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腎性失鎂


腎性失鎂是一種罕見的腎小管功能障礙疾病。引起腎性失鎂的疾病很多,可分為原發性和繼發性,多為繼發性。

腎性失鎂的病因

(一)發病原因

1.原發性腎性失鎂 因常染色體隱性遺傳引起腎小管功能障礙,一型為單純性腎小管重吸收鎂功能障礙,為伴氨基酸尿型。另一型是腎小管重吸收鎂功能障礙伴鉀轉運異常,又稱伴鉀轉運障礙型。

2.繼發性腎性失鎂 是由於腎臟本身疾病引起,常見原因有腎小管酸中毒、Bartter綜合征、腎功能衰竭、腎移植後。另由於腎外疾病如原發性醛固酮增多症、高鈣血症、甲狀腺功能亢進、慢性酒精中毒和某些藥物,如降鈣素、生長激素、利尿葯、強心苷、氨基糖苷類抗生素等,均可使尿鎂增多。

(二)發病機制

本病系多種病因所致,故發病機制尚未闡明。一般認為與遺傳有關的腎性失鎂為多基因缺陷所致腎小管功能障礙,而繼發性原因所引起的腎性失鎂,其發病機制可因其根底病不同而各異。如醛固酮增多症所致腎性失鎂,其發病可能為醛固酮通過抑制重吸收或通過容量擴張,使尿中鈉、鎂濾過量增加,鈉、鎂到達遠端小管的量增加,而在遠端小管由於醛固酮能促進鈉的運轉重吸收,對鎂的運轉重吸收則無作用,故使尿鎂增多。

腎性失鎂的癥狀

本症主要臨床表現為低血鎂,尿鎂排量增多,可伴氨基酸尿、糖尿,腎性失鉀與失鈣,由於低鎂血症而致神經肌肉癥狀,患者可表現為肌肉纖顫、顫抖,手足搐搦,腕手痙攣,抽風,面神經叩擊試驗及束臂加壓試驗陽性,步態不穩,精神異常。還可有噁心、嘔吐、食欲不振、無力、眩暈等,血磷降低,心電圖示T波低平或倒置。繼發性者常有其原發疾病的表現。由於鎂是細胞內第二重要陽離子,涉及酶系激活,對機體中間代謝及磷酸化起關鍵作用,它的缺乏可引起系統功能紊亂。血鎂極度降低至10mg/L以下時,可出現中樞神經系統表現,如神志、定向錯亂、出現幻覺,神經肌肉激惹,四肢麻木,震顫等,胃腸道表現為食欲不振、腹瀉、腹痛;心血管系統可出現室性心律失常,低血壓,甚至心臟停搏死亡。

通過了解病史,原發者常有家族史,繼發者常有固有疾病表現。根據典型臨床表現,即尿鎂增多、伴氨基酸尿或糖尿,低鎂血症或伴有低鉀血症、低鈣血症等有關實驗室檢查,可考慮本病診斷。

腎性失鎂的診斷

腎性失鎂的檢查化驗

1.尿液檢查 尿鎂明顯增多>4mmol/L(低鎂血症時尿中常低於12mg/24h;如低鎂血症時尿中12mg/24h大於即可診斷腎性失鎂)伴有低鉀血症者,可有尿鉀增多。並有氨基酸尿及糖尿。

2.血液檢查 血鎂降低,血鈣降低(PTH分泌和作用障礙所致),血鉀降低,腎小管濃縮功能障礙,輕度代謝性碱中毒,血漿腎素活性增高,但醛固酮含量正常,腎小球濾過率正常。

1.常規影像學及B超、心電圖檢查。

2.腎活檢檢查,可幫助明顯原發病的診斷。

腎性失鎂的鑒別診斷

鑒別診斷上應排除腸吸收功能障礙,甲狀旁腺功能亢進,原發性醛固酮增多症、甲狀腺功能亢進、Bartter綜合征及應用氨基糖苷類抗生素或順鉑(cisplatin)所致的低鎂血症、低鉀血症等。

腎性失鎂的併發症

可並發多系統癥狀,如神志、定向錯亂、幻覺,神經肌肉激惹,四肢麻木,震顫,低血壓、心律失常及心臟驟停等。

腎性失鎂的預防和治療方法

遺傳性因素所致者,目前尚無有效措施預防;繼發性腎性失鎂主要是積極治療原發病並定時檢測血鎂,發現病情及時給予對症治療。以預防發生嚴重的併發症。

腎性失鎂的西醫治療

(一)治療

主要是補充鎂鹽。常用藥為門冬氨酸鉀鎂溶液(每10ml中有鉀3mmol,鎂1.5~2.5mmol),以門冬氨酸的細胞親和力強,有利於鎂和鉀進入細胞內。既補充了鎂又補充了鉀。另外尚有硫酸鎂、醋酸鎂、氯化鎂等。可肌注50%硫酸鎂,第1天每2小時給予2.0g,3次後改為每6小時1次,至第3天酌情減量;嚴重者可靜脈使用硫酸鎂,該葯有降低血壓和抑制呼吸的不良反應,大劑量應用時應細心監護。如有低鉀血症及低鈣血症者應同時糾正。

(二)預後

本病因病因不同預後也各不相同。如在病人出現電解質紊亂(低K 、Na 、Ca )等癥狀前能及時測定血鎂,早期發現低鎂血症並及時給予補充鎂鹽,有望減輕癥狀改善預後。

參看

  • 腎內科疾病

注:僅供參考,身體疾病請咨詢專業醫生。

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