，由於主動脈瓣的退行性變可使瓣膜增厚、僵硬或鈣化，少數可發展為鈣化性主動脈瓣狹窄，嚴重時可導致冠狀動脈血流減少而引起心絞痛。先天性二葉主動脈瓣至老年期也可形成嚴重的鈣化性主動脈瓣狹窄，導致心絞痛。風濕性主動脈瓣狹窄及反流，至老年期也可引起心絞痛。此外，肥厚型心肌病左心室流出道狹窄，主動脈夾層病，梅毒性主動脈炎以及大動脈炎侵及冠狀動脈等均可引起心絞痛。一些心外因素如嚴重貧血、甲亢、阻塞性肺部疾患等也可影響心絞痛的發作。

(二)發病機制

據資料報道，變異性心絞痛患者中有10%～15%其冠狀動脈正常，這些病例中，右冠狀動脈痙攣更常見。大多數冠狀動脈痙攣伴有不同程度的動脈硬化，呈高度狹窄的佔70%～80%，呈臨界狹窄的佔10%～15%，如血管痙攣發生在有動脈硬化的血管上，則總是局限於狹窄的部位。

變異性心絞痛(variant angiana;VA)也稱血管痙攣性心絞痛，其本質是冠脈痙攣，它可使冠脈直徑發生突然的一過性顯著減小，結果引起心肌缺血。冠狀動脈痙攣是變異性心絞痛的發病機制，已為大量的冠脈造影所證實，但確切的發病機制尚不清楚，目前認為冠脈痙攣發生的原因是多因素相互作用的結果。自主神經張力的異常改變和冠脈內皮細胞功能失調是發病機制的兩個重要方面。

1.自主神經張力的異常改變 為交感神經活動增強的作用。冷加壓試驗是一種交感神經反射性刺激因素，能促發冠脈痙攣。對變異性心絞痛(VA)病人進行心臟質譜分析，VA發作前5min，低頻成分(Lf)增加，說明交感神經活動增加，也就是說，交感神經的高反應性可能觸發了冠脈痙攣。

交感神興奮一般說在人類α腎上腺素受體興奮引起冠狀動脈收縮，β受體興奮引起冠狀動脈擴張，下述各種刺激可以通過交感神經興奮引起反射性冠狀動脈痙攣，如寒冷、劇痛、情緒激動或運動。交感神經的活動性增高雖然在變異心絞痛中起作用，但另一些研究認為副交感神經的活動性增高以及交感-副交感的平衡失調可能在變異心絞痛的發病機制上起重要作用。乙醯膽碱(Ach)是副交感神經的神經遞質，冠狀動脈痙攣是直接由Ach的膽碱能效應引起的。Lanza等通過心臟質譜分析發現，在變異心絞痛患者心肌缺血的心電圖表現前2min，高頻成分(HF)減少，提示神經活動的減少，該研究認為，對心臟迷走神經驅動的減少以及相聯繫的交感神經激動的結合，可能是誘發冠脈痙攣的最終機制。

2.內皮細胞功能失調 冠狀動脈內皮細胞功能失調被認為是變異心絞痛發病機制的一個重要方面。在正常的血管內皮細胞，血管張力要靠縮血管因子和舒血管因子之間的平衡來維持。縮血管因子主要有內皮素，血管緊張素Ⅱ等，舒血管因子主要有內皮細胞衍生舒張因子(EDRF)及前列環素(PGZ2)。當血管內皮細胞受損時，內皮細胞衍生收縮因子(EDCF)及其他局部因子如白介素、血清素和乙醯膽碱(Ach)增加，而EDGF和PGI2減少，從而平衡失調，引起冠脈痙攣。

其他誘發變異性心絞痛發作的因素有：①吸煙是變異性心絞痛一個重要危險因素，吸煙不僅可促進動脈粥樣硬化，可使冠脈張力增高，增加耗氧量，減少冠脈血流量，導致心肌缺血引起冠脈痙攣。②冠脈肌細胞內細胞器中Ca2+含量增多。③花生四烯酸代謝障礙，血子板聚集增強，TXA2/PGI2失衡。④α受體興奮。⑤高胰島素血症及胰抵抗是變異性心絞痛的危險因素，可引起早期粥樣硬化病變，及隨後發生阻塞性病變。

老年人變異型心絞痛的癥狀

1.痛多發生於休息時和日常活動時。

2.較一般心絞痛重，時間長。

3.時間從幾十秒到30min不等;有的表現一系列短陣發作，每次持續1～2min，間隔數分鐘後又出現。

4.呈周期性，常在每天一定時間發生，尤以半夜或凌晨多見。

5.與勞累、精神緊張無關，無明顯誘因，也不因卧床而緩解。

6.患者發作時血壓升高，少數發作時血壓下降。

7.硝酸甘油或硝苯地平可迅速緩解。

8.時可伴有心律失常，如室性期前收縮、心動過速或傳導阻滯等。

根據病史和臨床特點，胸痛幾乎無例外地發生於休息狀態，通常體力活動或情緒激動不引起發作，ECG出現ST段抬高。即可確診。

老年人變異型心絞痛的診斷

老年人變異型心絞痛的檢查化驗

冠脈肌細胞內細胞器中Ca2+含量增多，較大冠脈中5-羥色胺受體異常。

1.心電圖特點

(1)發作時心電圖呈ST段暫時性提高，伴對應導聯ST段壓低，發作緩解後迅速恢復正常。

(2)多數病例可見ST段抬高的同時，T波增高變尖。發作緩解後原ST段抬高導聯可出現T波倒置。

(3)發作前ST段呈壓低或T波倒置，發作時可使ST段回升至等電位線，或T波直立，即所謂「偽改善」。

(4)發作時R波幅度增高或增寬，S波幅度減小，有時可出現u波倒置。

(5)發作時伴各種心律失常，如頻發室早、Ront、竇性心動過緩、房室傳導阻滯等。

(6)如果以後發生心梗，其部位往往是心絞痛發作時出現ST段抬高的導聯。

2.24h動態心電監測(Hotler) 變異性心絞痛患者於心絞痛發作前可見到周期性(5～20min間隔)、無痛性ST段抬高，並有明顯時間分布規律，從午夜零時至次日上午10時，尤其清晨(5～6時)發作最頻，而上午10時至下午18時發作最少。

3.201Ti心肌顯像 在休息時發作中可顯示心肌缺血區充盈缺損，並在含化硝酸甘油後可恢復正常。

4.冠狀動脈造影 發作時痙攣處的冠狀動脈管腔完全閉塞或次全閉塞，遠端不顯影或顯影遲緩，經硝酸甘油或硝苯地平冠狀動脈內推注後可使痙攣解除。懷疑變異性心絞痛，但CAG正常或冠狀動脈樣硬化狹窄不顯著者宜進一步作冠狀動脈激發試驗。

(1)碱激發試驗：麥角新碱系冠脈血管平滑肌α-腎上腺素能受體和5-羥色胺受體的興奮劑，可誘發冠狀動脈痙攣。即將0.4mg麥角新碱用生理鹽水稀釋至8ml。每隔3～5min從靜脈推注，逐次增量0.05mg(1ml)，0.1mg(2ml)，0.25mg(5ml)達總量0.4mg，每次給葯後1min，3min，5min記錄心電圖，自覺癥狀並進行冠狀動脈造影，試驗結束後並經硝酸甘油以解除麥角新碱所致全身血管收縮作用。冠脈局灶性痙攣致血管狹窄≥70%，同時伴有心絞痛癥狀和(或)心電圖改變者為陽性。臨床確診為變異性心絞痛患者中，試驗幾乎均為陽性。此試驗有一定危險性，需有熟練的冠脈造影經驗和插管技術，並需有一定的急救設備和豐富的急救經驗。

(2)普萘洛爾試驗：抑制冠狀動脈受體，使β受體相對增強，後者可使冠狀動脈張力增高，易使變異性心絞痛患者誘發冠狀動脈痙攣;但對勞力型心絞痛患者可增加其運動耐受時間，故可用以鑒別勞力型與變異性心絞痛。

(3)阿司匹林激發試驗：服阿司匹林2g，2次/d，共2天，在運動試驗時如有ST段抬高並激發心絞痛為陽性。大劑量阿司匹林不僅抑制TXA2生成，而且亦抑制PGI2生成，使運動所致α腎上腺素能神經興奮而引起冠狀動脈張力增加，從而使變異性心絞痛發作加劇。

5.少數病人作心電圖運動試驗可誘發心絞痛及ST段抬高，冷加壓試驗，冷氏操作亦可使一部分病人出現典型改變。

老年人變異型心絞痛的鑒別診斷

臨床應與其他類型心絞痛如中間綜合征，卧位型心絞痛，以及心臟神經官能症相鑒別。

老年人變異型心絞痛的併發症

變異性心絞痛可導致急性心肌梗死及嚴重心律失常，甚至心室顫動及猝死。

老年人變異型心絞痛的預防和治療方法

1.適當的體育鍛煉以提高心肌功能，促進冠狀動脈側支循環的形成。

2.盡量避免誘發心絞痛發作因素，如吸煙、飲酒等。

3.合理的營養，少用高脂肪食物。

4.勞逸結合，積極治療誘發心絞痛的疾病，如高血壓、肥胖、糖尿病等。

老年人變異型心絞痛的西醫治療

(一)治療

1.常規治療

(1)一般治療：鎮靜、吸氧、心電監護，去除病因，消除患者緊張情緒，治療危險因素如高血壓，高血脂，糖尿病等。

(2)藥物治療：

①硝酸酯類葯：通過其擴張冠狀動脈作用可有效地終止心絞痛發作，也可預防發作。由於多數病人在夜間凌晨時發作，宜每6小時服用硝酸異山梨酯(消心痛)加以預防，也可應用長效硝酯類如長效單硝酸異山梨酯。

②鈣拮抗劑：用於治療變異性心絞痛是重大進展。可明顯改善預後。鈣拮抗劑阻斷Ca2+內流，降低平滑肌細胞內Ca2+濃度，從而是使冠狀動脈擴張。其作用機制不同於硝酸酯類，兩葯合用有相加作用。

硝苯地平(心痛定)：有強力冠脈擴張作用。定時服用可大幅度減少變異性心絞痛發作。嚼服可迅速終止發作。其作用和含服硝酸甘油相似，通常劑量是每次～40mg，每6小時1次。使用時需監測心率及血壓。

地爾硫卓(硫氮卓酮,恬爾欣)：擴張冠狀動脈，對變異性心絞痛的療效顯著。雖同為鈣拮抗劑，但其作用位點不同於硝苯地平，故兩葯合用可加強療效。對心率作用不明顯或略減慢，對起搏組織和房室結的傳導抑制作用較維拉帕米(異搏定)低，負性作用介於硝苯地平(心痛定)與維拉帕米(異捕定)之間，對心絞痛的治療有效口服日劑量120～360mg，老年人應減半量。但對有傳導阻滯者應慎用。

維拉帕米(異搏定)：對變異性心絞痛的療效較硝苯地平和地爾硫(硫氮苯酮)弱，但由於其具有抑制心肌收縮力，減慢心率，抑制傳導的作用，故對變異性心絞痛合并勞力性心痛者，療效更?謾3S眉亮?160～360mg/d，老年人減半。心功能差者，心動過緩及傳導阻滯者慎用，此類病人宜選硝苯地平。

鈣拮抗劑治療變異性心絞痛連續應用半年，以後可據情況逐漸減量直至停葯。

③β受體阻滯劑由於有加重冠脈痙攣的可能，一般不宜用於治療變異性心絞痛。

④改善心肌代謝藥物：

磷酸肌酸鈉(里爾統、護心通)：1.0～2.0g，1～2次/d，7～10天為1療程。

二磷酸果糖(1，6二磷酸果糖)，5.0～10.0g，1～2次/d，7～10天為1療程。

強極化液：10%葡萄糖500ml，氯化鉀1.0g，硫酸鎂5.0g，胰島素6～8U。20～30滴/min靜點，若血壓偏低者，則不加硫酸鎂。

天門冬氨酸鉀鎂(潘南金)：穩定心肌細胞膜，改善心肌代謝。20～30ml/d。加入溶液中靜點。

⑤變異性心絞痛發作時可發生心律失常，須服用適當的抗心律失常葯物，如嚴重室性心律失常，則應予以特殊治療。如胺碘酮及奎尼丁等。傳導阻滯也可發生，尤其在下壁ST段抬高患者中，對用藥物治療的非手術患者，如伴有較嚴重的心動過緩或房室傳導阻滯，可予以山莨菪碱、阿托品或心寶，若無效應考慮設置按需起搏器。

(3)冠狀動脈成形術(PTCA)：對變異性心絞痛有一定療效，但不如穩定心絞痛效果好，可能因為成形術後早期容易出現血管痙攣和斑塊的不穩定而導致再狹窄較高，文獻報道達50%。

(4)冠脈搭橋手術治療(CABG)：變異心絞痛伴有血管明顯狹窄的手術療效好，病死率低，遠期療效好，伴冠脈中度(50%～70%)狹窄者，手術後心絞痛癥狀改善不明顯，故對此類患者不建議手術治療。

2.擇優方案 通常首選聯合應用硝酸酯類和鈣通道阻滯劑。

這兩類藥物對變異性心絞痛者，能解除冠脈痙攣，緩解心絞痛及缺血發作的預防遠比β受體阻滯劑有效。此兩類藥物聯用時，大約70%變異性心絞痛患者的發作可完全取消，另有20%發作次數明顯減少。再加用改善心肌代謝藥物，效果更佳。

3.康復治療 詳見不穩定心絞痛。

(二)預後

影響預後因素包括：冠脈有嚴重病變者;左室功能不良者;重度心絞痛，持續時間長者。一般變異性心絞痛發作6～12個月後可轉入無癥狀，在此期間有20%發生心梗，10%死亡(心律失常)。

總體來說，變異性心絞痛患者預後較好，尤其在鈣離子拮抗藥的應用後。Walling等報道1年存活率為99%;5年存活率在1支病變或無明顯血管狹窄患者中分別為94%和95%。多支血管病變者，其1年和5年的存活率分別為87%和77%。

參看

• 心血管內科疾病

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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