妊娠期消化性潰瘍病主要指胃和十二指腸的慢性潰瘍,即胃潰瘍(GU)和十二指腸潰瘍(DU),簡稱潰瘍病。臨床上年輕女性以十二指腸潰瘍多見,妊娠早期婦女合并消化性潰瘍病例臨床較少見,因此易忽視對本病的診斷與治療,致使妊娠晚期或分娩後由於腎上腺皮質功能增強,胃液內鹽酸及蛋白酶含量的逐漸增高而使潰瘍病情加重。
(一)發病原因
消化性潰瘍的病因及發病機制較為複雜,迄今尚未明確。一般認為是由多種病因導致的疾病,可能是胃潰瘍患者在長期致病因素的作用下使對胃、十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防禦-修復因素之間失去平衡,當侵襲因素增強或防禦/修復因素削弱時,導致慢性胃炎,使胃排空延緩累及並損害胃黏膜防禦屏障的完整性。近十多年來的研究證明幽門螺旋桿菌(Hp)感染是消化性潰瘍的主要病因,Hp感染改變了黏膜侵襲因素與防禦因素之間的平衡,誘發了局部炎症和免疫反應,損害了這種平衡機制,並增加了促胃蛋白酶和胃酸的分泌,增強了侵襲因素,兩者之間的協同作用造成了黏膜損害和潰瘍形成。此外潰瘍病的侵襲因素還①有胃酸分泌增加、胃蛋白酶活性增強、②藥物作用,長期應用糖皮質激素和非甾體抗炎葯③急性應激和長期精神緊張焦慮、情緒波動④飲食不當等,均與潰瘍病的發病有關。
據袁育紅等在中山醫科大學發表的《妊娠期消化性潰瘍的診治》一文中提到:
妊娠期消化性潰瘍(PU)的發病率呼較低,PU患者一旦妊娠,癥狀會減輕甚至消失,其機理不清,可能與下列因素有關:①妊娠期胃酸和胃蛋白酶分泌減少;②妊娠期雌激素和孕酮增加,前者有細胞保護作用,後者能延緩酸性胃內容排入十二指腸;③妊娠期組胺酶增加,使組胺滅活;④胎盤可能產生有細胞保護作用的前列腺素;⑤孕婦改善飲食、戒酒和心情舒暢。
(二)發病機制
妊娠期活躍性的胃及十二指腸潰瘍比較少見,尤其發生出血及穿孔等併發症更為罕見。臨床研究發現原有消化性潰瘍癥狀的婦女,妊娠後大多數典型癥狀明顯好轉甚至消失;但在產後3個月有半數重新出現潰瘍癥狀。產後2年幾乎所有婦女潰瘍病複發。Glark等報道300多例在潰瘍癥狀出現後妊娠者,88%潰瘍癥狀完全消失或明顯減輕,其機制尚不完全清楚,可能與下列保護機制增強有關:
①妊娠期由於體內激素的影響,胃酸和胃蛋白酶分泌減少;
②妊娠期組胺酶增加,使組胺滅活,減少胃酸分泌;
③妊娠期雌激素、孕激素增加,前者有細胞保護作用,後者能延緩酸性胃內容排入十二指腸,減少胃酸對十二指腸黏膜的損害;
④妊娠期前列腺素有細胞保護作用;
⑤孕婦在妊娠期一般工作輕鬆、心情舒暢、飲食改善並戒煙酒,減少了與潰瘍病發病有關的致病因素的侵襲。
Parof也曾指出,罹患消化性潰瘍的婦女一旦妊娠,潰瘍癥狀便減輕或消失,然而在妊娠晚期,則可能有嚴重的癥狀發作,甚至發生嘔血。有作者曾推測妊娠晚期腎上腺皮質功能增強,致繼發胃酸分泌增多,可使消化性潰瘍病情惡化。分娩後女性性腺激素水平下降,特別在哺乳期,可致消化性潰瘍病情惡化。
癥狀的主要特點是:慢性、周期性、節律性、上腹痛,體征不明顯。部分患者(約10%-15%)平時缺乏典型臨床表現。
(1)上腹痛:90%以上的消化性潰瘍有慢性上腹痛,其位置多位於上腹中部、偏左或右側。妊娠早、中期由於胃酸分泌減少、胃蠕動減弱、胃黏膜充血減輕等因素的作用,多數消化性潰瘍癥狀可緩解。妊娠晚期、分娩期及產褥期,由於腎上腺皮質功能增強、乳汁的形成和分泌,胃液的分泌隨之增加或減弱,胃液內鹽酸和蛋白酶含量升高,約12%的胃潰瘍患者癥狀加重,甚至發生潰瘍出血或穿孔。疼痛具有明顯的節律性,呈周期性發作,與非孕期相同。疼痛多為燒灼痛或鈍痛。
(2)噯氣、反酸:因胃酸分泌增加及消化功能紊亂所致,DU患者往往更加明顯。
(3)噁心、嘔吐:潰瘍活動期常伴有噁心、嘔吐,嘔吐後其癥狀可緩解,孕早期上述癥狀可與妊娠反應混淆。
2.體征 潰瘍病患者可因消化功能紊亂,潰瘍出血而出現營養不良、面色蒼白等現象。局部體征多有上腹部局限性壓痛,GU的壓痛在劍突下偏左,DU的壓痛在劍突下偏右。在發生併發症時可有相應的體征,但並發穿孔時腹膜刺激征可不明顯,僅表現輕度腹脹,上腹部相當於潰瘍所在部位有腹部輕壓痛和腸鳴音亢進,應引起注意。
【診斷】
PU引起的暖氣、反酸、噁心、嘔吐等癥狀容易誤診為妊娠反應,PU患者可有上腹部壓痛,但妊娠期上腹部壓痛亦可見於子宮及其附件甚至高位闌尾等處病變;PU發生併發症是出現的體征,對診斷有幫助,擔妊娠期PU並發穿孔常無腹膜刺激症;PU並發出血引起缺鐵性貧血,容易誤為妊娠期營養缺乏所致,如糞便潛血試驗陽性,應考慮PU並發出血;PU並發幽門梗阻發生嘔吐。
詳細了解其病史時診斷的基礎,根據患者有慢性病程、周期性發作、發作期和緩解期相交替的節律性上腹痛、夜間痛以及可用食物或制酸葯物緩解等典型癥狀不難診斷。但消化性潰瘍的確定診斷,需通過鋇餐X線和內鏡檢查才能建立,後者價值更優。部分患者亦可僅表現為無規律的上腹隱痛不適,臨床上孕婦就診時首先須區別是潰瘍病的癥狀還是正常妊娠反應或反流性食管炎癥狀。
1.實驗室檢查 合并消化道出血者,可有貧血,大便隱血陽性;非侵入性實驗室檢查13C-14C-尿素呼氣試驗以及Hp血清學試驗可協助診斷。
2.HP檢測 HP感染的診斷已經消化性潰瘍的常規檢查項目,HP的感染率在活動性DU中達85%-95%,而GU中達80%-90%。
3.糞便隱血檢查 潰瘍活動期,糞隱血實驗陽性,經積極治療,多在1-2周內轉陰。
4. X線鋇餐檢查和內鏡檢查 X線鋇餐透視或上消化道內鏡對妊娠合并消化道潰瘍有確診價值。但前者對孕婦和胎兒有不利影響,不宜常規使用。如臨床癥狀不典型或合并上消化道出血時,可先使用鎮靜劑或咽部黏膜麻醉後,給予胃纖維鏡明確診斷,可使孕婦痛苦減輕。合并穿孔者,B超可顯示腹腔內氣體和液體回聲,是診斷胃腸道穿孔的間接徵象。對於癥狀不典型或特別嚴重,抗酸葯物無效或並發上消化道出血時應用小兒型可彎曲式內鏡進行檢查較安全並可確診。檢查前給予小量鎮靜劑、咽部粘膜麻醉、選用小兒型可彎曲式內鏡,是安全和無痛苦的。
須鑒別的外科急腹症如:膽囊炎、急性闌尾炎、胰腺炎、膽石症、腸系膜血栓形成等。一般來說,疼痛開始的部位或最顯著的部位往往與病變的部位一致,如急腹痛由一點開始然後波及全腹者多為實質性臟器破裂或空腔臟器穿孔,膽道疾病或胰腺炎常有放射痛或牽涉痛,患者在潰瘍出血、穿孔前既往的潰瘍癥狀常複發或加重,並有情緒激動、過度疲勞、暴飲暴食等誘發因素。
近年來,治療消化性潰瘍的有效藥物不斷問世及抗Hp治療的普遍開展,使消化性潰瘍的併發症已少見,特別在妊娠期由於大多數患者潰瘍病癥狀完全消失或明顯緩解,故臨床上妊娠期出現潰瘍出血、穿孔及幽門梗阻併發症者更為少見,但在妊娠晚期及產褥期由於體內激素水平的變化可使患者癥狀加重,在過度疲勞、精神因素、飲食不當等誘發因素作用下可出現併發症。
1.上消化道出血 是消化性潰瘍病最為常見的併發症,其發病率約為潰瘍病患者的15%,以十二指腸潰瘍並發出血較多見,出血量與被侵蝕血管大小有關,輕者表現為黑便(出血50~100ml,即可出現黑便),重者出現嘔血,1次量出血可出現休克癥狀,腹部體征不典型,可有輕度腹脹,上腹部潰瘍出血部位有輕度壓痛,腸鳴音亢進。如12h內出血超過總血容量的30%,可危及孕婦和胎兒的生命。妊娠PU並發大量出血時外科手術比內科治療安全。
2.幽門梗阻 潰瘍周圍組織炎症性充血、水腫或反射性引起幽門痙攣而引起,其主要癥狀為腹痛及嘔吐,嘔吐次數不多,常1~2天1次,1次嘔吐量大,嘔吐物含12h以上未消化的食物殘渣呈酸臭味,腹痛伴隨梗阻癥狀發生,有上腹膨脹不適及陣發性胃收縮痛,患者食慾減退有消瘦、貧血慢性病容,檢查上腹膨隆,清晨空腹時檢查胃內有震水聲,根據潰瘍病史及嘔吐特點即可診斷幽門梗阻,空腹胃管抽吸食物殘渣抽液量>200ml可有助於診斷。幽門梗阻常常經保守治療後癥狀消失。應經鼻胃持續抽吸胃液並給予抗酸葯或組胺H2受體拮抗劑。保守治療無效者考慮手術。
3.潰瘍穿孔 檢查上腹部有明顯壓痛、反跳痛、肌緊張等腹膜炎癥狀,腸鳴音減弱、消失,如延誤治療則可出現感染性休克癥狀。在孕婦站立或半卧位時,叩診肝濁音界縮小或消失,X線透視或B超檢查見膈下游離氣體,血白細胞及中性粒細胞增高。妊娠期PU並發穿孔的病死率很高部分原因是由於癥狀不典型使確診困難,另外腹膜刺激可能不明顯,穿孔癥狀常可誤為妊娠本身所致。有人報道死於妊娠期PU穿孔17例,四前只有3例確診。有人綜合報道PU穿孔31例,絕大部分死亡。因此需要擬定一個高度懷疑妊娠期Pu並發穿孔的診斷標準,爭取早期手術。妊娠晚期因PU併發症需行胃手術時,要考慮腹產。其目的:①剖腹產術後為胃提供充分的上腹部手術野;②預防胃手術可能引起孕婦低血氧而致胎兒死亡。
消化性潰瘍屬於典型的心身疾病範疇,心理一社會因素對發病起著重要作用,因此樂觀的情緒、規律的生活、避免過度緊張和過勞。
據《溫土毓麟加減治療妊娠合并消化性潰瘍療效觀察》一文中指出加減溫土毓麟湯對於妊娠合并消化性潰瘍有明顯的療效,藥方為:巴戟天20g、覆盆子18g、太子參、白朮、山藥、白芍、海螺蛸各15g、蘇梗、百合、茯苓、陳皮各10g、鬱金、當歸、甘草各6g,每日劑,水煎取汁150ml,日分兩次,小口溫服。
妊娠合并消化性潰瘍治療的目標是消除癥狀,促進癒合,預防複發及防治併發症。治療原則需注意整體治療和局部治療相結合,發作期治療與鞏固治療相結合。具體措施包括:
1.一般治療 建立規律的生活飲食制度,充分休息,保持精神愉快,少食多餐,給予易消化的飲食,避免發病和複發誘因。
2.藥物治療
(1)抗酸葯:可中和胃酸,緩解疼痛,促進潰瘍癒合,為妊娠期消化性潰瘍的一線藥物。目前常用者為氫氧化鋁和氫氧化鎂合劑,每次~30ml,於三餐後1h、3h及睡前各服1次。目前尚無抗酸葯致畸的可靠證據,妊娠中、晚期使用抗酸葯是安全的。
(2)增強胃黏膜保護葯:如硫糖鋁、鉍劑,可與潰瘍面滲出物相結合形成保護膜,使潰瘍不受胃酸和胃蛋白酶侵蝕。於三餐前1h和睡前各服1次,每次g。妊娠期和哺乳期可用,未發現對胎兒有不良影響。
(3)抑制胃酸的藥物:H2受體拮抗劑如西咪替丁、雷尼替丁等組胺H2受體拮抗劑可於三餐後或睡前服用,劑量分別為西咪替丁200mg,3次/d,睡前加服400mg;雷尼替丁150mg,2次/d,或每晚睡前服用300mg。4~8周為1個療程。兩種藥物對胎兒的影響目前尚不清楚,最好只用於妊娠中、晚期伴有嚴重的反流性食管炎或對抗酸藥物無效的患者。因本類藥物從母乳中排出,所以用藥期間不宜哺乳。
(4)根除HP葯 如甲硝唑甲硝唑國內已多用於抗Hp的聯合治療。但據國內藥理學家報道,甲硝唑對嚙齒類動物有致癌作用,對細菌有致突變作用,這些作用臨床意義未明,但對該葯似應謹慎應用,妊娠早期應禁用。妊娠期消化性潰瘍出血可用輸血療法。但如有部分胃切除的緊急指征,雖在妊娠期亦非禁忌。如潰瘍急性穿孔,早期診斷與外科手術治療,以及等待康復後經陰道分娩,是婦兒存活的最佳機會。妊娠期潰瘍急性穿孔時,孕婦發生急性腹痛,腹肌緊張與休克,頗易誤診為胎盤早剝或子宮破裂。
3.藥物維持治療
對於原因可查的妊娠合并消化性潰瘍,如藥物性、應激性、HP感染性消化潰瘍消除病因,進藥物治療後的潰瘍很少複發,可停葯觀察,到時再一下情況應維持藥物治療:①手術複發性潰瘍;②以穿孔為首發症或只做單純修補術者;③必須同時服用NSAIDs、皮質激素及抗凝劑者。
維持藥物治療的方式:①連續性維持治療,即潰瘍癒合後劑量的一半;②間歇全程給葯:即癥狀出現時給4-8周的全治療量;③癥狀性自我療法:癥狀出現時給葯,癥狀消失時停葯。
4.手術治療 僅用於合并出血或穿孔的患者,手術方式有胃大部切除等徹底性潰瘍手術和單純穿孔縫合術或貫穿縫扎潰瘍止血術。
注:僅供參考,身體疾病請咨詢專業醫生。
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