室性期前收縮(ventricular extrasystole)亦稱室性過早搏動(ventricular premature beats,VPBs)簡稱室性早搏，是指在竇性激動尚未到達之前，自心室中某一起搏點提前發生激動，引起心室除極，為最常見的心律失常之一。

室性期前收縮的病因

(一)發病原因

1.自主神經功能因素 此系室性期前收縮最常見的原因之一。當自主神經功能失調時，不論是迷走神經興奮，還是交感神經興奮，均可使心肌的快、慢纖維的興奮性失去均衡，可使不應期和傳導速度發生改變，引發折返性室性期前收縮。兒茶酚胺分泌過多使心室自律細胞自律性增高，導致室性期前收縮等。過量的煙、酒、茶、咖啡等的攝入，精神過度緊張、過度疲勞、長期失眠、進食過飽、神經衰弱、自主神經功能紊亂，更年期等因素與室性期前收縮的發生有關。

應注意的是，一些器質性心臟病早期的患者就合并有自主神經功能紊亂而導致室性期前收縮，這給室性期前收縮的病因鑒別帶來了困難。此時應加以分析，而不能簡單地認為器質性心臟病患者發生的室性期前收縮均為器質性的。

2.左心室內假腱索與室性期前收縮 在有室性期前收縮而無器質性心臟病依據者，經超聲心動圖檢測，56%～75%患者檢出左心室內假腱索。假腱索所致的室性期前收縮系良性期前收縮，如發作不頻繁則不需治療。

3.器質性心臟病 室性期前收縮也多見於器質性因素，例如缺血性心肌病、冠心病、肺心病、風濕性心臟瓣膜病、甲狀腺功能亢進性心臟病等;各種病因的心肌炎、心肌病，心力衰竭等，無論是急性瀰漫性心肌病變，還是局灶性病變，均可因缺血、缺氧、炎症損害等導致異位節律點興奮性增高或影響心肌纖維不應期或傳導速度，引起室性期前收縮。

(1)心肌炎：室性期前收縮發生率為34.3%～81.3%，而室上性期前收縮為8%～28.1%。

(2)擴張性心肌病：室性心律失常的發生率高達83%～100%，複雜性室性心律失常(≥Lown Ⅲ級)發生率為58%～87%。尤其是當EF<0.40時易誘發室性心律失常。

(3)急性心肌梗死：室性期前收縮在急性心肌梗死早期、恢復期及晚期心律失常併發症中最常見。尤以起病最初數小時發生率最高。急性心肌梗死在監護期中室性期前收縮的檢出率為63.2%。早年特彆強調R-on-T型室性期前收縮是誘發快速性室性心動過速及心室顫動的「先兆」，據阜外醫院報道，急性心肌梗死並發室性心動過速及心室顫動的患者，能證實確由R-on-T型室性期前收縮促發的僅分別為11%和6%。近年來認為，R-on-P型室性期前收縮在急性期出現也具有危險性。

(4)二尖瓣脫垂：有75%的患者可發生室性期前收縮，經活動平板運動試驗後室性期前收縮發生率可達58%。

(5)高血壓左心室肥厚：在無心功能不全時，室性期前收縮和短陣室性心動過速的發生率為2%～10%。如有心功能不全，發生率可明顯增高。

(6)甲狀腺功能亢進性心臟病：室性心律失常的發生率約為14%，以室性期前收縮多見。

(7)心力衰竭：常合并各種心律失常，以室性心律失常最多見，多並發於左心衰竭者。心力衰竭的嚴重程度與嚴重心律失常有一定相關性。

4.電解質平衡失調

(1)低血鉀：易引起自律性增高，可出現房性期前收縮、室性期前收縮、室性及室上性心動過速及房室傳導阻滯。

(2)低血鎂：低血鎂時易形成折返性心律失常，也可誘發與觸發活動有關的心律失常。低血鎂所引起的心律失常中以室性心律失常最常見。

5.藥物 許多藥物及抗心律失常葯可致心律失常，最常見的是洋地黃。室性期前收縮在洋地黃中毒性心律失常中最多見，亦最早出現，發生率為50%～60%，可呈頻發、二聯律、三聯律、多源性等。心房顫動伴室性期前收縮二聯律、三聯律是洋地黃中毒的特徵性表現;雙向性室性期前收縮亦是洋地黃中毒的特徵。多源性或多形性室性期前收縮的出現，常提示為重度洋地黃中毒。

室性期前收縮的發生有較大的晝夜變異，通常上午比夜間多見，飯後比飯前多見。因此需記錄24h心電圖，才可真正了解室性期前收縮的頻繁程度。室性期前收縮在每24h或每小時的頻繁程度是各不相同的。

(二)發病機制

大多數室性期前收縮是由於折返引起的，少部分是由自律性異常和觸發性激動所引起的。

室性期前收縮的癥狀

患者可感到心悸不適，當室性期前收縮發作頻繁或呈二聯律，可導致心排出量減少。如患者已有左室功能減退，室性期前收縮頻繁發作可引起暈厥。室性期前收縮發作持續時間過長，可引起心絞痛與低血壓。

聽診時，室性期前收縮後出現較長的停歇，室性期前收縮之心音強度減弱，僅能聽到第一心音。橈動脈搏動減弱或消失。頸靜脈可見正常或巨大的a波。

室性期前收縮的診斷

室性期前收縮的檢查化驗

目前尚無相關資料報道。

主要依據心電圖檢查。

1.室性期前收縮的典型心電圖特點

(1)提早出現的QRS-T波群：其前沒有和其有關的異位P波。

(2)QRS波群寬大畸形：粗鈍或有切跡，時間一般大於或等於0.12s。

(3)T波方向常與QRS波主波方向相反：為繼發性T波改變。

(4)有完全性代償間歇。

(5)如為同一異位興奮灶引起的室性期前收縮：則室性期前收縮與前一個心搏有固定的聯律間期(配對間期、配對時間)。

2.對室性期前收縮典型心電圖特點的詳細描述

(1)QRS波：其形態取決於在心室的起源部位和激動在心室的傳導情況，可發生在心室的任何部位。QRS波的時限常>0.12s，通常不超過0.16s;如>0.16s，則提示為病理性室性期前收縮。當發生室性融合波時，其QRS波形態可介於竇性和室性期前收縮QRS波之間。

(2)繼發性ST-T改變。

(3)P波：室性期前收縮很少逆傳至心房，但在室性期前收縮發出的前後，竇性衝動仍然發出而激動心房。

(4)室性期前收縮的聯律間期：是固定的，並可持續多年不變。但在竇性心律不齊時，可見到當竇性心律較慢時聯律間期可稍延長，竇性心律稍快時，聯律間期可稍短，這種在同一導聯上聯律間期之差，不能大於0.08s。

(5)代償間歇：大多數是完全性代償間歇,少數為不完全性代償間歇，見於室性期前收縮逆傳到心房，使竇房結提前除極重新安排節律時;異位搏動室性期前收縮後以逸搏結束：室性期前收縮阻斷了一個正在進行的文氏周期;在竇性心律不齊、心房顫動時發生的室性期前收縮，其代償間歇可為不完全性的;插入性室性期前收縮無代償間歇。

3.室性期前收縮的定位診斷

(1)左心室期前收縮：室性期前收縮QRS主波在Ⅰ、V5導聯向下，在Ⅲ、V1導聯向上，類似完全性右束支傳導阻滯。

(2)右心室期前收縮：室性期前收縮QRS主波在Ⅰ、V5、V6導聯向上，在V1、V2導聯向下，類似完全性左束支傳導阻滯。

(3)心底部室性期前收縮：室性期前收縮QRS主波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯均向上，在aVR導聯向下。

(4)心尖部室性期前收縮：室性期前收縮QRS主波均向下，在aVR導聯向上。

4.室性期前收縮的特殊類型

(1)間位性室性期前收縮：間位性室性期前收縮(interpolated VPBs)亦稱插入性室性期前收縮。心電圖特點：

①提前出現的寬大畸形的QRS-T波插入兩個竇性搏動之間,這兩個竇性搏動之間的距離等於一個竇性心動周期。

②無代償間歇。

③室性期前收縮後的竇性P′R間期正常或延長。

④當P′R間期延長時：室性期前收縮後兩個竇性搏動的R-R間期，可比一個竇性P′P間期略長。

⑤間位性室性期前收縮可發生在一個竇性心動周期的前半段，也可發生在後半段。在後半段發生也是提前發生的。

⑥多發生在竇性心動過緩時。

⑦當竇性心律較慢時：亦可以有兩個室性期前收縮插在兩個竇性搏動之間。

(2)室性期前收縮呈規律的聯律出現：如在幾個竇性節律後固定出現一個室性期前收縮，稱為期前收縮呈聯律。其聯律間期固定。如每個竇性節律後出現一個室性期前收縮稱為室性期前收縮二聯律。如兩個竇性節律後出現一個室性期前收縮，稱為室性期前收縮三聯律，以此類推，但必須連續出現3組。室性期前收縮三聯律有兩種表現：

①2個竇性搏動後有1個室性期前收縮：連續3組，比較常見。

②1個竇性搏動後有2個室性期前收縮：連續3組。

(3)室性期前收縮的二聯律法則：恆定在長心動周期後出現，並形成聯律間期固定的室性期前收縮二聯律，稱為二聯律法則(rule of bigeminy)。心電圖表現：室性期前收縮僅發生在長的R-R間期後。室性期前收縮後的長間歇又為下一個慢率性室性期前收縮創造條件，周而復始，便形成了聯律間期固定的單源性室性期前收縮二聯律。它常見於期前收縮代償間歇之後、2∶1房室傳導阻滯之後或心房顫動的長R-R間期之後。

(4)室性期前收縮的反二聯律法則(reversed rule of bigeminy)：應稱非慢率性室性期前收縮，很少見。心電圖表現：室性期前收縮的聯律間期不長，可很短。室性期前收縮的R-R間期不是長的。如伴有竇性心律不齊，則室性期前收縮均在短的心動周期後發生。

(5)室性期前收縮連發：是指兩個室性期前收縮連續出現，心電圖上這兩個室性期前收縮的形態可略有不同。若3個室性期前收縮連續發生則稱為短陣室性心動過速(非持續性室性心動過速)。

(6)R-on-T現象(R-on-T綜合征)：發生於收縮期較早的室性期前收縮出現在前一心動周期的T波上，在T波波峰或前支或後支，是發生在心室復極不完全，心室處於易反覆激動的易損期。可分為A型和B型兩種類型。

①A型R-on-T綜合征：為室性期前收縮聯律間期縮短，而室性期前收縮前竇性搏動的Q-T間期正常。室性期前收縮的聯律間期與Q-T間期兩者之比>1時，R-on-T室性期前收縮單發，兩者之比若<1時，則室性期前收縮可呈多發形成短陣室性心動過速。

②B型R-on-T綜合征：為Q-T間期延長而聯律間期相等時易發生。心電圖表現發生在Q-T間期延長的基礎上，出現較早的室性期前收縮R-on-T，可引起短暫的陣發性室性心動過速，亦易引起長聯律間期、二聯律、三聯律、雙向性室性期前收縮、尖端扭轉型室性心動過速、心室撲動、心室顫動等，也有發生猝死者。

(7)舒張晚期室性期前收縮與R-on-P現象：室性期前收縮發生在舒張晚期。竇房結衝動已傳至心房，出現P波。心電圖表現為在P波後面緊跟一個寬大畸形的QRS波，P′R間期<0.12s，稱舒張晚期室性期前收縮(end-diastolic VPBs)。如果QRS波落在P波上支、峰上或下支，則稱R-on-P現象，也稱為舒張晚期室性期前收縮。

(8)多源性室性期前收縮(multifocal VPBs)：是指2個或2個以上的心室異位起搏點引起的室性期前收縮。心電圖特點：

①在同一導聯中有2個或2個以上的QRS波群形態不同的室性期前收縮。

②聯律間期不固定。

③心電圖上可有心肌損害的表現或洋地黃中毒改變：多源性室性期前收縮的出現常提示有器質性心臟病，可發生在嚴重的心肌缺氧、廣泛的心肌梗死、顯著的低血鉀、瀰漫性心肌病變、洋地黃中毒等患者。

(9)多形性室性期前收縮：是指在同一導聯中所出現的室性期前收縮其QRS波振幅、形態互不相同，但聯律間期相同。多形性室性期前收縮的臨床意義與多源性室性期前收縮相似。

(10)室性期前收縮伴室內差異性傳導：時相性室內差異性傳導也可發生在室性期前收縮，但較少見。室性期前收縮來自同一異位起搏點，其形態應是相同的，但在某些情況時，同一起搏點的一個室性期前收縮其QRS波更寬大，ST-T波改變更明顯或QRS波畸形的程度只是稍明顯或畸形減輕，其形態不同於其他室性期前收縮。

(11)隱匿性室性期前收縮：

①隱匿性室性期前收縮二聯律：心電圖特點為：室性期前收縮的聯律間期固定;兩個顯性室性期前收縮之間的竇性搏動數目呈現奇數分布，如3，5，7，9，11等，即其數目總是2n 1的規律，n可為0和任何正整數，代表隱匿性室性期前收縮二聯律中隱匿性室性期前收縮的數目。無隱匿性室性期前收縮，顯性室性期前收縮之間僅夾著1個(2×0+1)竇性搏動，即為通常的室性期前收縮二聯律;有一次隱匿性衝動，2個顯性室性期前收縮間的竇性搏動數為3(2×1+1);連續2次隱匿性衝動，2個顯性室性期前收縮間的竇性搏動數目為5(2×2+1)，余可類推。如既往心電圖曾描記到顯性室性期前收縮二聯律，則診斷更為肯定。

②隱匿性室性期前收縮三聯律：心電圖特點：A.室性期前收縮的聯律間期固定;B.2個顯性室性期前收縮之間夾有的室性搏動為2，5，8，11，14等。則其數目總是3n+2。n代表隱匿性室性期前收縮三聯律中隱匿性室性期前收縮的數目;C.如患者既往曾有顯性室性期前收縮三聯律史，則診斷可更為肯定。

隱匿性室性期前收縮二聯律、三聯律大多見於器質性心臟病、心肌嚴重缺血損傷和洋地黃中毒等患者。隱匿性室性期前收縮三聯律與二聯律相似，主要是間歇性的傳出阻滯的存在，把顯性室性期前收縮三聯律掩蓋了。其他尚可出現隱匿性插入性室性期前收縮二聯律、三聯律，隱匿性多源性室性期前收縮二聯律等，其特點與上述類似。

(12)極短聯律間期型室性期前收縮：此類室性期前收縮均呈現正常的Q-T間期、極短聯律間期、R-on-T現象。聯律間期最短為240ms，最長僅300ms，通常為280ms。室性期前收縮大多發生在前一心動周期的T波前支、頂峰或後支，少數可發生在ST段與T波的連接處。其很易誘發極短聯律間期型多形性室性心動過速或心室顫動。此型室性期前收縮多發生在無器質性心臟病的患者，其病死率極高。

(13)特遲型室性期前收縮：見於緩慢性心律，如竇性心動過緩或逸搏心律，以特長聯律間期為主要特徵，診斷以≥0.80s聯律間期為標準。最長為1.15s，但個別可達1.32s。此類室性期前收縮的頻率<75次/min，已屬於室性期前收縮與室性逸搏之間的加速性室性逸搏心律範疇，但由於基礎心律過慢，逸搏即變為相對期前收縮。逸搏頻率可因起源點和個體不同而有差異，但也無絕對界線，故診斷只能在與主導節律的比較中確定，凡頻率快於主導節律者即可以除外被動異位節律而確定為室性期前收縮。

(14)聯律間期遞增型室性期前收縮(聯律間期文氏型室性期前收縮)：心電圖表現為在室性期前收縮二聯律時，其聯律間期逐漸遞增(即逐漸延長)，繼以室性期前收縮消失，如此周而復始。可呈各種傳導比例。例如：傳導比例5∶4即為5次竇性搏動，只有4次折返性室性期前收縮，此時室性期前收縮的聯律間期逐漸延長，第5次竇性搏動後無折返性室性期前收縮發生，即脫漏1次室性期前收縮，之後又重新開始文氏周期，這樣可見2個竇性搏動連續出現。

(15)室性期前收縮伴折返徑路內A型交替性文氏周期：亦稱聯律間期呈A型交替性文氏型室性期前收縮。

(16)聯律間期遞減型室性期前收縮(聯律間期反文氏型室性期前收縮)：亦稱室性期前收縮折返徑路中的反文氏現象(逆轉型文氏現象)。反文氏現象發生於室性期前收縮的折返徑路中時，可使折返傳導時間逐漸加快，直至折返中斷。室性期前收縮的聯律間期逐漸縮短，直至無期前收縮出現或連續2次室性期前收縮出現而結束反文氏周期的周期性變化。心電圖診斷要點：

①證明室性期前收縮系折返型期前收縮。

②室性期前收縮的聯律間期：呈進行性縮短，直至無期前收縮出現或以反覆心搏的形式而結束周期。

③室性期前收縮間距呈進行性縮短：但縮短細微，長期前收縮間距大於短期前收縮間距2倍，且期前收縮間距變化與基本心搏周期有關。並受聯律間期的影響。

④應與室性並行心律及室性並行心律伴傳出阻滯的文氏現象或反文氏現象鑒別。兩者的鑒別：

A.並行心律長異位搏動後的第1個期前收縮的聯律間期較長且常不等。

B.並行心律長異位搏動間期常小於短異位搏動間期2倍。

C.並行心律室性期前收縮間距縮短較為顯著。

D.並行心律室性期前收縮間距與竇性周期的變動無關。

E.並行心律室性期前收縮間距不受配對間期的影響：折返徑路中出現反文氏現象常是一種暫時的心電圖表現。

(17)室性期前收縮折返徑路內B型交替性文氏周期：亦稱聯律間期呈B型交替性文氏型室性期前收縮。

(18)室性期前收縮折返徑路中的雙徑路傳導的4種表現：

①室性期前收縮二聯律(單源性室性期前收縮)：聯律間期呈長短交替出現，亦稱聯律間期長短交替型室性期前收縮。

②室性期前收縮二、三聯律聯律間期呈短-短-長交替或與短-長-長交替。

③聯律間期呈長短不規則交替的室性期前收縮：目前認為折返激動是引起期前收縮的主要原因，絕大多數期前收縮有固定的聯律間期，少數可出現折返徑路中的文氏、交替性文氏或反文氏現象而使聯律間期出現有規律變化，本型室性期前收縮聯律間期不規則很少見。此實與折返徑路中的雙徑路傳導不規則有關。

④室性期前收縮的QRS呈現兩種形態交替出現聯律間期相等：此系多形性室性期前收縮。表現為房室交接區兩條徑路(分別稱A、B徑路)的不應期及折返速度相同，從而使聯律間期相等。同時A、B徑路存在交替性2∶1傳導阻滯，當衝動通過A徑路時，B徑路阻滯;當下一次衝動通過B徑路時A徑路阻滯，故兩種形態的室性期前收縮交替出現。此外兩條徑路也必須存在單向性傳入阻滯。否則衝動從A徑路(或B徑路)通過時，則可從對側進入B徑路(或A徑路)，使之持續處於不應期，心電圖此時只能表現一種形態的室性期前收縮。可見於洋地黃中毒。

(19)室性期前收縮後的心電圖變化：室性期前收縮與房性、交接性期前收縮的特點類似，在期前收縮後可以引起期前收縮後的基本心搏(多為竇性心律)在起源、傳導、興奮上的異常。期前收縮後變化主要是P′-R間期、QRS波形態、時限及ST-T等發生改變。少數情況下，其影響可達期前收縮後的第2個或若干個心動周期發生變化(通常最多為3個)。

(20)室性期前收縮QRS波群正常化：是指室性期前收縮的QRS-T波群在某些情況下。反而與正常竇性QRS-T波群相似;或當有束支傳導阻滯時的QRS-T波群寬度減小，接近正常竇性QRS-T波群或完全正常。

(21)室性期前收縮伴逆行性室房傳導及反覆搏動：室性期前收縮伴逆行性室房傳導的發生率實際上遠比臨床體表心電圖的發現率要高，因為其很可能被寬大畸形的QRS-T波所掩蓋。在心電圖上見到的室性期前收縮伴不完全性代償間歇，實為室性期前收縮室房傳導逆傳入竇房結所致。心電圖表現：在室性期前收縮QRS波後可見一逆行P′波，R′-P′間期通常不超過0.20s。

(22)有Q波的室性期前收縮：異位起搏點不論是發生在右心室或左心室，所產生的室性期前收縮均無Q波。如果出現Q波則提示伴有心肌梗死，但心電圖表現QRS波必須呈現QR型、qR型、qRs型，而不呈現QS型(aVR導聯除外)。有Q波的室性期前收縮與心肌梗死的部位相關。

(23)頻率依賴性室性期前收縮：某些室性期前收縮的發生與基本心律的頻率變化有關，有以下兩類：

①快頻率依賴型室性期前收縮：當基本心率加快至一定的臨界頻率時即出現室性期前收縮或室性期前收縮的數目顯著增多。當心室率減慢時室性期前收縮數目顯著減少或消失。日間室性期前收縮數目占絕大多數，夜間室性期前收縮數目分布稀疏。基本心律的頻率可為竇性心動過速、房性心動過速、心房撲動或心房顫動。快心率依賴型室性期前收縮的發生機制可能與血中兒茶酚胺及腎上腺素分泌增多有關。

②慢頻率依賴型室性期前收縮：又稱慢心率依賴型室性期前收縮，或繼發性室性期前收縮。它出現於長的心室間歇(RR間期)之後。見於二度房室傳導阻滯、竇性心律不齊的慢相、心房顫動出現的長間歇後等。而室性期前收縮又產生長的間歇(完全性代償間歇)，為下一次室性期前收縮的形成創造了條件。

室性期前收縮的鑒別診斷

室性期前收縮的診斷並不困難，但應與下列心律失常相鑒別。

1.室性期前收縮與房性期前收縮伴室內差異性傳導的鑒別 兩者鑒別點：

(1)房性期前收縮伴室內差異性傳導時：其寬大畸形的QRS波前有異位房性P′波，P′波與QRS波的方向一致，P′-R間期應大於0.12s;而室性期前收縮與P波無關，P波可在室性期前收縮QRS波之前或之後，或重疊在QRS-T波群中。

(2)房性期前收縮伴室內差異性傳導與室性期前收縮的QRS波起始向量不同：前者與竇性心律相同，後者則可不同。

(3)房性期前收縮伴室內差異性傳導時：其QRS波畸形寬大的程度與R-P′間期長短有關，如R-P′間期長則畸形較輕，若R-P′間期短，QRS波群畸形明顯。室性期前收縮無此規律。

(4)室性期前收縮的代償間歇常是完全性的，而房性期前收縮伴室內差異性傳導的代償間歇是不完全性的。

2.室性期前收縮與房室交接區性期前收縮伴室內差異性傳導的鑒別 當房室交接區期前收縮伴室內差異性傳導時，如未逆傳到心房則畸形寬大的QRS波前無逆行P′波，此時鑒別有一定困難，下列兩點有利於房室交接區期前收縮伴室內差異性傳導的診斷：

(1)期前收縮聯律間距愈短，QRS波畸形寬大愈明顯。

(2)寬大畸形的QRS波在V1導聯呈三相性。

(3)房室交接區性期前收縮伴室內差異性傳導如逆行至心房產生P′波：P′-R間期應<0.12s，則可確診。而室性期前收縮無此特點。但是逆行P′波在QRS波後出現，並且連續出現，則認為房室交接區期前收縮伴室內差異性傳導可能性大，但不能完全排除室性期前收縮。

3.室性期前收縮伴室性融合波與多源性室性期前收縮鑒別 多源性室性期前收縮的特點是：

(1)室性期前收縮的聯律間期不固定。

(2)QRS波形態不同：而室性期前收縮伴室性融合波時室性期前收縮的聯律間期是固定的，所發生的融合波是較少見的，大多數室性期前收縮無融合波，故QRS波形態大多是相同的。

4.心房顫動時伴室內差異性傳導與室性期前收縮的鑒別 兩者的鑒別很重要。因臨床意義和處理不同。如在服用洋地黃過程中，前者提示洋地黃的用量還不夠，而後者提示洋地黃過量。兩者的鑒別點有：

(1)室性期前收縮聯律間期相等：而心房顫動伴室內差異性傳導是由心房顫動下傳的，通常無固定的間期。

(2)心房顫動伴室內差異性傳導的起始向量與正常QRS波的起始向量相同，而室性期前收縮無此規律。

(3)心房顫動伴室內差異性傳導時在V1導聯上常呈現三相型右束支阻滯(呈rSR′型)，而室性期前收縮較少見到。

(4)心室率緩慢的心房顫動中多出現室性期前收縮，而心室率快的心房顫動中多出現室內差異性傳導。

(5)寬大畸形的QRS波與正常QRS波交替出現者為室性期前收縮二聯律，特別對期前收縮聯律間期固定者，而室內差異性傳導一般不出現上述規則。

室性期前收縮的併發症

如出現頻發的室性期前收縮可引起頭暈、乏力，甚至誘發心絞痛發生。

室性期前收縮的預防和治療方法

1.積極治療原發病，消除期前收縮的原因，如糾正電解質紊亂，改善心肌供血，改善心臟功能等;預防外感;正確、按時服藥。

2.避免精神緊張，保持精神樂觀、情緒穩定;起居有常，勿過勞;戒煙酒，減少本病的誘發因素;飲食有節，少食肥甘厚膩的食品。

3.積極進行體育鍛煉，控制體重。

室性期前收縮的西醫治療

(一)治療

針對室性期前收縮的治療目的有：①改善癥狀;②改善患者的長期預後，即預防心源性猝死。

1.室性期前收縮的治療對策

(1)無器質性心臟病、無明顯癥狀者，不必用藥，應向患者解釋清楚。

(2)無器質性心臟病，有癥狀而影響工作和生活者，可先用鎮靜劑，無效時可選用美西律(慢心律)、普羅帕酮;心率偏快、血壓偏高者可用β受體阻滯葯。

(3)有器質性心臟病伴輕度心功能不全者：原則上只處理基礎心臟病，不必用針對室性期前收縮的藥物。如室性期前收縮引起明顯癥狀者則參考(2)用藥。

(4)有器質性心臟病並有較重的心功能不全：尤其是成對或成串的室性期前收縮患者。宜選用胺碘酮、利多卡因、美西律(慢心律)，其次才選用普羅帕酮、莫雷西嗪(乙嗎噻嗪)、奎尼丁、普魯卡因胺等。以上藥物無效時可短期慎用丙吡胺或阿普林定。緊急情況下可靜脈給葯，必要時聯合用藥。

(5)急性心肌梗死早期出現的室性期前收縮：宜靜脈使用胺碘酮、利多卡因，無效者用普魯卡因胺等。急性心肌梗死後期及陳舊性心肌梗死出現的室性期前收縮，可參考(3)、(4)用藥。宜首選β受體阻滯葯和胺碘酮。

(6)室性期前收縮伴發於心力衰竭、低血鉀、洋地黃中毒、感染、肺心病等情況時，應先治療上述病因。

(7)曾有室性心動過速、心室顫動發作史，或在室性心動過速發作間歇期時的室性期前收縮(大多為R-on-T型室性期前收縮)，應選用曾對室性心動過速有效的藥物，來治療室性期前收縮。

無論何種期前收縮，有特定病因者在去除病因後期前收縮即可消失，不宜盲目使用抗心律失常葯。對較頑固的期前收縮，治療時不宜以期前收縮完全消失為終點只要控制到臨床癥狀明顯減輕或消失，預後好轉就可以。近年來隨著循證醫學的發展。對有器質性心臟病的心律失常，尤其是冠心病和心力衰竭患者，主張選用Ⅱ類的β受體阻滯葯和Ⅲ類的胺碘酮、索他洛爾，盡量避免使用ⅠA類(奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺等)和ⅠC類(恩卡尼、氟卡尼甚至普羅帕酮)等藥物。

2.治療室性期前收縮的具體用藥方法

(1)緊急處理(預防心源性猝死)：在急性心肌梗死或任何有急性心臟病時伴有的室性期前收縮，急性心肌缺血、再灌注性心律失常、嚴重心力衰竭、心肺復甦後存在的室性期前收縮及其他緊急情況(如嚴重呼吸衰竭伴低氧血症、嚴重酸鹼平衡紊亂等，特別是對Lown 3級以上的室性期前收縮、聯律間期極短的室性期前收縮，以及各種室性心動過速發作間歇期時的室性期前收縮，伴有Q-T間期延長的室性期前收縮，有心室顫動、室性心動過速發作史的室性期前收縮等)，均應緊急處理，以預防惡性的室性心動過速、心室顫動、猝死的發生。

①胺碘酮：心肌梗死近期出現的室性期前收縮或短陣室性心動過速，其藥物治療的目的在於降低心源性猝死的發生率。多項循證醫學試驗結果顯示：A.心肌梗死後如預防性應用Ⅰ類抗心律失常葯，發現能顯著地增加死亡率。而恩卡尼(英卡胺)、氟卡尼、莫雷西嗪(乙嗎噻嗪)無預防上述情況患者心源性猝死率。幾項大樣本試驗結果顯示胺碘酮能降低心肌梗死總體死亡率、心源性死亡發生率及猝死發生率分別為21%、21%和138%。B.充血性心力衰竭預防性使用抗心律失常藥物的大型臨床試驗，證實胺碘酮可使心功能不全患者的總體死亡率下降13%，而心律失常性死亡率和猝死率下降29%。並且胺碘酮的作用並不受射血分數、心功能以及是否存在無癥狀性心律失常等因素的影響。因此胺碘酮對這一類患者由於能降低猝死發生率，同時對其他心律失常也有抑制作用，且對總體死亡率無負性影響。是一相對安全、有效的藥物，現已被列為首選藥物。

用藥時以150～300mg(5mg/kg)加入5%葡萄糖液20ml中緩慢靜脈推注，或按5mg/kg劑量加入5%葡萄糖液250ml中在20min～2h內滴入。以後按15mg/(kg.d)靜脈滴注為維持量，共用1～2天，同時口服胺碘酮200mg，3次/d，連續服用1周後減量至200mg，2次/d服，連續服用1周後減量至200mg，1次/d;或1周服5天，每天服200mg，停2天再服，作為維持量。

②利多卡因：既往曾主張對擬診或確診為急性心肌梗死的病人常規預防性應用利多卡因。對四項隨機性研究證明，預防性應用利多卡因可使心室顫動的發生率降低33%，但死亡率並不降低，可能是由於致命性心動過緩和心臟停搏所致。現在的急性心肌梗死治療方案中已基本廢棄預防性應用利多卡因，因為受益與風險比不能得到改善。但對監護條件不嚴密，發生心室顫動後不能立即除顫或沒有設置電除顫器的醫療單位，預防性應用利多卡因的受益與風險比可能改善。即使如此，大於70歲的病人易發生毒性反應，超過6h入院的病人很少發生心室顫動，這兩類患者預防性應用利多卡因的風險可能抵消或超過其益處。

在11種由各種原因引起的室性心動過速中，有7種對利多卡因的治療有明顯效果或少數、個別有效。對室性心動過速間歇期相同的室性期前收縮的處理，對室性心動過速有效的藥物原則上對間歇期的室性期前收縮也有效。

以50～100mg(1～1.5mg/kg)劑量的利多卡因稀釋後靜脈推注。如無效可每隔5～10min重複1次，直至期前收縮消失，或在1h內總量不超過300mg。有效後改以1～4mg/min速度靜脈滴注，維持24～72h，穩定後可改口服美西律(慢心律)等。

③β受體阻滯葯：對沒有血流動力學改變和房室傳導阻滯的急性心肌梗死病人，常規使用β受體阻滯葯可降低早期心室顫動的發生率。可用普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾(美多心安)、納多洛爾等。

④維拉帕米(異搏定)：對特發性室性心動過速及極短聯律間期型室性心動過速有顯著效果，並對間歇期出現的室性期前收縮尤其是極短聯律間期型室性期前收縮也有明顯的療效，並可明顯減少其猝死發生率，需要長期不間斷服用。以5mg劑量加入5%葡萄糖液20ml中靜脈緩慢推注(10min)，注射10min後無效可追加5mg，總量不超過20mg為宜。可口服40～80mg，2～3次/d。

⑤其他藥物：上述藥物無效時，可考慮試用下列藥物。

A.普羅帕酮：以70mg(1～1.5mg/kg)稀釋後緩慢靜脈推注，無效時10～20min後追加70mg，以1～2mg/min速度靜脈滴注維持，逐漸換用口服普魯帕酮。

B.普魯卡因胺：首劑200mg加入5%葡萄糖液20ml中在10min左右的時間緩慢靜脈推注，無效者每隔20min重複使用200mg，總量不超過1000mg。亦可將500mg溶於5%～10%葡萄糖液中，1h內滴完。無效者1h後再給1次，每天總量不超過2g。

C.苯妥英鈉：主要用于洋地黃中毒時的心律失常。250mg(5mg/kg)加注射用水20ml，以慢於50mg/min速度緩慢靜脈推注，達到治療效果或出現中毒癥狀時應立即停止注射。一般5～10min內起作用，若無效每隔15min重複使用100mg，總量不超過500mg。本葯屬強鹼性，對靜脈有刺激，切勿外漏。

D.硫酸鎂：在有心功能不全或有房室傳導阻滯不便使用上述藥物時，可選用本葯。劑量2.5g肌內注射;或以5%葡萄糖液將本葯稀釋成1%的溶液，以1g/h的速度維持靜脈滴注72h，以後漸減量至每天5g靜脈滴注。

(2)非緊急處理(緩解癥狀的藥物治療)：

①β受體阻滯葯：常作為首選藥物，尤其適用於交感神經興奮或兒茶酚胺過多、運動引起的心肌缺血導致的室性期前收縮及發生於心肌急性缺血、嗜鉻細胞瘤、二尖瓣脫垂及肥厚型心肌病時的室性期前收縮。常用口服劑量為普萘洛爾(心得安)30～100mg/d,分～4次服;阿替洛爾(氨醯心安)25～50mg/d，分2次或3次服用;美托洛爾(倍他樂克)25～75mg/d,分～3次服用。可使心率減慢，如心率<55次/min應減量至停葯。長期使用β受體阻滯葯時不應突然停葯，以免產生停葯綜合征。因系緩解癥狀通常不需用靜脈注射方法。

③鈣拮抗劑：維拉帕米(異搏定)40～80mg/次，1～3次/d，有一定療效，但不理想。地爾硫卓30mg/次，3次/d，口服效果不佳。

④美西律(慢心律)：口服劑量每次～200mg，每8小時服1次，有一定療效。較常見的不良反應主要有兩類：A.神經系統癥狀：如嗜睡、暈眩、精神混亂、感覺異常、震顫、復視和眼球震顫等;B.消化系統癥狀：如噁心、嘔吐、消化不良等，經對症處理，可繼續服藥。在一般治療劑量時，很少發生心臟的副作用，如嚴重心動過緩、低血壓等，偶見皮疹、血小板減少、肝炎和血中抗核抗體陽性等。副作用與應用劑量有關，上述劑量經臨床實踐認為是安全的。

⑤普羅帕酮(心律平)：口服劑量100～200mg，每8小時服1次。應注意隨著劑量的增加血葯濃度呈非線性上升，容易出現副作用，故用量須穩妥掌握。在有心力衰竭、低血壓、傳導阻滯或嚴重心肌損害時宜減量、或慎用、禁用。不良反應有胃腸道功能紊亂(如噁心、嘔吐)和嗅覺或味覺改變。也可出現口乾、頭痛、疲乏無力、頭暈和視力模糊。該葯有致心律失常作用，可導致房室傳導阻滯、竇性停搏、室內傳導阻滯，加重室性心律失常和心力衰竭，但這種致心律失常作用口服者較靜脈內給葯者少見，程度也較輕。

⑥胺碘酮：當上述藥物未能緩解癥狀時則可用胺碘酮治療。口服200mg，3次/d，連續服1周後減量至200mg，2次/d，連續服1周後減量至200mg，1次/d，或1周服5天每天服200mg，停2天再服，作為維持量。

(3)射頻消融治療：對藥物治療無效的頑固性室性期前收縮癥狀明顯者，可考慮應用此方法治療。

(二)預後

室性期前收縮大量出現可見於器質性心臟病患者，也可見於無器質性心臟病的健康人。其預後決定於產生室早的基本原因、心臟病變的程度、全身情況及室早出現的頻率和性質。這些因素的不同，室早的預後差別較大，從僅有輕微心悸癥狀到發生猝死。大多數功能性室早無基礎心臟病，也無臨床癥狀，不需治療，預後良好。業已證明室早是預測惡性心律失常和冠心病死亡率的獨立預測指標，器質性室早最重要的是增大心臟性猝死的危險性，因此對冠心病、急性心肌梗死、心肌病、充血性心力衰竭等出現的室早應積極控制，以預防致命性室性心律失常的發生，減低猝死的危險。

參看

• 心血管內科疾病

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

<< 上一个: 室性心動過速　下一个: 室性並行心律及室性並行心律性心動過速>>

相關問題