手術傷口感染等蜂窩織炎常可導致菌血症，最嚴重的為壞死性筋膜炎，為皮下深部筋膜及脂肪進行性壞死性感染，過程感染多起始於創傷(不顯眼的外傷)或手術局部出現紅腫熱痛很快向外擴展。24～48h病變處顏色由紅變紫，繼而變藍形成含有黃色液體的水皰和大皰。在第4～5病日時紫色區開始壞死，7～10天時邊界清楚壞死的皮膚脫落，顯露出皮下廣泛的壞死組織。患者發高熱衰弱反應遲鈍極易引起菌血症、敗血症，實際上TSLS患者多伴有嚴重的軟組織感染。

皮下深部筋膜進行性壞死性感染的原因

A鏈球菌群呈乙型溶血反應故過去稱其為乙型溶血性鏈球菌，M蛋白則是鏈球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗機體白細胞對它的吞噬作用，如無M蛋白則無毒力，機體感染後可獲得對M蛋白的特異性免疫力且可保持數年。細胞壁有脂磷壁酸質，也是一種重要毒力因子。能使細菌附著到宿主黏膜及細胞膜上，A鏈球菌群的致病力還來自產生的毒素和細胞外蛋白毒素有：

①致熱性外毒素亦即紅斑毒素，為一種耐熱蛋白有抗原性除可使皮膚發生猩紅熱樣皮疹外，尚有化膿細胞毒，增強內毒素毒性等作用。還具有超抗原作用，至少有ABC三種(有人認為有四種)不同的抗原型原不產生紅斑毒素的菌株與能產生紅斑毒素的噬菌體作用後可變為產毒株。

②鏈球菌溶血素有溶解紅細胞，殺傷白細胞、血小板以及損傷心臟的作用，有O和S兩種鏈球菌溶血素。O鏈球菌溶血素有抗原性感染後可產生相應的抗體，可保持數月之久。故可作為鏈球菌新近感染的標誌之一;S鏈球菌溶血素無抗原性或抗原性不強，體內尚未查到其抗體。

A鏈球菌群產生的細胞外蛋白有：

①透明質酸酶可溶解組織間質的透明質酸使細菌易於在組織中擴散;

②鏈激酶又名溶纖維蛋白酶，能使血液中的纖維蛋白溶酶原轉變為纖維蛋白溶酶，從而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血塊。

③鏈道酶又稱脫氧核糖核酸酶(能溶解具有高度黏性的DNA)此酶有ABCD四種不同的血清型，有抗原性可產生抗體。

④煙醯胺腺嘌呤二核苷酸核苷酶能分解相應的組織成分從而破壞機體的某些防衛能力例如白細胞可被殺滅。

⑤血清混濁因子)是一種α脂蛋白酶，可使馬血清變混濁有抑制機體產生特異性及非特異性免疫反應的作用。

皮下深部筋膜進行性壞死性感染的診斷

主要依據細菌培養，除做溶血反應外，應以血清分類法確定其群別及型別。檢測患者血清中抗鏈球菌溶血素O抗體效價在1∶400以上有診斷意義。

皮下深部筋膜進行性壞死性感染的鑒別診斷

1.急性咽喉炎急性扁桃體炎 患者以兒童為多，多發生於冬春季節患者可有發熱咽痛頭痛等癥狀，檢查可見咽部及扁桃體充血水腫以及膿性滲出物可形成偽膜恢復期部分患者可出現風濕病或腎炎 。

2.丹毒 皮膚有微小損傷(如足癬)或發生退化時(老年)有利於丹毒的發生，細菌進入破損處後可經淋巴擴散，患者可有發熱頭痛全身不適等全身性癥狀，數小時內局部皮膚出現紅斑，邊界清楚且高出正常皮膚嚴重者可出現含有膿性液體的大皰和組織壞死附近淋巴結可腫大且有壓痛。

3.皮膚及軟組織感染 新生兒臍部感染;嬰幼兒可患膿皰病;手術傷口感染等蜂窩織炎常可導致菌血症，最嚴重的為壞死性筋膜炎(necrotizing fasciitis)，為皮下深部筋膜及脂肪進行性壞死性感染，過程感染多起始於創傷(不顯眼的外傷)或手術局部出現紅腫熱痛很快向外擴展，24～48h病變處顏色由紅變紫繼而變藍形成含有黃色液體的水皰和大皰。在第4～5病日時紫色區開始壞死，7～10天時邊界清楚壞死的皮膚脫落顯露出皮下廣泛的壞死組織。患者發高熱，衰弱，反應遲鈍，極易引起菌血症、敗血症。

主要依據細菌培養，除做溶血反應外，應以血清分類法確定其群別及型別。檢測患者血清中抗鏈球菌溶血素O抗體效價在1∶400以上有診斷意義。

皮下深部筋膜進行性壞死性感染的治療和預防方法

提高機體的免疫力，積極治療原發的全身性疾病和局部皮膚損傷。長期使用皮質類固醇和免疫抑制劑者應注意加強全身營養，預防外傷的發生。皮膚創傷時要及時清除污染物，消毒創口;並發全身不適時，要積極求助醫生。

參看

• 嗜酸性筋膜炎
• 筋膜炎
• 筋膜炎
• 骶骼筋膜脂肪疝
• 腹壁壞死性筋膜炎
• 壞死性筋膜炎
• 結節性筋膜炎
• 瀰漫性筋膜炎
• 慢性勞損性頸背部筋膜纖維織炎
• 筋膜間隔區綜合征
• 全身癥狀

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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