簡介：四肢長骨和肌肉無規律的酸痛是骨質疏鬆症的臨床表現。

四肢長骨和肌肉無規律的酸痛的原因

病因：骨質疏鬆症的具體病因尚未完全明確，一般認為與以下因素有關：

1.內分泌因素 女性病人由於雌激素缺乏造成骨質疏鬆，男性則為性功能減退所致睾酮水平下降引起的。骨質疏鬆症在絕經後婦女特別多見，卵巢早衰則使骨質疏鬆提前出現，提示雌激素減少是發生骨質疏鬆重要因素。絕經後5年內會有一突然顯著的骨量丟失加速階段，每年骨量丟失2%～5%是常見的，約20%～30%的絕經早期婦女骨量丟失>3%/年，稱為快速骨量丟失者，而70%～80%婦女骨量丟失<3%/年，稱為正常骨量丟失者。瘦型婦女較胖型婦女容易出現骨質疏鬆症並易骨折，這是後者脂肪組織中雄激素轉換為雌激素的結果。與年齡相仿的正常婦女相比，骨質疏鬆症患者血雌激素水平未見有明顯差異，說明雌激素減少並非是引起骨質疏鬆的惟一因素。

一般來說，老年人存在腎功能生理性減退，表現為1，25-(OH2)D3生成減少，血鈣降低，進而刺激甲狀旁腺激素分泌，故多數學者報道血中甲狀旁腺激素濃度常隨年齡增加而增加，增加幅度可達30%甚至更高。對絕經後骨質疏鬆婦女的甲狀旁腺功能研究結果顯示，功能低下、正常和亢進皆有。一般認為老年人的骨質疏鬆和甲狀旁腺功能亢進有關。

有研究顯示各年齡組女性的血降鈣素水平較男性低，絕經組婦女的血降鈣素水平比絕經期婦女低，因此認為血降鈣素水平的降低可能是女性易患骨質疏鬆的原因之一。靜脈滴注鈣劑後女性血降鈣素的增高值明顯低於男性，血降鈣素的基礎值與增高值均與年齡呈負相關。北京協和醫院內分泌科報告，對絕經前和絕經後的健康志願者進行靜脈滴注降鈣素興奮試驗，未見降鈣素儲備功能有顯著差別。而骨量減少和骨質疏鬆症患者的降鈣素儲備功能則都降低，後者更為明顯，這提示降鈣素儲備功能的降低可能參與了骨質疏鬆症的發生。對絕經後骨質疏鬆婦女的血降鈣素水平報道多數是降低，但也有正常和輕度升高的報道。

成骨細胞功能、腎的1-α-羥化酶活性隨老齡化而受損，與此有關的1，25-(OH2)D3濃度降低，亦參與骨質疏鬆的形成。其他內分泌失調性疾病，例如庫欣綜合征(Cushing綜合征)產生過多的內源性皮質激素或慢性甲狀腺毒症，導致骨的吸收或排泄增加，這些都與骨質疏鬆症形成有關。

2.遺傳因素 骨質疏鬆症以白人尤其是北歐人種多見，其次為亞洲人，而黑人少見。骨密度為診斷骨質疏鬆症的重要指標，骨密度值主要決定於遺傳因素，其次受環境因素的影響。有報道青年雙卵孿生子之間的骨密度差異是單卵孿生子之間差異的4倍;而在成年雙卵孿生子之間骨密度差異是單卵孿生子的19倍。近期研究指出，骨密度與維生素D受體基因型的多態性密切相關。1994年Morrison等報道維生素D受體基因型可以預測骨密度的不同，可占整個遺傳影響的75%，經過對各種環境因素調整後，bb基因型者的骨密度可較BB基因型高出15%左右;在椎體骨折的發生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髖部骨折的發生率上，bb基因行者僅為BB型的1/4。此項研究結果初步顯示在各人種和各國家間存在很大的差異，最終結果仍有待進一步深入研究。其他如膠原基因和雌激素受體基因等與骨質疏鬆的關係的研究也有報道，但目前尚無肯定結論。

3.營養因素 已經經發現青少年時鈣的攝入與成年時的骨量峰直接相關。鈣的缺乏導致PTH分泌和骨吸收增加，低鈣飲食者易發生骨質疏鬆。維生素D的缺乏導致骨基質的礦化受損，可出現骨質軟化症。長期蛋白質缺乏造成骨機制蛋白合成不足，導致新骨生成落後，如同時有鈣缺乏，骨質疏鬆則加快出現。維生素C是骨基質羥脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基質的正常生長和維持骨細胞產生足量的鹼性磷酸酶，如缺乏維生素C則可使骨基質合成減少。

4.廢用因素 肌肉對骨組織產生機械力的影響，肌肉發達骨骼強壯，則骨密度值高。由於老年人活動減少，使肌肉強度減弱、機械刺激少、骨量減少，同時肌肉強度的減弱和協調障礙使老年人較易摔跤，伴有骨量減少時則易發生骨折。老年人患有腦卒中等疾病後長期卧床不活動，因廢用因素導致骨量丟失，容易出現骨質疏鬆。

5.藥物及疾病 抗驚厥葯，如苯妥英鈉、苯巴比妥以及卡馬西平，引起治療相關的維生素D缺乏，以及腸道鈣的吸收障礙，並且繼發甲狀旁腺功能亢進。過度使用包括鋁製劑在內的制酸劑，能抑制磷酸鹽的吸收以及導致骨礦物質的分解。糖皮質激素能直接抑制骨形成，降低腸道對鈣的吸收，增加腎臟對鈣的排泄，繼發甲狀旁腺功能障礙，以及性激素的產生。長期使用肝素會出現骨質疏鬆，具體機制未明。化療葯，如環孢素A，已證明能增加嚙齒類動物的骨更新。

腫瘤，尤其是多發性骨髓瘤的腫瘤細胞產生的細胞因子能激活破骨細胞，以及兒童或青少年的白血病和淋巴瘤，後者的骨質疏鬆常是局限性的。胃腸道疾病，例如炎性腸病導致吸收不良和進食障礙;神經性厭食症導致快速的體重下降以及營養不良，並與無月經有關。珠蛋白生成障礙性貧血，源於骨髓過度增生以及骨小梁連接處變薄，這類患者中還會出現繼發性性腺功能減退症。

6.其他因素 酗酒對骨有直接毒性作用。吸煙能增加肝臟對雌激素的代謝以及對骨的直接作用，另外還能造成體重下降並致提前絕經。長期的大強度運動可導致特發性骨質疏鬆症。

四肢長骨和肌肉無規律的酸痛的診斷

診斷：其主要表現為老年人全身不明原因的疼痛，脊椎側彎，駝背，死肢長骨和肌肉無規律的酸痛，鈣沉積，骨質退行性病變，肌肉萎縮，骨折及骨折併發症等。

四肢長骨和肌肉無規律的酸痛的鑒別診斷

鑒別診斷：

分類：

1. 原發性骨質疏鬆症： 占骨質疏鬆症總數的 85—90%。

絕經後骨質疏鬆症(一型) 一般發生在絕經後5-10年

老年性骨質疏鬆症(二型) 一般發生在70歲以後

特發性骨質疏鬆症 一般與遺傳和基因有關

2. 繼發性骨質疏鬆症： 占骨質疏鬆症總數的 19—15%

與某些疾病，運動，生活習慣(吸煙，飲酒，營養…)等有關

診斷：其主要表現為老年人全身不明原因的疼痛，脊椎側彎，駝背，死肢長骨和肌肉無規律的酸痛，鈣沉積，骨質退行性病變，肌肉萎縮，骨折及骨折併發症等。

四肢長骨和肌肉無規律的酸痛的治療和預防方法

預防：骨質疏鬆症給患者生活帶來極大不便和痛若，治療收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特彆強調落實三級預防：

(一)一級預防：應從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營養，多食用含Ca、P高的食品，如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶(250ml含Ca300mg)、乳製品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫「危險因子」，堅持科學的生活方式，如堅持體育鍛煉，多接受日光浴，不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動物蛋白也不宜過多，晚婚、少育，哺乳期不宜過長，儘可能保存體內鈣質，豐富鈣庫，將骨峰值提高到最大值是預防生命後期骨質疏鬆症的最佳措施。加強骨質疏鬆的基礎研究，對有遺傳基因的高危人群，重點隨訪，早期防治。

(二)二級預防：人到中年，尤其婦女絕經後，骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早採取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經後3年內即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣，以安全、有效地預防骨質疏鬆。日本則多主張用活性VitD(羅鈣全)及鈣預防骨質疏鬆症，注意積極治療與骨質疏鬆症有關的疾病，如糖尿病、類風濕性關節炎、脂肪瀉、慢性腎炎、甲旁亢/甲亢、骨轉移癌、慢性肝炎、肝硬化等。

(三)三級預防：對退行性骨質疏鬆症患者應積極進行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca)，促進骨形成(活性Vit D)的藥物治療，還應加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術，實行堅強內固定，早期活動，體療、理療心理、營養、補鈣、止痛、促進骨生長、遏制骨丟失，提高免疫功能及整體素質等綜合治療。

退行性骨質疏鬆症是骨骼發育、成長、衰老的基本規律，但受著激素調控(主要有PTH破骨：雌激素、CT成骨;Vit D3雙向調節)、營養狀態、物理因素(日照、體重)、免疫狀況(全身體質、疾病)、遺傳基因、生活方式(吸煙、飲酒、咖啡、飲食習慣、運動、精神情緒)、經濟文化水平、醫療保障等八個面的影響，若能及早加強自我保健意識，提高自我保健水平，積極進行科學干預，退行性骨質疏鬆症是可能延緩和預防的，這將對提高我國億萬中老年人的身心健康及生活質量具有重要而現實的社會和經濟效益。

參看

• 骨質疏鬆
• 四肢癥狀

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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