過早搏動亦稱期前收縮、期外收縮,簡稱早搏。是一種提早的異位心搏。按起源部位可分為竇性、房性、房室交接處性和室性四種。可偶發或頻發,頻發(>6次/分或30次/小時),持續呈聯律的,連續發生2-3次早搏,呈多源性或短陣心動過速者。
頻發房性早搏,見於二尖瓣病變,甲狀腺功能亢進或冠心病,尤其是多源性的,可能是心房顫動的前奏。引起早搏的原因有很多,有一些健康人的心臟也可能發生早搏,而在病態心臟更易發生。早搏是很常見的,任何人在一生中都難免不發生。一般來說,年齡愈小愈罕見,年齡愈大愈多見。其最高發生率介於50—70歲間。5%左右的健康人可發生過早搏動。發生了早搏,可使心搏出量減少。但是,每分鐘少於6次的早搏,對身體健康幾乎無影響(生理性)。健康人發生早搏往往有一些人為的誘因,如情緒激動、飽餐、過勞、上呼吸道感染、膽道系統的疾病、電解質紊亂、藥物作用等。
過早搏動可無癥狀,亦可有心悸或心跳暫停感。頻發的過早搏動可致(因心排血量減少引起)乏力、頭暈等癥狀,原有心臟病者可因此而誘發或加重心絞痛 或心力衰竭 。聽診可發現心律不規則,早搏後有較長的代償間歇。早搏的第一心音多增強,第二心音多減弱或消失。早搏呈二或三聯律時,可聽到每兩或三次心搏後有長間歇。早搏插入兩次正規心搏間,可表現為三次心搏連續。脈搏觸診可發現間歇脈搏缺如。
一、房性早搏:提前出現的P波,形態與竇性心律的P波不同,P-R間期>0.12秒。QRS波群大多與竇性心律相同,有時稍增寬或呈畸形,伴ST段及T波相應改變, 稱為室內差異性傳導,需與室性早搏鑒別,前者QRS波群前可見P波,P-R間期>0.12秒,V1QRS波群多為rsR。提早畸形P波之後無QRS波出現,稱為房性早搏未下轉呈阻滯性房性早搏。
二、房室交界處性早搏:提早出現的QRS波群,其形態與竇性的相同或兼有室內差異傳導。QRS波群前後有時可見逆行P波,P-R間期短於0.12 秒,或沒有P波。其代償間期可為不完全性或完全性。
三、室性早搏:有過早出現的QRS波群,其形態異常,時間大多≥0.12秒,T波與QRS波群主波方面相反,S-T段隨T波方向移位,其前無相關的P波,有完全性代償間歇。室性早搏可發生在兩次竇性心搏之間,形成插入性室性早搏。
四、多源性早搏:房性或室性早搏有時由兩個以上的起搏點產生,心電圖中房性早搏的P波和室性早搏的QRS波有兩種或兩種以上的不同形態,且配對間期不等,稱為多源性早搏。頻發的早搏可接連發生,如超過3次則稱為短陣心動過速。
五、並行心律型早搏:其特點是配對間期不恆定,但早搏之間有固定規律,最長的早搏間距與最短早搏間距之間成整倍數關係,且常出現房性或室性融合波。
過早搏動可無癥狀,亦可有心悸或心跳暫停感。頻發的過早搏動可致(因心排血量減少引起)乏力、頭暈等癥狀,原有心臟病者可因此而誘發或加重心絞痛 或心力衰竭 。聽診可發現心律不規則,早搏後有較長的代償間歇。早搏的第一心音多增強,第二心音多減弱或消失。早搏呈二或三聯律時,可聽到每兩或三次心搏後有長間歇。早搏插入兩次正規心搏間,可表現為三次心搏連續。脈搏觸診可發現間歇脈搏缺如。
治療室性早搏的主要目的是預防室性心動過速,心室顫動和心性猝死。
一、無心臟病的病人,室早並不增加其死亡率 對無癥狀的孤立的室早,無論其形態和頻率如何,無需藥物治療。
二、對伴發於器質性心臟病的室早,應對其原發病進行治療,需緊急處理的室性早搏可靜注50-100mg利多卡因,直至早搏消失或總量達250mg為止。心律失常糾正後可按需要每分鐘滴入1-3mg,穩定後可改用口服藥物維持。利多卡因靜脈注射後數分鐘內即起作用,持續15-20分鐘。治療劑量對心肌收縮力、血壓、房室或室內傳導影響不大。副作用有頭暈、嗜睡。大劑量可引起抽搐、呼吸或心搏抑制並可加重原有房室或室內傳導阻滯。有肝腎功能障礙或嚴重心力衰竭者慎用。
三、對洋地黃中毒引起的室性早搏。除停葯外,靜脈注射苯妥因鈉或靜脈滴注氯化鉀常有效。低鉀引起的早搏,應積極去除原因,糾正低血鉀。
四、奎尼丁暈厥或銻劑治療中出現的室性早搏,應立即停用奎尼丁或銻劑。口服藥物可選用:①慢心律。②β受體阻滯劑。③洋地黃類;適用於由心力衰竭而非洋地黃中毒引起的室性早搏。④普魯卡因醯胺。⑤胺碘酮、雙異丙吡胺、心律平、安他心、常咯啉,室安卡因,乙嗎噻嗪及英卡胺等。
五、房性早搏應積極治療病因。
注:僅供參考,身體疾病請咨詢專業醫生。
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