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妊娠高血壓疾病


妊娠高血壓疾病(hypertensive disorders in pregnancy)是很常見的,又因常合并產科出血、感染、抽搐等,是孕產婦及圍生兒死亡的主要原因。

妊娠高血壓疾病的病因

(一)發病原因

隨著免疫學和分子生物學等基礎醫學研究進展,雖對先兆子癇的病理生理改變有一定了解,但其真正病因與發病機制仍不明。根據流行病學調查,先兆子癇的發病與下列因素有關:

1.年齡≤20歲或>35歲的初孕婦。

2.種族差異,如美國非洲裔或西班牙裔多高於白人。

3.家族遺傳因素,家族中有高血壓病史、孕婦之母有PIH史者,或子癇患者的姐妹、女兒、兒媳等。

4.有原發高血壓、腎炎、糖尿病等病史者。

5.營養不良、貧血、低蛋白血症者。

6.體型矮胖,體重指數>0.24者。

7.精神過分緊張或工作強度壓力大者。

8.羊水過多、雙胎、巨大兒、葡萄胎者。

(二)發病機制

1.發病機制

(1)免疫學說(immunological theory):妊娠是成功的伴同種移植,妊娠維持有賴於母兒間的免疫平衡。一旦免疫平衡失調,即可引起免疫排斥反應而導致先兆子癇。

①先兆子癇與人類白細胞抗原(HLA)的相關性:有研究發現先兆子癇患者的

HLA-DR4抗原頻率、母胎HLA-DR4抗原共享率均較正常妊娠者增加,致母體對HLA-D區抗原的免疫反應——即封閉抗體,一種IgG亞類HLA抗體的作用遭破壞,免疫平衡失調,最終導致先兆子癇。

②先兆子癇時細胞免疫的變化:妊娠時Th減少而Ts明顯增高,使Th/Ts比值下降以維持正常母-胎免疫關係和保護胎兒免受排斥。重度先兆子癇患者TS減少接近非孕婦水平,同時功能降低,而Th/Ts比值上升。說明先兆子癇時母胎免疫失衡防護反應減弱。

③先兆子癇時免疫複合物(immume complex,IC)變化:先兆子癇時子宮靜脈中滋養細胞大量進入母循環,與母抗體形成IC明顯增多,並在患者腎臟與胎盤處沉積,IC使胎盤附著處血管受損,致胎盤血流障礙。IC沉積在腎小球基底膜,使其通透性增加,大量蛋白漏出。IC沉積於全身各臟器血管內,激活凝血與纖溶系統而致DIC。

(2)胎盤缺血學說(ischemia of the placenta):正常妊娠時,固定絨毛滋養細胞沿螺旋動脈逆行浸潤,逐漸取代血管內皮細胞,並使血管平滑肌彈性層為纖維樣物質取代,使血管腔擴大、血流增加,以更好營養胎兒,這一過程稱血管重塑(remould of vascular),入侵深度可達子宮肌層的內1/3。先兆子癇時,滋養細胞入侵僅達蛻膜血管,少數血管不發生重塑,這現象稱胎盤淺著床(superficial implantation of placenta),導致早期滋養細胞缺氧,影響胎兒發育。

(3)血管調節物質的異常(abnormality of the vasoactive compounds):血漿中有調節血管的調節因子,如血管收縮因子有血管內皮素(endothelin,ET)與血栓素(thromboxane A2,TXA2),共同調節血管收縮。血管舒張因子有一氧化氮(nitric oxide,NO),有前列環素(prostaglandin,PGI2),心鈉素(atrial natriuretic peptide,ANP)等。隨正常妊娠進展,PGI2與TXA2、維生素E(有抗過氧化物活性)與脂質過氧化物、ET與ANP的比值隨之升高。在先兆子癇時,上述比值反而下降。增加的TXA2、過氧化物、ET等加重血管內皮的破壞,誘發血小板凝聚,並對血管收縮因子敏感,血管進一步收縮,血管內皮進一步破壞,導致凝血與纖溶失調。故重度先兆子癇患者多有DIC的亞臨床或臨床表現。

(4)遺傳學說(genetic predisposition):從臨床觀察可知有先兆子癇家族史的孕婦,其先兆子癇的發生率明顯高於無家族史的孕婦。在遺傳方式上,目前多認為先兆子癇屬單基因隱性遺傳。單基因可來自母親、胎兒,也可由兩基因共同作用;但多因素遺傳也不能除外。

(5)營養缺乏學說:近年來認為鈣缺乏可能與先兆子癇發病有關。妊娠期每天補充2g鈣,先兆子癇發病率可從18%下降至4%,其作用可能是補充調節了先兆子癇時腎對鈣的吸收障礙。但也有學者觀察到即使對輕度先兆子癇補鈣2g/d後,仍不能阻止其發展為重度先兆子癇。

2.病理生理 先兆子癇的基本病變是全身小動脈痙攣,導致全身臟器血流不暢,微循環供血不足,組織器官因缺血缺氧而受損,嚴重時導致各臟器壞死,功能障礙。

(1)胎盤:先兆子癇時胎盤本身無變化。但子宮肌層和蛻膜部位的螺旋小動脈痙攣、粗細不均、管腔變細,呈急性粥樣硬化,管徑減小導致絨毛間隙血竇缺血、胎盤血竇量明顯減少,從而影響胎兒生長發育。臨床表現為胎盤功能減退和胎兒生長受限(fetal growth restriction,FGR)。若出現螺旋動脈栓塞、蛻膜壞死和胎盤後出血,可導致胎盤早剝和早產。若胎盤多處因缺血出現梗死,則可造成死胎。

(2)腦:腦小動脈痙攣,腦組織缺血,水腫可致腦水腫,嚴重時形成腦疝。在MAP≥140mmHg時,腦血管自身調節功能喪失。腦微血管內血栓形成,可致限局性或瀰漫性腦梗死。當血管破裂時,可有腦出血。因子癇死亡者屍解中半數有腦水腫及腦疝。

(3)心臟:因小血管痙攣、外周阻力增加,心臟後負荷增加,心率加快。有效循環減少、血濃縮和血黏稠度增加,亦增加心肌負擔。冠狀動脈痙攣、心肌缺血缺氧,可出現間質水腫和點狀出血壞死。重度先兆子癇易發生急性肺水腫與心衰。

(4)腎臟:腎小動脈痙攣,使腎血流量減少。腎缺血缺氧產生大量腎素,致AngⅡ增多,血壓進一步升高。腎缺氧還使腎小球腫脹,濾過功能減退,體內代謝廢物如尿素氮和尿酸排出減少,而在體內蓄積。缺氧還使腎小球通透性增加,而腎小管回吸收功能降低,致血中蛋白漏出形成蛋白尿,尿中蛋白量和病情成正比。腎缺氧重者可出現急性腎皮質壞死,表現為急性腎功能衰竭。

(5)肝臟:肝小動脈痙攣,組織缺血缺氧,肝細胞損害,可出現血清谷丙轉氨酶升高,重者發生黃疸。屍解發現肝門靜脈周圍有局限性出血乃至大片壞死。重度先兆子癇可發生肝被膜下出血和血腫形成,甚至破裂,導致腹腔內出血而死亡。肝損害與凝血障礙同時發生,即出現HELLP綜合征(溶血、肝酶升高及血小板減少),將嚴重危及母兒生命。

(6)凝血機制異常:正常妊娠末期血液處於高凝狀態。重度先兆子癇時,由於嚴重血管痙攣致使各臟器缺血缺氧、血管內皮細胞和血管內紅細胞破壞,不僅PGI2合成下降,大量凝血物質進入血液循環,消耗母體的凝血因子和血小板。胎盤缺血,釋放大量凝血物質以及血液濃縮、高脂血症等均影響加重了DIC。

妊娠高血壓疾病的癥狀

1.病史 詳細詢問患者於孕前及妊娠20周以前有無高血壓、蛋白尿和(或)水腫、與抽搐等癥候;既往有無原發高血壓、慢性腎病、腎上腺疾病等繼發高血壓;本次妊娠經過有無異常。

2.體征 妊娠20周以後出現:

(1)高血壓:測血壓如有升高,需休息0.5~1h後再測。WHO專家認為血壓升高需持續4h以上才能診斷,但在緊急分娩或低壓>110mmHg時,雖休息不足4h也可診斷。過去以血壓130/90mmHg為升高,現改為140/90mmHg以便與國際接軌。同時,對血壓較基礎血壓升高30/15mmHg但仍低於140/90mmHg者均不做異常診斷。因為North等(1999)及Levine(2000)做的5700例以上前瞻性研究證實血壓上升但仍低於140/90mmHg者,母兒結局無異常,故現已不列為診斷標準。

(2)蛋白尿:應留清潔中段尿檢查,如24h尿蛋白≥0.3g,則為異常。

(3)水腫:妊娠期可有生理性水腫。如經休息後未消失者,為病理性水腫。踝及小腿有可凹性水腫,以「1+」表示;水腫延至大腿以「2+」表示;水腫延及外陰及腹壁,以「3+」表示;「4+」系全身水腫或伴腹水者。如水腫不明顯,但每周體重增加超過0.5kg者應注意有無隱性水腫。由於引起妊娠水腫的因素多,發生率高,沒有特異性,故現國際上已不作為診斷先兆子癇的特徵。

我國現用的妊高征分類及診斷標準與國際相比,缺少對孕產婦和胎兒的全面評估及與妊娠結局的聯繫。為了更好的與國際交流,接受國際通用的命名與診斷標準勢在必行。

1.妊娠期高血壓 指妊娠20周以後首次出現血壓≥140/90mmHg,但無蛋白尿。其最終診斷需在產後4周視血壓恢復正常後方可確定。

2.先兆子癇

(1)輕度:血壓≥140/90mmHg,伴蛋白尿≥300mg/24h或1+試紙法。

(2)重度:收縮壓≥160mmHg或舒張壓≥110mmHg;蛋白尿≥2.0g/24h或2+試紙法;血肌酐>106μmol/L或較前升高;血小板<100×109/L;微血管溶血性貧血(乳酸脫氫酶升高);ALT或AST升高;頭痛或其他腦部或視覺癥狀;持續性上腹不適。

3.子癇 在先兆子癇基礎上有抽搐及昏迷。臨床常見為眼球固定、瞳孔放大,頭扭向一側,牙關緊閉。繼而口角及面部肌肉抽動,四肢強直,雙手緊握,雙臂伸直,迅速發展成強烈抽搐。抽搐時患者呼吸暫停,面色青紫,約1min抽搐幅度減弱,全身肌肉漸鬆弛,孕婦一深長的鼾音作深吸氣而恢復呼吸。如抽搐頻繁而持續時間長,既可出現昏迷。此時孕婦因抽搐可出現窒息、骨折、自傷。可有各種併發症如肺水腫、急性心力衰竭、急性腎功能不全、腦疝、腦血管意外、吸入性肺炎、胎盤早剝、胎兒窘迫、胎死宮內等嚴重併發症。

妊娠高血壓疾病的診斷

妊娠高血壓疾病的檢查化驗

1.血液檢查

(1)正常妊娠期血細胞比容(HCT)<0.35,先兆子癇時可>0.35,提示血液濃縮。

(2)血小板計數<100×109/L,而且隨病情加重而呈進行性下降。

(3)重度先兆子癇若尿中大量蛋白丟失,致血漿蛋白低,白蛋白/球蛋白比例倒置。

(4)血中尿酸、肌酐和尿素氮升高提示腎功能受損;谷丙轉氨酶(ALT)升高和纖維蛋白原下降提示肝功能受損;心肌酶譜異常表示心臟受累。

(5)重度先兆子癇可出現溶血,表現為紅細胞形態改變、血膽紅素>20.5μmol/L,而LDH的升高出現最早。若出現DIC,則有相應改變。

(6)對子癇患者應查血、電解質和血氣分析,可了解有無電解質代謝紊亂和酸鹼平衡失調。

2.尿液檢查 根據尿蛋白異常程度來確定病情嚴重程度。尿比重若>1.020提示有血液濃縮,若固定在1.010左右,表明有腎功能不全。先兆子癇患者尿鏡檢多為正常,若有多數紅細胞和管型,應考慮為急性腎衰竭或腎臟本身有嚴重疾患。

1.眼底檢查 視網膜小動脈可以反映全身臟器小動脈的情況。視網膜動靜脈管徑比正常為2∶3,妊高征時為1∶2,甚至1∶4。嚴重者伴視網膜水腫、滲出和出血,甚至視網膜剝脫。

2.心腦監測 對重度先兆子癇、子癇患者做心電圖和腦電圖檢查,可及時發現心、腦異常。對可疑有顱內出血或腦栓塞者,應作CT(或MRI)檢查有助於早期診斷。

3.B型超聲檢查 定期B型超聲檢查觀察胎兒生長發育,可及時發現FGR,並可了解羊水量和胎盤成熟度。羊水量減少,如羊水指數(AFI)≤5cm,胎兒發育小於孕周,子宮動脈、臍動脈血流高阻,均提示胎兒缺氧,應積極處理。

4.胎心監護 自孕32周後應每周行胎心監護,了解胎兒情況。若無激惹試驗(non-stress test,NST)或縮宮素激惹試驗(oxytocin challenge test,OCT)結果可疑者應於3天內重複試驗。

臨產患者,若宮縮應激試驗(contraction stress test,CST)異常,提示胎兒缺氧,對產程中宮縮不耐受,應及時作剖宮產終止妊娠。

5.胎肺成熟度 胎肺成熟是胎兒出生後能否存活的基本條件。胎肺是否成熟對先兆子癇的處理影響較大,了解胎肺成熟度,適時終止妊娠,有利於減少孕產婦併發症和減少因早產所造成的圍生兒死亡。目前常作羊膜腔穿刺取羊水作羊水振蕩試驗(FST)和羊水卵磷脂/鞘磷脂比值(L/S)測定等。如胎肺成熟,可終止妊娠。

根據病史及臨床體征基本可作出先兆子癇的診斷,但須通過上述各項檢查,才能確定全身臟器受損情況,有無併發症,以確定臨床類別及制定正確處理方案。

妊娠高血壓疾病的鑒別診斷

主要與原發高血壓和腎臟病等合并妊娠相鑒別。若鑒別實在困難,可先按先兆子癇治療,待產後隨診在作出診斷。

妊娠高血壓疾病的併發症

1.對孕產婦的危害 我國先兆子癇孕產婦病死率為7.5/10萬(1989),占孕產婦死亡原因第2位。重度先兆子癇合并胎盤早剝、凝血障礙、HELLP綜合征、肝被膜破裂、腦血管病變、肺水腫、心、腎功能衰竭,手術產及產後出血均增加孕產婦發病率及病死率。子癇的孕產婦病死率在1%~20%,並HELLP綜合征者2%~4%。

2.對胎兒的危害 重度先兆子癇對由於胎盤供血不足、胎兒窘迫、FGR、早產、低出生體重、死胎、新生兒死亡的發生率增加,圍生兒死亡率可高達150‰~300‰。

孕婦因抽搐可出現窒息、骨折、自傷。可發生肺水腫、急性心力衰竭、急性腎功能不全、腦疝、腦血管意外、吸入性肺炎、胎盤早剝、胎兒窘迫、胎死宮內等併發症。

妊娠高血壓疾病的預防和治療方法

PIH病因不明,尚不能完全預防。但做好以下措施,可減少先兆子癇的發生和發展成重症。

1.建立健全各級婦幼保健網,認真做好孕期保健,妊早期檢查需測血壓,以後定期檢查,每次必需測血壓、體重與尿常規。及時發現異常,及時治療,可明顯降低子癇發生率。

2.注意加強孕婦營養與休息 孕期多攝入蛋白質、維生素及各種營養素。過去認為孕20周後補充鈣(600~2000mg/d)和(或)低劑量阿司匹林(50~150mg/d)可降低先兆子癇的發生。但Levine等(1997)總結文獻中3篇共13 231例服鈣與3篇共22064例服阿司匹林孕婦的病例對照,發現均無降低先兆子癇的作用。

3.加強高危人群監護 妊娠中期平均動脈壓>85mmHg和翻身試驗(roll over test)陽性者,孕晚期易患先兆子癇。原發高血壓或腎臟病患者妊娠期易合并先兆子癇。有先兆子癇病史者下次妊娠易再發生先兆子癇。對上述人群應加強孕期檢查。

妊娠高血壓疾病的西醫治療

(一)治療

先兆子癇處理的目的是預防子癇,並及時發現全身臟器損害情況,包括胎盤功能,以對母兒最小的損傷來終止妊娠。

1.妊娠期高血壓與輕度先兆子癇 加強產前檢查次數,注意病情發展。

(1)休息:精神放鬆,多休息,保證充分睡眠。休息、睡眠時取左側卧位以減輕右旋子宮對腹主動脈與下腔靜脈壓迫,增加回心血量,改善腎及胎盤血流,增加尿量。

(2)飲食:攝入充足蛋白質,蔬菜,補足鐵與鈣劑。應避免過多食鹽,但不必嚴格限制,以免低鈉血症使產後易發生循環衰竭。

(3)藥物:為保證休息及睡眠,可給苯巴比妥(phenobarbital)0.03~0.06g,3次/d或地西泮(diazepam)2.5mg,睡前服。一般不給降壓、解痙藥物。降壓藥對早期輕度先兆子癇無效果。美國Cunninghan等(1997)綜合4篇文章,包括655例輕度先兆子癇患者,分用降壓藥與不用降壓藥組,在孕周推遲、發展成重度先兆子癇、胎盤早剝、平均出生體重、FGR、剖宮產率、新生兒死亡上均無區別。

2.重度先兆子癇 需住院治療,以防子癇及各種併發症發生。治療原則為解痙、止抽、降壓、鎮靜,合理擴容利尿,適時終止妊娠。

(1)解痙止抽藥物:硫酸鎂主要用於防止重度先兆子癇與先兆子癇發展成子癇、控制子癇抽搐與發作、防止產程中抽搐已有70多年的歷史。至今尚無更好的藥物替代它。

①作用機制:Mg2 可抑制運動神經末梢對乙醯膽碱的釋放,阻斷神經肌肉的傳導,使骨骼肌鬆弛而預防和控制抽搐;Mg2 降低腦細胞耗氧量,改善腦缺氧;Mg2 使交感神經節衝動傳遞障礙,舒張子宮內血管周圍平滑肌,從而擴張血管,改善子宮血流。Mg2 增加內皮細胞釋放PGI2,抑制血小板的聚集;Mg2 降低血漿腎素活性,減少血管對加壓物質的反應。但不能用於降壓。

②用法:25%硫酸鎂(5g)加5%GS 500ml以1g/h的速度靜點,根據病情每天2~3次,總量10~15g。此外,採用50%硫酸鎂 7ml(3.5g)臀部深肌內注射,每天2次,總量為7g,以補充靜脈點滴Mg2 濃度不足。每天總量為22.5g,不超過30g。

③不良反應:部分患者有發熱、煩躁、出汗、口乾、噁心、心悸、乏力等反應。如Mg2 濃度高則可以抑制呼吸、降低肺功能、增加肺水腫機會,並抑制子宮收縮、延長產程、增加產後出血量及產後出血率。

④注意事項:血Mg2 在2~3.5mmol/L為有效治療濃度,達4~5mmol/L濃度時膝腱反射消失,達6mmol/L濃度時呼吸抑制,以後因缺氧而心搏停止,甚至死亡。故每次用藥前應做以下檢查:A.膝腱反射必須存在;B.呼吸每分鐘不少於16次;C.尿量每小時不少於25ml;D.必須準備10%葡萄糖酸鈣10ml,在出現Mg2 中毒時應靜脈推注5~10min解毒用。

(2)降壓藥物:降壓藥是用於控制重度先兆子癇、先兆子癇及子癇的過高血壓。一般在收縮壓≥160mmHg或舒張壓≥110mmHg時,為避免腦血管意外、胎盤早剝才用。使用降壓藥時不要使血壓下降過快、過低以免發生意外。如血壓未達到一定高度,用降壓藥亦無作用。降壓藥不能止抽。使用時應選擇對心、腎及子宮-胎盤血流影響小的藥物。

①硝苯地平(nifedipine):為Ca2 通道拮抗劑。抑制Ca2 內流、鬆弛血管平滑肌。劑量為10mg口含或口服,3或4次/d,大劑量如40~80mg可抑制宮縮。與Mg2 同用時有協同作用。

②拉貝洛爾(柳氨苄心定,labetalol :為α、β腎上腺素能受體阻滯葯。劑量為50~100mg口服,3次/d。對子癇患者可用10mg靜脈點滴,如10min後血壓下降不理想,可再靜點20mg,待血壓穩定後改口服。

③肼屈嗪(肼苯噠嗪,hydralazine):該葯擴張小動脈平滑肌,降低外周阻力而降壓,同時興奮交感神經、增加心率及心搏出量。劑量為10~25mg 口服,3或4次/d,可漸增加至200mg/d。子癇時可用5~10mg稀釋後靜脈緩推,或20~40mg溶於5% GS 250~ 500ml靜點,根據原血壓狀態,使舒張壓維持在100~105mmHg。

④尼莫地平(nimodipine):為Ca2 拮抗劑,能有效調節細胞內Ca2 水平,對腦血管有選擇性擴張,改善腦缺氧。大劑量可使升高的血壓降低。劑量為20~60mg口服,3次/d。子癇時可以0.5mg/h速度靜點,1h後1~2mg/h靜點,血壓控制後改口服。

⑤酚妥拉明 (苄胺唑啉):為α腎上腺素能受體阻滯葯。劑量為10~20mg溶入5%葡萄糖液100~200ml,以0.1mg/(kg.min)速度靜脈點滴。

⑥硝普鈉(nitroprusside):為強效血管擴張劑,它釋放出NO,直接擴張血管。其代謝產物硫氰化鹽使組織缺氧,代謝性酸中毒,腦水腫,對母兒均不利,只能短期用,產前用不應超過24h。劑量10mg溶於5%葡萄糖液100ml中,以0.5~0.8μg/(kg.min)速度點滴,逐漸加量至血壓滿意。

⑦其他:如卡托普利 (巰甲丙脯酸,captopril),因使母兒腎血流減少而致羊水過少、胎兒異常故現已不用。

(3)鎮靜劑:

①地西泮(安定,diazepam):10mg,肌內注射或靜脈緩慢注射。

②巴比妥類葯:A.異戊巴比妥(阿米妥,amobarbital,amytal)250mg肌內注射或靜脈緩慢注射;B.硫噴妥鈉(thiopental sodium)0.5~1g,靜脈緩慢注射,但須注意喉痙攣。

③冬眠合劑(lyticcocktail):有利於抑制子癇抽搐。哌替嗪100mg,異丙嗪50mg,氯丙嗪50mg,共6ml溶於5%葡萄糖液500ml靜脈點滴。緊急時可用1/2~1/3量肌內注射或溶於5%葡萄糖液10ml靜脈緩推5~10min。

(4)擴容與利尿:重度先兆子癇時,血濃縮與低血容量是主要病理生理變化之一。擴容可糾正血濃縮,疏通微循環,改善臟器因灌注不足的缺氧。但毛細血管滲透性增加,易使血管內液流出血管外細胞間隙、細胞,致組織器官水腫,不恰當的擴容易發生肺與腦水腫。故現不主張擴容。擴容必須有指征:HCT>35%、全血黏度比值≥3.6~3.7、血漿黏度>1.6、中心靜脈壓<7cmH2O或尿比重>1.020,有心、腎功能衰竭時禁用。

擴容藥物分膠體和晶體兩大類,常用製品有:人血白蛋白、全血、血漿、右旋糖酐-40。

近年認為,先兆子癇患者有效血容量已存在不足,利尿將加重血液濃縮與水電解質紊亂。但對重度先兆子癇心力衰竭伴肺水腫、可疑早期急性腎衰竭和子癇腦水腫者,使用快速利尿劑如呋塞米(furosemide),或20%甘露醇(mannitol)脫水、利尿及降顱壓仍為重要治療措施。

(5)促胎肺成熟:對妊周<34周的孕婦可肌內注射地塞米松(dexamethasone,DEX)5mg,1次/12h,共4次或羊膜腔內注射地塞米松10mg一次,以促進胎兒肺成熟。

(6)終止妊娠:先兆子癇是妊娠所特有的疾病,終止妊娠後病情可好轉,故以對母兒最小的損傷適時終止妊娠是從根本上治療先兆子癇。

①終止妊娠指征:輕度先兆子癇,病情控制滿意,應在妊39~40周終止妊娠;重度先兆子癇、先兆子癇伴臟器損害者,其終止妊娠指征:A.經過積極治療24~48h無明顯好轉;B.妊娠36周以上,經治療好轉;C.妊娠<36周,尤其是發生早於34周的重度先兆子癇,採取非手術治療時,需權衡母兒的利弊,經積極治療後無好轉,胎兒肺未成熟,應用DEX促肺成熟後終止妊娠。此期間密切監測母病情與胎兒狀態,如發現異常,即使用DEX未達24h終止妊娠也有效果。

眾所周知,孕30周以前重度先兆子癇的圍生兒死亡率是很高的。近20年來產科監測手段與新生兒重點監護有長足進步,以及1994年以來廣泛應用糖皮質激素促胎肺成熟後,極大地改善了早產兒預後。人們開始挑戰「對遠離足月的重度先兆子癇積極終止妊娠」的原則,是否能適當延長胎齡以改善圍生兒病率與存活率?但上述期待療法一定要嚴格選擇病例,要在三級醫院進行嚴密臨床監測,能在病情有變化時即使終止妊娠,並需有完善的NICU,使<1500g的早產兒能更好存活。

子癇控制2~4h,為防止再發作或抽搐反覆發作雖用足量解痙、止抽、降壓藥物仍未能控制者。

②終止妊娠方式:依據病情與宮頸條件而定。引產與陰道分娩:宮頸條件成熟(Bishop≥5分),可人工破膜加縮宮素靜點引產。臨產後注意監測產婦與胎兒。重度先兆子癇患者產程中需靜點硫酸鎂以防止子癇。第一產程應使孕婦保持安靜,適當縮短第二產程,可做會陰側切,胎吸或產鉗助產。防治產後出血。如產程中出現異常,應及時剖宮產終止妊娠。對以下情況應剖宮產結束分娩:A.病情嚴重,有較重臟器損害,或不能耐受產程刺激者;B.子癇抽搐頻繁或昏迷,多種藥物難以控制者;C.宮頸條件不成熟而急需終止妊娠者;D.併發症及產科情況如胎盤早剝、HELLP綜合征或前置胎盤、第一胎臀位、頭盆不稱者;E.胎盤功能減退、胎兒窘迫者。

③產後24~48h內硫酸鎂及鎮靜劑等的使用不宜中斷,術後鎮痛不能忽視,以免發生子癇。需防治產後出血。

3.子癇的治療 子癇是重度先兆子癇發展的嚴重階段,對母兒危害極大,應控制抽搐後積極終止妊娠。處理如下:

(1)控制抽搐:首次以25%硫酸鎂(5g)+25%葡萄糖液20ml靜脈慢推5min,即1g/min;再以25%硫酸鎂20ml(5g)溶於5%葡萄糖液500ml,以1g/h不超過2g/h的速度靜點。期間可臀部深肌內注射硫酸鎂3.5g,2次/d。同時加用安定或冬眠合劑等鎮靜。為降顱壓,可用甘露醇或呋塞米,後者可防治肺水腫。用靜脈降壓藥物降血壓,首選硝普鈉或酚妥拉明(苄胺唑啉)。

(2)防止受傷:專人護理,床沿置擋板以防跌落。如有義齒應取出並以紗布纏的壓舌板置於上下臼齒間以防咬傷舌。

(3)減少各種刺激以免誘發抽搐。

(4)作各種檢查了解母兒狀態,並監測病情變化以便及時處理。

(5)抽搐控制後應終止妊娠。如宮頸條件不成熟,應做剖宮產結束分娩。

(6)產後仍有子癇發作的可能性,應堅持藥物治療。除鎮靜、降壓治療外,要繼續使用硫酸鎂解痙,至少至產後24h,重者至產後3天。因為用了大量硫酸鎂及鎮靜劑需防治產後出血。患者出院時若血壓仍較高,應堅持降壓治療。對先兆子癇患者要加強產後隨訪,包括測血壓和查尿蛋白,既有利於治療先兆子癇,又可及時發現原發高血壓或腎臟疾患。

(二)預後

PIH患者的血壓及蛋白尿一般於產後6周內恢復正常,少數患者血壓仍高,可能與原有高血壓未被發現,或有高血壓家族史有關。然而,PIH為全身性血管病變,可導致重要臟器功能損害,出現嚴重併發症如妊高征性心臟病、肺水腫、喉水腫、肝破裂、失明、腎功能衰竭、腦水腫、腦出血、DIC等。近年提出的HELLP (hemolysis,elevated liver enzymes and low platelets)綜合征(即溶血、血小板減少、肝功能異常)發病兇險,病死率很高。3%~5%妊娠婦女發生先兆子癇與子癇。

參看

  • 心血管內科疾病

注:僅供參考,身體疾病請咨詢專業醫生。

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