【概述】
本病在我國南方省份如福建,廣東,湖北,湖南,浙江林區均有流行。多在夏秋兩季,四月至八月松毛蟲盛發時,呈地區性暴發流行。據調查在我國已發現約40種松毛蟲,危害較大及分布較廣的有6種:赤松毛蟲,油松毛蟲,落葉松毛蟲,馬尾松毛蟲,雲南松毛蟲,思芽松毛蟲。其中以馬尾松毛蟲分布最廣,危害也最大。
【治療措施】
預防與治療相結合的原則十分重要。首先,應有松毛蟲的情報制度,及時發現,積極滅蟲。暫時禁止去已發生大量松毛蟲的林區勞動。若有接觸松毛蟲或其污染物時,立即用肥皂水,漂白粉水,5%的尿素溶液或爐灰浸制的鹼水洗擦暴露部位。在發癢處用碘酒、氨水塗之。並注意檢查有無毒毛,出現異常現象則立即醫治。
治療應採用拔除毒毛與藥物治療相結合的辦法。對全身或局部發癢者可用10%的葡萄糖酸鈣靜脈注射;口服抗過敏葯如撲爾敏等。局部病灶處可用0.5%~1%普魯卡因加強的松龍作病灶周圍封閉;或封閉加蜈蚣、白芷,蛋清外敷,一日一次,併兼用抗過敏,止痛,消炎的藥物。注意受累關節用支具保持於功能位。一般早期及時治療,一個月左右可完全恢復。但部分病例經長期非手術治療後,急性癥狀明顯好轉,但仍留有關節的疼痛,腫脹變形,有竇道或瘺管形成,關節強直,喪失勞動能力,則應根據病情可做病灶清除術,關節滑膜的切除術,截骨矯形術,關節的融合術,人工關節的置換術等,痊癒後病變一般不至複發。
【病因學】
松毛蟲性骨關節病是指直接或間接接觸松毛蟲活體,屍體或蟲毛引起的骨關節病變,是全身疾病中的一部分。
松毛蟲一般有6個齡期。第1~2期的松毛蟲還未長毒毛,第3~4期的毒毛尚不發達,5~6期的松毛蟲毒毛及毒腺細胞很發達,是致病的時期。該期的松毛蟲的胸節有發達的中空毒毛,每根毒毛的毛窩均有毒腺細胞,分泌毒液進入毒毛管腔。松毛蟲成蟲時,毒毛立於蟲殼外,故蟲繭也具有高度的致病性。即便死蟲跌落地面或水中,也極易致病。
松毛蟲盛發季節,如在蟲區砍柴、割草或在污染的水田中割稻等勞動中,接觸了松毛蟲活體,屍體,毒毛或污染的衣物,柴草,水等均可發病。已經流行病學調查及動物實驗研究所證實,故命名為松毛蟲病。松毛蟲的毒毛及毒腺細胞分泌的毒素與皮膚接觸後進入人體內,可引起過敏類免疫性炎症反應,主要侵犯皮膚及骨關節,有時眼、耳廓也可受累。
發病的機理尚未明確。有學者認為是毒毛刺入人體的皮膚後,毒素進入血液循環,引起毒血症所致,但動物實驗未能證實。又由於在發病的早期用抗過敏藥物可迅速控制病情,故有些學者推論發病的機製為變態反應,但也未能得到有力的證實。又有學者認為是感染所致,因在病變關節或皮膚硬結的病變中抽出膿性的液體,曾培養出金黃色葡萄球菌,白色葡萄球菌,綠膿桿菌等。病理表現符合低毒性感染,但多數的局部抽出的液體培養為陰性。以上各種的看法,均未能提出本病明確的發病機理,還有待於今後進一步的研究。
【病理改變】
本病骨與關節的病理變化是無菌性炎症表現,受累的骨關節首先出現反應性水腫、充血,滑膜有少量的血性粘稠滲出液,表面粗糙,未見明顯的炎性細胞浸潤。病變繼續發展時,則關節滑膜明顯增厚,有的可達數厘米,與周圍也增厚的結締組織粘連,並有炎性細胞浸潤。若滑膜及軟組織肥厚繼續加重,可擠壓局部皮膚,影響血供,造成壞死,形成竇道。也可因關節的軟骨面粗糙,缺乏血供,軟骨下骨破壞被肉芽組織充填。關節間隙變窄,骨膜增厚,形成纖維性關節強直或骨性強直。
【臨床表現】
多在有接觸史後兩天內夜間突然發病,也可延至15~30天發病。該病以全身癥狀輕,局部表現重為其特點。可無或較輕的全身癥狀,時有畏寒,食慾不佳,頭暈頭痛,全身乏力或伴有38°以下的體溫,偶爾可至39°,一般2~3日後好轉或消退。區域性淋巴結可腫大,半個月左右逐漸消退,多不破潰。
局部癥狀表現在身體暴露部位,常見為手、腕、足、踝等處。骨關節受累後,急性期出現關節的腫大,局部紅,疼痛,皮溫高及功能障礙。疼痛劇烈,呈持續性刺疼及陣發性加劇,夜間更重,難以入睡。紅腫可以反覆發作,以單關節發病為多見,但約有三分侵犯多關節。也可表現一個關節的癥狀消退後,另一個關節又發病。多數患者患處出現直徑1~2cm的紅暈,中心可及疼痛的結節腫物,部分病例腫脹的結節可有波動感,穿刺可及粘稠血性分泌物,培養無細菌生長。若病變呈慢性,可逐漸強直,少數病人可出現難愈的竇道及瘺管,甚至並發化膿性關節炎。
當骨關節受累發病時,也可伴有皮膚受侵犯的各種皮膚表現,如斑丘疹,風團疹,水泡及膿泡,皮下結節,皮下血腫,紅腫塊等。經治療後,常在一周內退疹痊癒,少數可至數月形成慢性皮炎。也可有鞏膜炎、急性虹膜睫狀體炎,耳廓炎等。有時伴有劇痛性軟組織腫塊。逐漸增大,高峰期為15~30天,隨後軟化,病程約為1~3個月。
松毛蟲性骨關節病,發病率高,危害大,常遺留功能障礙,甚至不同程度的殘疾,有的病程可長達1~2年。
以上各種類型的臨床表現,可單個出現,也可兩種或多種在同一個病人的身體上存在,但較多見的還是骨關節炎,佔30%~90%。
【輔助檢查】
60%以上的患者血象中嗜酸性白細胞增多,50%~60%的病人的白細胞總數在1萬/mm3以上,血沉增高者約40%~70%。軟組織腫塊或關節穿刺液常呈淡黃色或綠黃色粘稠膠狀液,偶爾帶血性。細菌培養多呈陰性。少數有金黃色葡萄球菌或白色葡萄球菌或綠膿桿菌生長。
X線檢查:在急性期多為陰性,多數在發病後一個月左右可見骨質改變。發病12天左右,X線片上可表現軟組織腫脹關節周圍密度增高影は輪就該鞫燃醯停亟諛抑狀蟆R院笊偈±諏誚娜磣櫓魷指蘋骯腔啊T縉詮侵適杷桑潭侵時咴的:食媸囪蘋擔<詡‰臁⑷痛階諾墓峭磺綣曬塹拇致。吖怯プ歟愎薔ネ弧6嗍±詮瞧蘋登械ゲ閬柑踝垂悄し從Γ械某使譴萄虺駛ū咦礎?
慢性性主要是原來小的骨破壞區周圍增生硬化,形成邊緣清楚硬化的小環形病灶。小管狀骨受累表現為整個骨幹的增粗。若骨骺或干骺端有破壞可累及骺線;引起骨骺的早期融合。骨質改變中未見有死骨形成的表現。
關節改變除早期表現腫脹陰影及骨質疏鬆外,可見關節的間隙不對稱性狹窄,軟骨面不平,變形,有時可見半脫位。軟骨下常有骨質的破壞。慢性病變主要為骨質增生及硬化,有關節自行融合的可能,形成關節強直。
注:僅供參考,身體疾病請咨詢專業醫生。
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