貧血


貧血是臨床最常見的表現之一,然而它不是一種獨立疾病,可能是一種基礎的或有時是較複雜疾病的重要臨床表現,一旦發現貧血,必須查明其發生原因。在一定容積的循環血液內紅細胞計數、血紅蛋白量以及紅細胞壓積均低於正常標準者稱為貧血。其中以血紅蛋白最為重要,成年男性低於120g/L(12.0g/dl),成年女性低於110g/L(11.0/dl),一般可認為貧血。

定義

在一定容積的循環血液內紅細胞計數、血紅蛋白量以及紅細胞壓積均低於正常標準者稱為貧血。其中以血紅蛋白最為重要,成年男性低於120g/L(12.0g/dl),成年女性低於110g/L(11.0/dl),一般可認為貧血。

  • 因紅細胞容量測定複雜,臨床常以血紅蛋白濃度(Hb)、紅細胞計數(RBC)、血細胞壓積(Hct)等指標替代,這就可能造成:
    • 假性貧血:紅細胞容量,但血容量增加導致血液稀釋,使Hb、RBC、Hct等濃度指標下降。見於妊娠、充血性心力衰竭、脾大、低白蛋白血症、巨球蛋白血症等。
    • 漏診貧血:貧血伴血液濃縮時,Hb、RBC、Hct等濃度指標下降不及紅細胞容量,可能導致漏診。見於急性失血性貧血早期等。

分度

依據血紅蛋白濃度(Hb)分度

分類

  • 依貧血發展速度分:急性貧血、慢性貧血。
  • 依紅細胞形態分:主要參考平均紅細胞體積(MCV)
    • 大細胞性貧血:MCV>100fL。
    • 正細胞性貧血:MCV在80fL~100fL。
    • 小細胞性貧血:MCV<80fL。
  • 依骨髓紅系增生情況分:
    • 增生性貧血:
    • 增生不良性貧血:
  • 依病因、發病機制分:
    • 紅細胞生成減少性貧血
      • 造血原料異常所致貧血
      • 造血細胞異常所致貧血
      • 造血調控異常所致貧血
    • 紅細胞破壞過多性貧血:即溶血性貧血
    • 失血性貧血

病因及發病機制

紅細胞生成減少性貧血

造血原料異常所致貧血

  • 缺鐵性貧血:鐵來源不足、吸收障礙、轉運障礙、利用障礙、丟失過多。
  • 鐵粒幼細胞性貧血:多種原因導致的紅細胞鐵利用障礙。
  • 巨幼細胞貧血:葉酸和/或維生素B12來源不足、吸收障礙、轉運障礙、利用障礙。

造血細胞異常所致貧血

  • 純紅細胞再生障礙性貧血:骨髓紅系造血干祖細胞異常。
  • 先天性紅細胞生成異常性貧血:遺傳性紅系造血干祖細胞良性克隆異常導致紅系無效造血。
  • 造血系統惡性克隆性疾病:多能造血幹細胞或髓系干祖細胞異常干擾正常紅系造血,如骨髓增生異常綜合征、白血病等。
  • 繼發性骨髓抑制:見於苯、抗癌化療葯、氯霉素、金鹽、電離輻射、病毒感染(如EBV、HIV、肝炎病毒、登革病毒)。

造血調節異常所致貧血

  • 針對造血細胞的自身免疫:
    • T細胞功能亢進,經細胞毒性T細胞和/或T細胞因子介導:參與再生障礙性貧血、陣發性睡眠性血紅蛋白尿的形成。
    • B細胞功能亢進,經抗骨髓細胞抗體介導:見於免疫相關性全血細胞減少。
  • 骨髓基質細胞及造血微環境異常:見於骨髓炎、骨髓壞死、骨髓纖維化、骨髓硬化症、大理石病、髓外腫瘤骨髓轉移等。
  • 造血調節因子水平異常:見於慢性病性貧血。其機制可細分為:
    • 正性造血調節因子水平低下:腎功能不全、慢性肝病、垂體功能低下、甲狀腺功能減退均可導致EPO生成不足。
      • 腎衰,特別是雙腎切除後,體內只剩下腎外(主要是肝臟)來源的EPO,因此EPO水平降至正常的10%。低下的EPO水平必然導致紅系造血能力下降,因此,慢性腎衰,特別是雙腎切除後的患者,如果沒有輸血或補充外源EPO的話,往往有嚴重的貧血,血紅蛋白濃度常在50g/L以下。
      • 罕見的情況下,機體產生抗EPO抗體,此時血流中的EPO水平往往低至無法檢測,可導致嚴重的純紅細胞再生障礙性貧血。
      • 慢性感染、炎症性疾病、腫瘤可導致IL-1、IL-6、TNFα等炎症因子釋放,可抑制EPO的合成。
    • 負性造血調節因子水平升高:慢性感染、炎症性疾病、腫瘤可導致TNF、IFN等負性造血調節因子釋放,抑製造血。

紅細胞破壞過多性貧血(即溶血性貧血)

紅細胞異常所致溶血

  • 血紅素異常所致溶血
    • 先天性紅細胞卟啉代謝異常:紅細胞生成性血卟啉病。
    • 繼發性紅細胞卟啉代謝異常:鉛中毒。
  • 珠蛋白異常所致溶血
    • 珠蛋白肽鏈合成量的異常所致溶血:海洋性貧血。
    • 珠蛋白肽鏈的結構異常所致溶血:異常血紅蛋白病。
  • 遺傳性紅細胞酶缺乏所致溶血:如G6PD缺乏、丙酮酸激酶缺乏等。
  • 紅細胞膜異常所致溶血
    • 遺傳性紅細胞膜缺陷:如遺傳性棘形細胞增多症、遺傳性口形細胞增多症、遺傳性橢圓細胞增多症、遺傳性球形細胞增多症。
    • 獲得性血細胞膜GPI錨連蛋白異常:陣發性睡眠性血紅蛋白尿。

試驗診斷學檢查:貧血的血細胞形態

紅細胞胞外環境異常所致溶血

  • 免疫性溶血
    • 自身免疫性溶血
    • 同種免疫性溶血:血型不符所致的急性輸血相關性溶血或慢性輸血相關性溶血,新生兒溶血症。
  • 血管性溶血
    • 微血管病性溶血:彌散性血管內凝血、血栓性血小板減少性紫癜、溶血尿毒綜合征。
    • 血管壁反覆擠壓:行軍性血紅蛋白尿。
    • 血管壁異常:血管炎、瓣膜病、人工瓣膜植入術後。
  • 物理因素:滲透壓改變。
  • 化學因素:氧化劑所致獲得性高鐵血紅蛋白血症。
  • 生物因素:瘧疾、黑熱病、蛇毒

失血性貧血

  • 急性失血性貧血
  • 慢性失血性貧血

癥狀

貧血癥狀的有無或輕重,取決於貧血的程度、貧血發生的速度、循環血量有無改變、病人的年齡以及心血管系統的代償能力等。貧血發生緩慢,機體能逐漸適應,即使貧血較重,尚可維持生理功能;反之,如短期內發生貧血,即使貧血程度不重,也可出現明顯癥狀。年老體弱或心、肺功能減退者,癥狀較明顯。

貧血的一般癥狀,體征如下:

  • 軟弱無力:疲乏、睏倦,是因肌肉缺氧所致。為最常見和最早出現的癥狀。
  • 皮膚、粘膜蒼白:皮膚、粘膜、結膜以及皮膚毛細血管的分布和舒縮狀態等因素的影響。一般認為瞼結合膜、手掌大小魚際及甲床的顏色比較可靠。
  • 心血管系統:心悸為最突出的癥狀之一,有心動過速,在心尖或肺動脈瓣區可聽到柔和的收縮期雜音,稱為貧血性雜音,嚴重貧血可聽到舒張期雜音。嚴重貧血或原有冠心病,可引起心絞痛、心臟擴大、心力衰竭。
  • 呼吸系統::氣急或呼吸困難,大都是由於呼吸中樞低氧或高碳酸血症所致。
  • 中樞神經系統:頭暈、頭痛、耳鳴、眼花、注意力不集中、嗜睡等均為常見癥狀。暈厥甚至神志模糊可出現於貧血嚴重或發生急驟者,特別是老年患者。
  • 消化系統:食慾減退、腹脹、噁心、便秘等為最多見的癥狀。
  • 生殖系統:婦女患者中常有月經失調,如閉經或月經過多。在男女兩性中性慾減退均多見。
  • 泌尿系統:貧血嚴重者可有輕度蛋白尿及尿濃縮功能減低。

檢查

除紅細胞、血紅蛋白、紅細胞比積外,最基本的血液學檢查應包括:

  • 網積紅細胞計數,校正網織紅細胞計數=患者的紅細胞壓積/ 0.45/L×網織紅細胞(%)。

MCV及MCHC 的測定。

  • 外周血塗片,觀察紅細胞有無異形紅細胞,如球形紅細胞、靶形紅細胞、裂殖細胞,有無紅細胞大小不均,低色素和多染性紅細胞,嗜礆性點彩、卡伯特氏球、豪一周氏小體等。白細胞和血小板數量和形態學方面的改變,有無異常細胞。
  • 骨髓穿刺作骨髓塗片檢查,對診斷不可缺乏,必要時應作骨髓活檢。骨髓檢查必須包括染色,以確診或排除缺鐵性貧血和鐵粒幼細胞性貧血。
  • 尿常規、大便隱血及寄生蟲卵、血液尿素氮、血肌酐以及肺部X線檢查等均不容忽視。

診斷

  • 以血紅蛋白濃度(Hb)為依據,適用於海平面居民:
  • 小於6月齡的嬰兒,血紅蛋白濃度變化較大,中國小兒血液學組1989年初定的標準是:
    • 出生~28日齡:<145g/L
    • 1月齡~4月齡:<90g/L
    • 4月齡~6月齡:<100g/L
  • 貧血是一種繼發性改變,因此,貧血的病因診斷更為重要(詳見貧血的病因)。

治療

病因治療

治療貧血的原則著重採取適當措施以消除病因。很多時候,原發病比貧血本身的危害嚴重得多(例如胃腸道癌腫),其治療也比貧血更為重要。在病因診斷未明確時,不應亂投藥物使情況複雜,增加診斷上的困難。

藥物治療

切忌濫用補血藥,必須嚴格掌握各種藥物的適應症。例如維生素B12及葉酸適用於治療巨幼細胞性貧血;鐵劑僅用於缺鐵性貧血,不能用於非缺鐵性貧血,因會引起鐵負荷過重,影響重要器官(如心、肝、胰等)的功能;維生素B6用於鐵粒幼細胞性貧血;皮質類固醇用於治療自身免疫溶血性貧血;睾丸酮用於再生障礙性貧血等。

輸血

輸血主要的優點是能迅速減輕或糾正貧血。因此必須正確掌握輸血的適應症,如需大量輸血,為了減輕心血管系統的負荷過和減少輸血反應,可輸注濃縮紅細胞。

脾切除

脾臟是破壞血細胞的重要器官,與抗體的產生也有關。

骨髓移植

骨髓移植是近年來一種新的醫療技術,目前仍在研究試用階段,主要用於急性再生障礙性貧血之早期未經輸血或極少輸過血的病人,如果移植成功,可能獲得治癒。

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參看

  • 治療貧血的藥品列表
  • 《血液病學》- 貧血
  • 缺鐵性貧血
  • 《家庭醫學百科·醫療康復篇》- 貧血
  • 《默克家庭診療手冊》- 貧血

注:僅供參考,身體疾病請咨詢專業醫生。

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