損傷性休克


嚴重創傷特別是在伴有一定量出血時常引起休克,稱為創傷性休克(traumaticshock)。損傷性休克多見於一些遭受嚴重損傷的病人,如骨折、擠壓傷、大手術等。血漿或全血喪失至體外,加上損傷部位的出血、水腫和滲出到組織間隙的液體不能參與循環,可使循環血量大減。至於受傷組織逐漸壞死或分解,產生具有血管抑制作用的蛋白分解產物,如組織胺、蛋白酶等,引起微血管擴張和管壁通透性增加,也使有效循環血量進一步減少,組織更加缺血。  

發病機理

創傷可以引發一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。周圍血管可以擴張,心排出功能可以正常,甚至會有代償性增高,而組織灌注壓是不足的。

創傷性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化學介質、損傷因子、氧自由基、毒性物質的作用,以及神經內分泌的變化,使微血管的通透性增強,造成滲出。是為血管損傷滲出引起的低容量性休克,故應該屬於血管源性休克。雖然是低容量性休克,但卻與失血引起的低容量性休克有所不同。創傷性休克伴有大量的體液丟失,並在血管外間隙有大量的體液被隔離開,更多地激活炎性介質,並且會發展成為急性炎症反應綜合征(SIRS)。

微循環障礙(缺血、淤血、播散性血管內凝血)致微循環動脈血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而發生功能和代謝障礙,是各型休克的共同規律。休克時微循環的變化,大致可分為三期,即微循環缺血期、微循環淤血期和微循環凝血期(詳細請見失血性休克)。

從微循環的淤血期發展為微循環凝血期是休克惡化的表現。其特點是:在微循環淤血的基礎上,於微循環內(特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有纖維蛋白性血栓形成,並常有局灶性或瀰漫性出血;組織細胞因嚴重缺氧而發生變性壞死。

播散性血管內凝血與休克的聯繫極為密切,那麼休克如何引起播散性血管內凝血呢?

1.應激反應使血液凝固性升高。致休克的動因(如創傷、燒傷、出血等)和休克本身都是一種強烈的刺激,可引起應激反應,交感神經興奮和垂體-腎上腺皮質活動加強,使血液內血小板和凝血因子增加,血小板粘附和聚集能力加強,為凝血提供必要的物質基礎。

2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動因(如創傷、燒傷等)本身就能使凝血因子釋放和激活。例如,受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素,起動外源性凝血過程;大面積燒傷使大量紅細胞破壞,紅細胞膜內的磷脂和紅細胞破壞釋出的ADP,促進凝血過程。

3.微循環障礙,組織缺氧,局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質一方面引起毛細血管擴張淤血,通透性升高,血流緩慢,血液濃縮紅細胞粘滯性增加,有利於血栓形成;另一方面損害毛細血管內皮細胞,暴露膠元,激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。

4.缺氧使單核吞噬細胞系統功能降低,不能及時清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結果在上述因素作用下,而發生播散性血管內凝血。

應當指出,在不同類型的休克,播散性血管內凝血形成的早晚可不相同。例如,在燒傷性和創傷性休克時,由於有大量的組織破壞,感染中毒性休克時,由於內毒素對血管內皮的直接損傷,因而都可較早地發生播散性血管內凝血,而在失血性休克等,則播散性血管內凝血發生較晚。  

臨床表現

根據休克的病程演變,休克可分為兩個階段,即休克代償期和休克抑制期,或稱休克前期或休剋期。

1.休克代償期

創傷伴出血,當喪失血容量尚未超過20%時,由於機體的代償作用,病人的的中樞神經系統興奮性提高,交感神經活動增加。表現業精神緊張或煩躁、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正常或稍高,反映小動脈收縮情況的舒張壓升高,故脈壓縮小。尿量正常或減少。這時,如果處理得當,休克可以很快得到糾正。如處理不當,則病情發展,進入抑制期。

2.休克抑制期

病人神志淡漠、反應遲鈍,甚至可出現神志不清或昏迷、口唇發紺、出冷汗、脈搏細速、血壓下降、脈壓差更縮小。嚴重時,全身皮膚粘膜明顯紫紺,四肢冰冷,脈搏捫不清,血壓測不出,無尿。還可有代謝性酸中毒出現。皮膚、粘膜出現瘀斑或消化道出血,則表示病情已發展至彌用性血管內凝血階段。出現進行性呼吸困難、脈速、煩躁、紫紺或咯出粉紅色痰,動脈血氧分壓降至8kPa(60mmHg)以下,雖給大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時,常提示呼吸困難綜合征的存在。

休克的臨床表現一般都隨休克的病演變而改變。  

輔助檢查

1.中心靜脈壓

靜脈系統容納全身血量的55%~60%。中心靜脈壓的變化一般經動脈壓的變化為早。它受許多因素影響,主要有:①血容量;②靜脈血管張力;③右心室排血能力;④胸腔或心包內壓力;⑤靜脈回心血量。中心靜脈壓的正常值為0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。在低血壓情況下,中心靜脈壓低於0.49kPa(5cmH2O)時,表示血容量不足;高於1.47kPa(15cmH2O)時,則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環阻力增加;高於1.96kPa(20cmH2O)時,則表示有充血性心力衰竭。連續測定中心靜脈壓和觀察其變化,要比單憑一次測定所得的結果可靠。

2.肺動脈楔壓

中心靜脈壓不能直接肺靜脈、左心房和左心室的壓力。因此,在中心靜脈壓升高前,左心壓力可能已有升高,但不能被中心靜脈壓的測定所發現。用Swan-Gans肺動脈漂浮導管,從周圍靜脈插入上腔靜脈後,將氣囊充氣,使其隨血流經右心房、右心室而進入肺動脈,測定肺動脈壓和肺動脈楔壓,可了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力,藉此反映肺循環阻力的情況。肺動脈壓的正常值為1.3~2.9kPa。肺動脈楔壓的正常值為0.8~2.0kPa,增高表示肺循環阻力增加。肺水腫時,肺動脈楔壓超過4.0kPa。當肺動脈楔壓已增高,中心靜脈壓雖無增高時,即應避免輸液過多,以防引起肺水腫,並應考慮降低肺循環阻力。通過肺動脈插管可以采血進行混合靜脈血氣分析,了解肺內動靜脈分流情況,也即是肺的通氣/灌流之比的改變程度。導管的應用有一定的併發症。故僅在搶救嚴重的休克病人而又必需時才採用。導管留置在肺動脈內的時間不宜超過72小時。

3.心排出量和心臟指數

休克時,心排出量一般都有降低。但在感染性休克時,心排出量可較正常值高,故必要時,需行測定,以指導治療。通過肺動脈插管和溫度稀釋法,測出心排出量和算出心臟指數。心臟指數的正常值為3.20±0.20/L(min.m2)。

4.動脈血氣分析

動脈血氧分壓(PaO2)正常值10~13.3kPa(75~100mmHg),動脈知二氧化碳分壓(PaCO2)正常值為5.33kPa(40mmHg),動脈血pH值正常為7.35~7.45。休克時,如病人原無肺部疾病,由於常有過度換氣,PaCO2一般都較低或在正常範圍內。如超過5.9~6.6kPa(45~50mmHg)而通氣良好時,往往是嚴重的肺功能不全的徵兆。PaO2低於8.0kPa(60mmHg),吸入純氧後仍無明顯升高,常為呼吸窘迫綜合征的信號。通過血氣分析,還可了解休克時代謝酸中毒演變。

5.動脈血乳酸鹽測定

正常值為1~2mmol/L。一般說來,休克持續時間愈長,血液灌流障礙愈嚴重,動脈血乳酸鹽濃度也愈高。乳酸鹽濃度持續升高,表示病情嚴重,預後不佳。乳酸鹽濃度超過8mmol/L者,死亡率幾達100%。

6.彌散性血管內凝血的實驗室檢查

對疑有彌散性血管內凝血的病人,應進行有關血小板和凝血因子消耗程度的檢查,以及反映纖維蛋白溶解性的檢查,血小板計數低於80×109/L,纖維蛋白原少於1.5g/L,凝血酶原時間較正常延長3秒以上,以及副凝固試驗陽性,即可確診為彌散性血管內凝血。  

診斷

低血容量性休克的診斷,一般不難。重要的是要作出早期診斷。待到血壓下降才診斷休克,有時可能已嫌太遲。凡遇到大量失血、失水或嚴重創傷時,均應想到休克發生的可能。在觀察過程中,如發現病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速、脈壓縮小、尿量減少等,即應認為已有休克。如病人口渴不止,神志淡漠,反應遲鈍,皮膚蒼白,出冷汗,四肢發涼,呼吸淺而快,脈搏細速,收縮壓降至12kPa(90mmHg)以下和尿少等,則應認為已進入休克抑制期。至於感染性休克的診斷,可根據病人有嚴重感染的存在,又出現休克代償期的某些臨床表現,或突然出現明顯的過度換氣來考慮。高阻力型感染性休克具有一些習見的休克表現,診斷不難。但低阻力型感染性休克病人缺少這些習見的休克表現,診斷比較困難,尚需進行一些特殊檢查,才能確定診斷。

休克的監測通過對休克病人的監測,既可以進一步肯定診斷,又可以較好地判斷病情和指導治療。

(一)一般監測

常可判斷休克是否存在及其演變情況。

1.精神狀態

能夠反映腦組織灌流的情況。病人神志清楚,反應良好,表示循環血量已夠。神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花,或從卧位改為坐位時出現暈厥,常表示循環血量不足,休克依然存在。

2.肢體溫度、色澤

反映體表灌流的情況。四肢溫暖,皮膚乾燥,輕壓指甲或口唇時,局部暫時缺血呈蒼白,松壓後迅速轉紅潤,表明休克好轉。休克時,四肢皮膚常蒼白、濕冷;輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白,在松壓後恢復紅潤緩慢。

3.血壓

休克代償期時,劇烈的血管收縮,可使血壓保持或接近正常。故應定期測量血壓和進行比較。血壓逐漸下降,收縮壓低於12kPa(90mmHg),脈壓小於2.67kPa(20mmHg)是休克存在的證據。血壓回升,脈壓增大,表明休克有好轉。

4.脈率

脈搏細速常出現在血壓下降之前。有時血壓雖然仍低,但脈搏清楚,手足溫暖,往往表示休克趨於好轉。休克指數(脈率/收縮期血壓〔以mmHg計算〕)可以幫助判定有無休克及其程度。指數為0.5,一般表示無休克;超過1.0~1.5,表示存在休克;在2.0以上,表示休克嚴重。

5.尿量

是反映腎血液灌流情況的指標,藉此也可反映生命器官血液灌流的情況。安放留置導尿管,觀察每小時尿量。尿量每小時少於25ml,比重增加,表明腎血管收縮仍存在或血容量仍不足;血壓正常,但尿量仍少,比重降低,則可能已發生急性腎功能衰竭。尿量穩定在每小時30ml以上時,表示休克糾正。

(二)特殊監測

休克的病理生理變化很複雜。在嚴重的或持續時間很久的低血容量性休克和感染性休克中,血液動力學等的變化常不能從上述的監測項目中得到充分反映,尚需進一步作某些特殊監測項目,以便更好地判斷病情和採取正確的治療措施(見實驗室檢查)。  

治療措施

儘管創傷引起的是低容量性休克,但補液治療的效果並不理想,例如嚴重的大面積燒傷和廣泛的軟組織損傷,通常因為有微循環紊亂引起的微血管通透性增強,而會對液體治療有過多的需求。因為儘管給予大力復甦補液治療,仍然會發生多器官功能不全。為此,創傷性休克常需要用肺動脈導管進行有創監測;在治療中需要用機械通氣;並要對心血管給予藥物支持,如需要用強心藥多巴酚丁胺或多巴胺;還需要加強對各重要器官的保護。

創傷性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽視心血管的變化和影響。也就是說,創傷後,心臟功能會受到抑制,血管收縮會發生改變。可以使用輔助心血管功能藥物。值得注意的是對面色蒼白,皮膚濕冷瘀斑青紫等周圍循環不良者,不得使用血管收縮劑。

另外,還會有創傷刺激誘發的神經和精神因素。值得注意的還有,創傷常會伴有內出血或外出血,傷後的病程還可能發生感染。因而,創傷性休克還會與失血性休克和感染性休克發生某種聯繫。在臨床診斷、病情判斷和治療處置中,應當全面分析和周密考慮,以便進行妥善處理。有關情況在車禍、墜樓和戰傷中較為多見。由於多為多發傷或複合傷,傷情複雜,病情多變,救治的難度較大,應予以充分注意。創傷性休克會有全身和局部免疫功能減退,易致感染。應給予抗生素和增強免疫功能的藥物。

對創傷局部情況,應根據需要在適當的時機,進行外科手術處理。  

併發症

休克常可引起播散性血管內凝血,播散性血管內凝血一旦發生,將使微循環障礙更加嚴重,休克病情進一步惡化,這是因為:①廣泛的微血管阻塞進一步加重微循環障礙,使回心血量進一步減少;②凝血物質消耗、繼發纖溶的激活等因素引起出血,從而使血容量減少;③可溶性纖維蛋白多聚體和其裂解產物等都能封閉單核吞噬細胞系統,因而使來自腸道的內毒素不能被充分清除。

由於播散性血管內凝血的發生和微循環淤血的不斷加重,由於血壓降低所致的全身微循環灌流量的嚴重不足,全身性的缺氧和酸中毒也將愈益嚴重;嚴重的酸中毒又可使細胞內的溶酶體膜破裂,釋出的溶酶體酶(如蛋白水解酶等)和某些休克動因(如內毒素等)都可使細胞發生嚴重的乃至不可逆的損害,從而使包括心、腦在內的各重要器官的機能代謝障礙也更加嚴重,這樣就給治療造成極大的困難,故本期又稱休克難治期。  

預防

1.積極防治感染;

2.做好外傷的現場處理,如及時止血、鎮痛、保溫等。

3.對失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者,應及時酌情補液或輸血。

注:僅供參考,身體疾病請咨詢專業醫生。

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