水中毒系指機體攝入或輸入水過多，以致水在體內瀦留，引起血液滲透壓下降和循環血量增多，又稱稀釋性低鈉血症。水中毒發生較少，僅在抗利尿激素分泌過多或腎功能不全的情況下，機體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液，才造成水在體內蓄積，導致水中毒。

水中毒的病因

1 .攝入或輸入過多不含電解質的液體

由於腎臟具有強大的調節水平衡的能力，因此正常人攝入較多水時，一般不會發生水瀦留，更不會引起水中毒。然而，口渴中樞受刺激所致飲水過多或精神性飲水過多，超過腎臟排水能力的最大極限時( 1,200ml/h )，也可能發生水中毒。尤其是嬰幼兒，由於其水、電解質的調節功能尚未成熟，過多給予不含電解質的液體更易發生水中毒。

2 .急慢性腎功能不全

腎功能不全時，腎臟的排水能力降低，容易發生水中毒，特別是急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭晚期對水的攝入未加控制者。在這種情況下，有功能的腎單位太少，不能排出每日的水負荷，因此即使攝入正常水量也可引起水中毒的發生。

3 . ADH(抗利尿激素) 分泌過多

ADH 分泌過多使腎遠曲小管和集合管重吸收水增強，腎排水能力降低，若一旦攝入水稍多，就會引起明顯的水中毒癥狀。這裡的 ADH 分泌過多不是指因血漿滲透壓增高或血容量降低等生理性刺激引起的 ADH 分泌增多，而是指在某些病理條件下發生的 ADH 異常分泌。其原因為：

(1)ADH 分泌異常增多綜合征( SIADH )：常見於： ① 可引起丘腦下部 ADH 分泌增加的疾病，中樞神經系統疾病如腦炎、腦腫瘤、腦膿腫、腦血栓、腦出血等;急性精神病;藥物如環磷醯胺、長春新碱等;肺部疾病如肺炎、肺結核、肺膿腫、肺不張等。 ② ADH 異位分泌，見於多種腫瘤如肺燕麥細胞癌、胰腺癌等。

(2) 其它原因：主要有 ① 疼痛、噁心和情緒應激。 ② 腎上腺皮質功能低下，糖皮質激素不足，對下丘腦分泌 ADH 的抑制功能減弱。 ③ 某些藥物如嗎啡、氯磺丙脲等的作用。上述因素也通過與滲透壓和血容量無關的刺激使 ADH 分泌增加，氯磺丙脲在刺激 ADH 分泌的同時，又能增強腎小管對 ADH 的敏感性。 ④ 外源性 ADH ，如加壓素、催產素。

4 .某些特殊病理狀態

心力衰竭、肝性腹水等可引起有效循環血量減少，使腎小球濾過率下降、腎排水減少，這時如果增加水負荷，就易引起水中毒; 使用抗利尿激素、口渴中樞受刺激所致飲水過多和精神性飲水過多等，也是水中毒的常見原因。

低滲性脫水時機體處在水缺失的狀態，但是由於存在細胞內液增多的情況，因此，此時如大量補充不含電解質的液體，則可能在增加細胞外液的基礎上導致更大量的水進入細胞內，從而引起水中毒的發生。

根據水中毒發生的快慢，有急性和慢性水中毒的區分。通常在急、慢性腎功能衰竭患者，其腎小球濾過率顯著減少致排水功能大大降低，這種患者水負荷稍有所增加，就可能很快發生嚴重的水中毒，稱為急性水中毒。

水中毒的癥狀

正常人水的平衡主要由抗利尿激素和腎臟的排水功能調節。當機體失水時，血漿晶體滲透壓升高，對下丘腦滲透壓感受器的刺激增強，抗利尿激素釋放量增多，腎臟對水的重吸收活動增強，尿量減少，從而保留了體內的水分。反之，大量飲清水後，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素釋放量減少，腎臟對水的重吸收減弱，使體內多餘的水從尿液排出。腎臟生成的尿液被運送到膀胱，當膀胱尿量充盈到一定程度時(400～500 ml) ，膀胱壁的牽張感受器受到刺激而興奮，通過一系列神經反射完成排尿過程。當以上調節機制失常時，大量飲清水或輸入大量5 %葡萄糖液後，細胞外液量急劇增加，呈稀釋性低鈉血症，細胞外液滲透壓下降，水分從細胞外進入細胞內，導致細胞水腫，尤其是腦細胞水腫從而出現神經系統癥狀。一般血清鈉低於125 mmolPL 時出現噁心、不適，低於120 mmolPL 時則出現抽搐、意識障礙、昏迷等。短期內大量飲清水(原發性飲水過多) 導致水中毒臨床少見，主要見於精神分裂症患者。此患者發生水中毒，可能與老年人對水、鹽代謝調節能力減低及對膀胱充盈不敏感，排尿感下降有關。

根據病史及臨床表現一般多可診斷。由於血液稀釋，實驗室檢查可發現紅細胞計數、血紅蛋白、血細胞比容和血漿蛋白量均有降低，血清鈉、氯測定也降低。

水中毒的診斷

水中毒的檢查化驗

對本病的檢查主要是臨床狀症的檢查及血生化檢查檢查。

經檢查患者常表現為循環系統和神經系統功能異常. 出現煩躁、表情淡漠、噁心、嘔吐、呼吸困難、低血壓、少尿、驚厥和昏迷, 嚴重者可引起死亡。血生化實驗室檢查可發現紅細胞計數、血紅蛋白、血細胞比容和血漿蛋白量均有降低，血清鈉、氯測定也降低。

水中毒的鑒別診斷

可分為急性和慢性水中毒。

1、急性水中毒：發病急。由於細胞內外液量增多，顱腔和椎管無彈性，腦細胞水腫造成顱內壓增高癥狀。如頭痛、失語、精神錯亂、定向力失常、嗜睡、躁動、譫妄，甚至昏迷。進一步發展，有發生腦疝的可能，以致呼吸、心跳驟停。

2、慢性水中毒：癥狀一般不明顯，往往被原發疾病的癥狀所掩蓋。可有軟弱無力、噁心嘔吐、嗜睡等，體重增加，皮膚蒼白而濕潤。

水中毒的併發症

水中毒經常是作為一種併發症出現，常作為一些手術治療的術中併發症出現。最常出現的併發症是肺水腫和稀釋性低鈉血症，肺水腫表現為呼吸困難、咳粉紅色的泡沫痰。痰液堵塞肺支氣管和氣管將也會導致血氧飽和度進行性降低。如果不及時救治，嚴重水中毒者還會出現腦部受損癥狀，如頭痛、失語、精神錯亂、定向力失常、嗜睡、躁動、譫妄，甚至昏迷。進一步發展，有發生腦疝的可能，以致呼吸、心跳驟停。

水過多的預防和治療方法

預防重於治療。對腎功能不全和容易發生抗利尿激素分泌過多的情況者，應嚴格掌握入水量，以預防水中毒的發生。一旦發生水中毒，輕度病員，停止攝入水分，機體排出多餘的水分後，可自行恢復。對嚴重水中毒患者，立即禁水外，應採用利尿劑加強水分的排出。一般採用滲透性利尿劑，如20%甘露醇或25%山梨醇0.2L，靜脈快速滴注，也可用袢利尿劑，如速尿和利尿酸。以減輕腦水腫和增加水分排出。也可靜脈滴注5%高滲鹽水液，目的是迅速減輕細胞內水腫，改善癥狀。對少尿或無尿的急性腎功能衰竭患者，利尿劑和大量高滲鹽水不但無效且有增加循環負荷的危險，不宜使用。除停止水份攝入外，可採用人工透析的方法。

水中毒的護理

預防重於治療，首先應防治原發疾患，防止引起水中毒原因作用。輕症患者在暫停給水後即可自行恢復。對於重症急性水中毒患者，則應立即靜脈內輸注甘露醇、山梨醇等滲性利尿劑或速尿等強利尿劑以減輕腦細胞水腫和促進體內水分的排出。3～5%高滲氯化鈉溶液靜脈滴注可迅速緩解體液的低滲狀態，但須密切注意，因鈉離子過多可使細胞外液容量增大而加重心臟負荷。

參看

• 《病理生理學》- 水中毒
• 外科疾病

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

<< 上一个: 水合氯醛中毒　下一个: 水臌>>

相關問題