對患膿毒症的病人進行實驗室檢查時，白細胞計數明顯增高，一般常可達(20～30)x109/L以上，或降低、左移、幼稚型增多，出現毒性顆粒。

出現毒性顆粒的原因

正常情況下當微生物入侵人體，機體免疫防禦系統會作出迅速而恰當的反應;然而，當免疫防禦能力缺陷、反應過高或過低，都可以通過內源性致炎物質導致膿毒血症的發生和發展。早期起關鍵作用的是細胞因子，在內毒素刺激下，單核細胞產生炎症因子如腫瘤壞死因子(TNF)和白介素-1(IL-1)，這些炎症因子能促進中性粒細胞與內皮細胞粘附，激活凝血系統，釋放大量的炎性介質，包括其它細胞因子、白三烯及蛋白酶等，同時也產生抗炎性介質如IL-6、IL-10等。IL-1和TNF二者有協同作用，具許多相同的生物學效應。對膿毒血症動物模型研究表明，抑制IL-1和TNF可以改善器官功能並能提高存活率。IL-8能夠趨化中性粒細胞，導致炎症遷延不愈。IL-6和IL-10可能起負性調控作用，抑制TNF的產生，增強急性時相反應物質和免疫球蛋白的作用，抑制T淋巴細胞和巨噬細胞的功能。但在眾多的臨床研究中，僅一項研究提示TNF的濃度改變具生理學效應，可以影響免疫級聯反應下游的細胞因子水平。

花生四烯酸代謝產物與膿毒血症的發生及發展有關，動物及臨床試驗已經觀察到，環氧化酶抑制劑(布洛芬)通過抑制上述物質的產生可以降低體溫、減慢心率、減少每分鐘通氣量和糾正乳酸中毒，但並不能降低死亡率。進一步證實血栓烷A2(收縮血管)、前列環素(擴張血管)和前列腺素E2涉及發熱、心動過速、呼吸急促、通氣功能障礙、乳酸中毒等的發生。

膿毒症是嚴重創傷、燒傷、休克、大手術後常見的併發症，也是外科危重患者重要的死亡原因之一。目前研究普遍認為中性粒細胞、淋巴細胞及單核巨噬細胞系統的激活及其釋放的內源性介質在創傷後膿毒症病理生理機制中起關鍵作用.

出現毒性顆粒的診斷

膿毒症主要表現為：

①驟起寒戰，繼以高熱可達40一41℃，或低溫，起病急，病情重，發展迅速;

②頭痛、頭暈、噁心、嘔吐、腹脹，面色蒼白或潮紅、出冷汗。神志淡漠或煩躁、譫妄和昏迷;

③心事加快、脈搏細速，呼吸急促或困難;

④肝脾可腫大，嚴重者出現黃疸或皮下出血淤斑等。

實驗室檢查：

①白細胞計數明顯增高，一般常可達(20～30)x109/L以上，或降低、左移、幼稚型增多，出現毒性顆粒;

②可有不同程度的酸中毒、氮質血症、溶血、尿中出現蛋白、血細胞、酮體等，代謝失衡和肝、腎受損徵象;

③寒戰發熱時抽血進行細菌培養.較易發現細菌。 如病情發展，感染未能控制，可出現感染性休克及急劇發展為多器官功能不全乃至衰竭。 膿毒症的臨床表現尚因感染致病菌種的不同，存在某些差別。

出現毒性顆粒的鑒別診斷

膿毒症(sepsis)是有全身炎症反應表現，如體溫、呼吸、循環改變等外科感染的統稱。是病原菌產生的內毒素、外毒素和它們介導的多種炎症介質吸收後，對機體組織造成的損害。當膿毒症合并器官灌注不足的表現，如乳酸酸中毒、少尿、急性神志改變等，則稱為膿毒綜合征(pyemia syndrome)。若細菌侵入血液循環，血培養陽性，則稱為菌血症(bacteremia)。膿毒症和菌血症常繼發於嚴重創傷後的感染和各種化膿性感染，致病菌種繁雜、數量多、毒力強。一般起病急驟，病情重，變化快，常合并器官灌注不足。但應注意相鑒別診斷。

膿毒症主要表現為：

①驟起寒戰，繼以高熱可達40一41℃，或低溫，起病急，病情重，發展迅速;

②頭痛、頭暈、噁心、嘔吐、腹脹，面色蒼白或潮紅、出冷汗。神志淡漠或煩躁、譫妄和昏迷;

③心事加快、脈搏細速，呼吸急促或困難;

④肝脾可腫大，嚴重者出現黃疸或皮下出血淤斑等。

實驗室檢查：

①白細胞計數明顯增高，一般常可達(20～30)x109/L以上，或降低、左移、幼稚型增多，出現毒性顆粒;

②可有不同程度的酸中毒、氮質血症、溶血、尿中出現蛋白、血細胞、酮體等，代謝失衡和肝、腎受損徵象;

③寒戰發熱時抽血進行細菌培養.較易發現細菌。 如病情發展，感染未能控制，可出現感染性休克及急劇發展為多器官功能不全乃至衰竭。 膿毒症的臨床表現尚因感染致病菌種的不同，存在某些差別。

出現毒性顆粒的治療和預防方法

積極治療原發性感染病灶，合理使用抗生素;對長時間的靜脈置管和尿路置管等應加強局部皮膚的清潔和消毒。長期使用糖皮質激素、免疫抑制劑和抗癌藥物的病人機體抗病力低，在加強營養，提高身體素質的同時，應做好保護性隔離。

參看

• 蜘蛛咬傷
• 膿毒症和菌血症
• 全身癥狀

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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