猝死型冠心病指平時沒有心臟病史或僅有輕微心臟病癥狀的人，病情基本穩定，無明顯外因、非創傷亦非自傷，由於心電衰竭或機械性衰竭使心臟失去了有效收縮而突然死亡。

猝死型冠心病的病因

(一)發病原因

1.病因 國外資料證明，在心臟性猝死中發現81%有明顯冠心病，其主要病理特點是一支以上的冠狀動脈>75%狹窄，其中至少一根血管有>75%狹窄者佔94%，急性冠狀動脈閉塞者為58%，已癒合的心肌梗死為44%，急性心肌梗死者佔27%。這些研究的提示：廣泛性冠狀動脈病變是冠心病猝死的主要病理，而冠狀動脈內的血栓形成及冠狀血管的痙攣，更進一步促進心肌損傷心電穩定性下降，從而誘發心室顫動，心臟停搏。

2.常見誘因

(1)體力勞累：較前劇烈而持久的勞動，造成過於疲勞。

(2)飽餐、飲酒及過量吸煙。

(3)精神神經過度興奮、激動。

(4)嚴重的心功能不全：不穩定性心絞痛。

(5)低鉀、低鎂血症。

(6)某些抗心律失常的藥物。

(二)發病機制

研究提示：廣泛性冠狀動脈病變是冠心病猝死的主要病理，而冠狀動脈內的血栓形成及冠狀血管的痙攣，更進一步促進心肌損傷心電穩定性下降，從而誘發心室顫動，心臟停搏。其機制可能是：

1.由於局部心肌缺氧，正常的傳導經路被抑制，心肌傳導纖維的起搏活動增強，導致異位搏動及折返激動。

2.電解質離子的不平衡 尤其是低鉀血症或應用利尿葯引起的低鉀及心肌缺血壞死導致組織內鉀外流，使某些心肌細胞的跨膜靜息電位降低及自律性提高。

3.神經系統功能紊亂 病人在發病時多伴有交感神經或副交感神經過度興奮現象。

猝死型冠心病的癥狀

據國外文獻報道，只有12%的心臟猝死者在死亡前6個月內曾因心臟疾患而就診。而絕大多數病人則因癥狀缺乏特異性而被忽視。

1.胸痛、呼吸困難 猝死者在發病數天或數周前自感胸痛或出現性質改變的心絞痛，呼吸困難。在屍檢中發現冠狀動脈血栓形成的機會較高。

2.乏力、軟弱 在許多研究中發現心臟性猝死前數天或數周內乏力、軟弱是特別常見的癥狀。

3.特異性心臟癥狀 持續性心絞痛、心律失常、心衰等。國外文獻報道，24%的心臟性猝死者在心臟驟停前3.8h出現特異性心臟癥狀，但大多數研究認為，這些癥狀少見，特別是那些瞬間死亡者。

4.冠心病猝死是突然發生的 多在冬季，半數人生前無一點癥狀，絕大多數發生在院外，如能及時搶救病人可能存活。

5.心臟驟停的表現 ①突然的意識喪失常或抽搐、可伴有驚厥;②大動脈(頸動脈、股動脈)搏動消失;③聽診心音消失;④嘆息樣呼吸或呼吸停止伴發紺;⑤瞳孔散大，黏膜皮膚發紺。⑥手術時傷口不再出血。

參考國內外有關標準，凡符合下列條件之一者，可診斷為冠心病猝死：①過去曾經診斷為冠心病或可疑冠心病，突然發生心絞痛而於6h內或在睡眠中死亡。②突然發生心絞痛或心源性休克，心電圖示急性心肌梗死或梗死先兆，於6h內死亡。③猝死後經屍解證實有明顯冠狀動脈硬化。

由於冠心病猝死的直接原因多系室顫所致，而室顫的電生理基礎是心室肌電不穩定性，因此，預防冠心病猝死主要是預測室顫的發生。以下幾種具有高度危險性：

1.有冠心病史、曾經發生過室顫的病人。

2.不穩定性心絞痛頻繁發作伴ST段壓低>2mm者。

3.器質性心臟病 心室增大，心功能減退伴有暈厥者。

4.器質性心臟病伴低鉀、低鎂者。

5.環境因素的改變 如過度煙酒、過度勞累、情緒激動、突發應激等。

這些情況都可使心肌缺血加重，兒茶酚胺釋放增多，使室顫閾值降低而誘發猝死。對於這類病人，應採取積極的預防治療措施，對於有以下檢查結果，也應視為高度危險者，應給予及時治療。

6.心電圖提示 頻發多源的室性期前收縮，且有以下特點者：①室性期前收縮QRS波幅<1.0mV;②室性期前收縮QRS波群時間>0.16s;③室性期前收縮QRS、T波與QRS主波方向相同，且T波高尖對稱;④並行心律型室性期前收縮;⑤高度房室傳導阻滯、高度室內傳導阻滯者。

7.心室晚電位(VLP)陽性 可作為一惡性心律失常的篩選指標。

8.心率變異性(HRV)分析異常 能評價心臟自主神經系統的功能，正常人心臟受交感和迷走神經的支配，心肌的電穩定性依賴於二者的平衡。急性心肌梗死病人由於心肌的壞死而使支配心臟的交感和迷走神經受損，尤其對迷走神經損害更為嚴重，使交感神經活動相對增強，導致心電不穩定性增加和室顫閾值降低，易發生室顫而致猝死。

心臟性猝死中90%是冠心病所致，但對於冠心病猝死的規律，認識還不很充分。

猝死型冠心病的診斷

猝死型冠心病的檢查化驗

可出現由於缺氧所致的代謝性酸中毒、血pH值下降;血糖、澱粉酶增高等表現。

1.心電圖檢查 有3種圖形：

(1)心室顫動(或撲動)：呈現心室顫動波或撲動波，大約佔80%，復甦的成功率最高。

(2)心室停搏：心電圖呈一條直線或僅有心房波。

(3)心電-機械分離：心電圖雖有緩慢而寬大的QRS波，但不能產生有效的心臟機械收縮。一般認為，心室停頓和電機械分離復甦成功率較低。

2.腦電圖 腦電波低平。

猝死型冠心病的鑒別診斷

心臟驟停時，常出現喘息性呼吸或呼吸停止，但有時呼吸仍正常。在心臟驟停的過程中，如復甦迅速和有效，自動呼吸可以一直保持良好。心臟驟停時，常出現皮膚和黏膜蒼白和發紺，但在燈光下易忽略。在心臟驟停前如有嚴重的窒息或缺氧，則發紺常很明顯。

心臟驟停因可引起突然意識喪失應與許多疾病，如昏厥、癲癇、腦血管疾病、大出血、肺栓塞等進行鑒別。這些情況有時也可以引起心臟驟停。如這些病患者的大動脈搏動消失，應立即進行復甦。心臟按壓術對正在跳動的心臟並無大礙，而對心輸出量不足的心臟還有幫助。

猝死型冠心病的併發症

由於心臟呼吸驟停所導致的缺氧、二氧化碳瀦留及酸中毒、電解質紊亂尚未糾正，機體各重要臟器細胞損傷後其功能尚未恢復，經常會在自主循環恢復後出現心血管功能和血流動力學等方面的紊亂，常出現休克、心律失常、腦水腫、腎功能不全及繼發感染等併發症。

1.低血壓和休克 缺氧和二氧化碳積聚可影響心肌功能;胸內心臟按壓或心內穿刺注射藥物次數過多，均影響心肌的功能，使心臟搏出量減少，以致引起低血壓。心肺復甦患者的心泵功能變化，復甦早期心搏出量多數偏低，因心率增快，心輸出量尚能代償，但左心室每搏功指數及外周血管阻力增加，心肌收縮功能明顯下降，心臟指數減少。

2.心力衰竭 心臟復跳的時間過長，心肌長時間處於缺血缺氧狀態，造成心臟的損害;在搶救中應用大量血管收縮藥物，使周圍血管阻力增加，相應增加心臟負擔。加之心律失常、液體的輸入過多、過快及電解質紊亂和酸鹼平衡失調等都損傷心肌，增加心臟的負擔易引起急性左心衰竭。

3.心律失常 心律失常產生的原因主要包括心臟驟停後心肌缺氧性損害，嚴重的電解質或酸鹼平衡紊亂，復甦藥物的影響，心室內注射時部分藥物誤入心肌內，過度低溫等。由於以上的病理生理及生化改變直接作用於心肌，使心肌的應激性增加而引起各種心律失常。

4.呼吸功能不全 心肺復甦的搶救過程中，患者處於昏迷狀態，咳嗽反射消失，氣道分泌物不能及時清除，易引起肺不張，通氣/血流比例失調，肺內分流增加，導致低氧血症;同時痰液的吸入和胃內容物的反流，以及脫水、冬眠藥物、低溫與大劑量腎上腺皮質激素應用，均可導致肺部感染;故在復甦早期就可以出現成人呼吸窘迫綜合征。

5.神經系統併發症 心臟呼吸驟停患者雖經初步復甦成功，但在神經系統方面的病殘率極高。可從局灶性到瀰漫性腦損害，從暫時性到永久性損害，從輕度的功能障礙到不可逆性昏迷和死亡。所以，腦復甦不但要迅速改善和糾正腦缺血的即時影響，同時更應積極防治驟停後繼發性腦缺血缺氧性損害，促使腦功能得以儘快地恢復。

6.腎功能衰竭 由於心臟驟停和低血壓使腎臟血流量停止或減少，引起腎臟皮質缺血和腎血管收縮。當血壓低於8.0kPa(60mmHg)時，腎小球濾過作用停止，並使血管緊張素和腎素活性上升，進一步引起腎血管收縮及腎缺血，這種狀態持續時間過長，可引起腎功能衰竭。

7.水與電解質平衡失調 在搶救心臟呼吸驟停患者的過程中，易發生水與電解質的紊亂，多見高鉀血症、低鉀血症、高鈉和低鈉血症等。

8.酸鹼代謝失衡 心臟驟停及復甦的過程中，組織酸中毒以及由此引起的酸血症是由於通氣不足和缺氧代謝所致的動態過程。這一過程取決於心臟停搏時間的長短和CPR期間的血流水平。

9.感染 復甦後繼發感染的原因不僅和病原菌的入侵有關，更重要的是在復甦的過程中，由於機體防禦能力的削弱，病原菌乘虛而入，尤其一些在人體或環境中未被重視的非致病菌或弱度病菌卻成了感染的重要病原。可出現肺炎、敗血症、尿路感染和其他感染等。

10.消化系統併發症 心臟呼吸驟停患者復甦成功後，微血管低氧區仍持續存在，低氧區激發和增強免疫反應，進而增加氧需求和氧攝取能力降低，引起低氧血症加重。由於腸黏膜組織脆弱，對缺氧耐受極差,容易遭受低灌注損傷。可出現腸功能衰竭和上消化道出血等。

11.其他併發症

(1)高血糖症：機體在遭受嚴重創傷應激後，會出現血糖反應性升高。

(2)高澱粉酶血症：可能與心臟停搏後胰腺缺血、缺氧導致胰澱粉酶大量釋放有關。

猝死型冠心病的預防和治療方法

(一)治療

1.心肺腦復甦 無論是任何原因引起的心臟驟停或心臟性猝死，一旦發現應立即搶救。由於猝死者除很少一部分發生在醫院內，大部分在院外，因而搶救復甦最重要的是在猝死後最初2～4min內，給予合理的基礎生命支持。復甦能否成功，關鍵在於能否及時、正確做出判斷並施行現場救護，復甦的目的必須達到腦功能恢復。1982年全國危重病急救學術會議建議將復甦稱之為心肺腦復甦。根據1985年國心臟病協會(AHA)的規定，心肺腦復甦的程序分為3個階段、9個程序(表1)。

(1)初期復甦或基礎生命支持：即現場搶救的人工呼吸和人工胸外心臟按壓(A、B、C)的目的，是儘快在人工條件下建立有效的氧合血液循環，維護腦部的血供，以維持基礎生命活動，為下一步的復甦創造條件。臨床實踐證明胸外心臟按壓應先於人工呼吸，即C、A、B程序。

①建立人工循環：此期多在事件現場由目擊者施術，因此應在廣大群眾中普及救護知識，使眾多的人了解及掌握正確的操作方法，對於提高搶救成功率至關重要。

A.心前區叩擊：搶救者一手握拳，以尺側基部由20cm高處向下給病人胸骨中下部以快速一擊。如無效，則儘快進行胸外心臟按壓。

適應證：a.突然發現的心臟驟停病人;b.心電監護下的病人;c.已知有完全性房室傳導阻滯的病人。須在心臟驟停1min內進行，一次拳擊可產生5J的電能，可阻斷折通徑路，終止剛剛開始的室性心動過速及室顫。

B.胸外心臟按壓：正確方法是：a.病人仰卧於硬板床上或地上，頭低足略高，搶救者位於病人右側，兩膝與病人卧位體表相平行。b.搶救者左手掌根部置於病人胸骨中下1/3交界處，右手掌置於左手掌背部，兩手相互交叉並翹起。c.按壓時手臂兩側要伸直，直上直下均勻按壓和放鬆，放鬆時手掌不離開病人，其按壓力度以能使胸骨下段及相連肋軟骨下陷3～4cm為適宜。小兒宜單手按壓，嬰兒用拇指按壓，嬰幼兒心臟位置高，應在胸骨中部按壓，以免損傷肝臟。d.按壓頻率為80～100次/min，每次按壓下持續0.5s再放鬆。

過去認為胸外心臟按壓是通過擠壓心臟來維持有效循環的，當胸外心臟按壓解除後，心室恢復其舒張狀態，併產生吸引作用，使血液迴流心室充盈，這即為傳統的心泵機制。而目前認為80%病人主要是胸泵機制，即按壓胸部引起胸膜腔內壓和胸腔血管內壓力升高，造成與外周動靜脈壓力梯度，血液從動脈流向靜脈，放鬆時，胸腔內壓力下降，血液迴流入心臟。胸腔壓力規律性變化產生的抽吸作用推動血液循環，建立人工血流灌注，從而保證重要臟器的血供。

注意事項：a.用力不可過大，以防肋骨骨折，心包積血和肝破裂等。b.按壓應持續進行，盡量避免中斷。一般持續20min若無效時，立即改作開胸按壓或行緊急體外循環。c.胸外心臟按壓應與人工呼吸同時進行，單人急救時，按壓和呼吸的比率為5∶2;雙人搶救時，按壓和呼吸的比率為5∶1。

胸外按壓有效的標誌：a.周圍大動脈能捫到搏動，上肢收縮壓在60mmHg(7.98kPa)左右;b.顏面、口唇和皮膚色澤變紅潤;c.瞳孔由原來的散大轉為縮小，睫毛反射恢復;d.自主呼吸恢復;e.肌張力增加，出現掙扎甚至發音;f.可見有尿。以上幾條以前三條最為重要，只要出現大動脈搏動及上肢收縮壓達60mmHg(7.98kPa)，心臟按壓就應繼續下去。

②保證氣道通暢：猝死者的下頜肌鬆弛，舌根下墜，易堵塞氣道，為使氣道保持通暢，應使其保持抑頭抬頦，讓病人的口腔軸和咽喉軸約成一條直線，即可防止舌根後墜，又方便於氣管插管。與此同時，應清除氣道內異物及嘔吐物。

③人工呼吸：在施行胸外心臟按壓以維持血液循環的同時，若病人無自主呼吸，必須進行人工呼吸，以保證氧氣的輸入和二氧化碳的排出。

A.口對口人工呼吸：可使病人獲得良好的肺泡通氣，空氣中氧濃度為21%，搶救者過度通氣後呼出的氣體氧濃度仍可達21%。而二氧化碳濃度僅為2%。以拇指和食指夾緊病人的鼻翼，使其緊閉;術者深吸一口氣，用雙唇緊貼病人的嘴(為防止污染，也可在病人口上覆蓋一層紗布等物)，充分用力吹氣，開始吹氣應連續2次以利肺擴張，每次吹入氣體800～1200ml，吹氣持續時間1～1.5s。每次吹氣後，放鬆病人鼻孔，利用胸腔和肺的自然回縮力將氣體排出，12～15次/min。

人工呼吸應與胸外心臟按壓協調。

B.口對鼻呼吸：適應於張口困難，牙關緊閉，以及嬰幼兒口鼻間距太近者。搶救者用手閉合病人口部，深吸氣後用口封住病人的鼻部用力吹氣，然後張開病人口部以利呼氣。每隔5s重複吹氣1次。

C.簡易呼吸器人工呼吸：適用於醫院內猝死者，在初期即可進行，其效果優於前兩種。方法：a.將簡易呼吸器的關閉口罩罩住病人口鼻，繫上四頭帶，防止加壓呼吸時漏氣。b.將氧氣與之相連接。c.操作時術者左手維持呼吸道通暢，右手按壓球囊，使其上胸部抬起。

D.面罩加壓人工呼吸：適用於在醫院猝死者。方法：a.面罩側管接上氧氣。b.面罩罩住病人口鼻，直接進行加壓呼吸。c.開放氧氣，擠壓氣囊為吸氣，放鬆氣囊即為呼氣。

E.氣管插管加壓人工呼吸：方法為先行氣管插管，再連接呼吸囊或人工呼吸機，進行人工呼吸。這種方法能減少呼吸道無效腔，便於清除呼吸道的異物和分泌物，防止胃內容物反流入氣管，效果切實可靠。

注意事項：a.防止加壓過大。b.注意呼吸道暢通，防止氣體壓入胃內。

2.二期復甦或進一步生命支持(ALS) 主要包括心肺復甦的D、E、F、G、H程序。這些措施應儘早開始，如有條件應與第一期BLS同時進行，力爭在猝死後8min內開始，目的在於促進心臟恢復。

(1)促進復甦的藥物治療：以往認為最佳給葯途徑是心腔內注射。但多年的實踐證實：心內注射可造成心肌和冠狀血管的損傷，易誤入肺內血管和冠狀血管，因而提倡給葯途徑以靜脈或氣管內給葯最好。

①給葯途徑：

A.靜脈內給葯：為了及時的治療，應儘早建立可靠的靜脈通道。當循環停止後，皮下、肌內注射往往不能奏效，即使從下肢靜脈注射，也難以迴流心臟而發揮藥效，因此主張從上肢靜脈給葯。常用的藥物有腎上腺素、阿托品、利多卡因、納絡酮等。

過去我們常常應用的三聯針(老三聯，新三聯)，至今還有人繼續應用，但事實證明，這種聯合無充分的理論根據，療效亦不滿意，故不主張用於復甦。

B.氣管內給葯：猝死者若已給予氣管插管，則可將藥物稀釋後，從氣管內滴入，藥效同靜脈，所用藥物同上，但藥物持續時間較長，重複用藥應注意滴入時間(藥物應用生理鹽水稀釋至10ml，以減輕對氣管黏膜的損害)。

②藥物種類：

A.腎上腺素類：腎上腺素，α和β受體興奮劑。該葯多年來一直為心臟復甦的首選葯。以前認為該葯對心臟的主要作用為興奮β受體，現明確其主要作用為α受體興奮，對β受體也有相同的興奮作用。其特點有以下幾點。

a.能提高心肌興奮性，加快心率，加速傳導，加強心肌收縮力。

b.能使周圍血管收縮，提高動脈舒張壓和冠狀動脈灌注壓，增加冠脈血流，改善心肌血供及大腦血供。

c.能把室顫由細顫變為粗顫，提高復律和藥物復律的成功率。

美國心臟協會制定的正規生命支持指南(ACLS)對心臟驟停病人推薦使用腎上腺素的標準劑量為每次靜脈注射0.5～1mg。但30多年來，大量的實驗證明，這種標準劑量的腎上腺素劑量過小，可能會影響復甦效果。近年來，國內也有陸續報道，用大劑量腎上腺素搶救心臟驟停者取得成功的病案，且併發症並無明顯增高。其原因推測可能為心臟驟停時腎上腺素能受體對兒茶酚胺的敏感性和葯代動力學改變，以及血流緩慢使之分解增加等因素有關。

總之，由於缺乏復甦時大劑量腎上腺產生顯著危害的證據。一般認為，大劑量腎上腺素應在標準劑量無效後應用。腎上腺素的靜脈標準劑量應為1mg，3～5min靜脈推注1次，氣管內的用量應是靜脈劑量的2～2.5倍，理想的劑量尚待探討。國內曾有大劑量腎上腺素搶救成功者報道，劑量高達32mg。

另外，異丙腎上腺素：β受體興奮劑，已不再作為首選藥物。多年的實驗證明，該葯能加強心肌功能，增加心排血量，但猝死的病人往往心肌灌注不足，若心肌收縮力加強，心肌的耗氧量增加，心肌缺血反而加重。再者，它還可以擴張外周血管，降低動脈壓，還可以加重心律失常等。

去甲腎上腺素：α受體興奮劑，不能作為復甦的主葯。它能收縮血管，增加外周阻力。在血壓低，外周阻力不高者，可小劑量應用，但應注意腎功能。

B.抗心律失常葯物：

a.利多卡因：是治療頻發室性期前收縮的首選葯，也是處理室顫的第一線葯。首次劑量50～100mg靜注，每10分鐘注射1次，總量不超過300mg。繼以2mg/min靜脈維持。

b.溴苯胺：能選擇性延長心房肌，心室肌和浦肯野纖維細胞的動作電位時間和有含義不應期，有明顯提高室顫閾值作用，臨床證明，在非同步除顫前首先靜注溴苯胺，有較高的轉復率，並能防止室顫複發。用量5～10mg/kg靜注，不必稀釋，注入後即行電擊除顫，如未成功，可重複10mg/kg體重，間隔10～30min，總量不超過30mg/kg。注意溴苯胺偶可致室性期前收縮。如室性心律失常系由洋地黃中毒所致，則禁用溴苯胺。

c.普魯卡因胺：與利多卡因一樣有抑制室性期前收縮的作用，它用於利多卡因有禁忌證或利多卡因無效的病人。用量：首次250mg靜注20min後可重複1次，100～200mg，總量不超過600mg，繼以2～4mg/min維持靜脈滴注，直至總劑量達1000mg。如靜注速度過快，可發生低血壓，心肌梗死病人慎用。

d.氯化鈣：雖然鈣在心肌興奮與收縮的耦聯過程中起關鍵作用，但近年研究證明鈣離子在缺血與再灌注損傷中起重要作用，故提出禁用鈣劑，而需用鈣拮抗劑以保護心肌。目前鈣劑主要用於高血鉀性心臟驟停，低鈣血症(如大量輸血)病史者及鈣通道阻滯葯過量。對電-機械分離伴QRS綜合波寬大，用其他藥物已無效者也可試用。一般給予氯化鈣500mg，緩解靜注，必要時10min後重複1次。有洋地黃中毒者禁用。

C.碳酸氫鈉：循環驟停後，由於組織急性缺血缺氧而產生代謝性酸中毒。碳酸氫鈉能糾正代謝性酸中毒，擴充血容量，改善心臟功能，提高心肌細胞對兒茶酚胺的反應性，但大量實驗及臨床資料表明，早期應用弊大於利，過量應用反而造成CO2分壓升高及碱中毒，增加復甦的困難。因此，復甦早期還是主要依靠A、B、C法改善呼吸循環。經過包括除顫在內的早期復甦各項急救措施後，如血氣分析發現有嚴重的代謝性酸中毒(pH值<7.2時)，或心臟驟停10mim以上，可考慮應用碳酸氫鈉。首次劑量為1mmol/kg(5%碳酸氫鈉，100ml=60mmol)，以後每10分鐘重複首次劑量的1/2，連用2～3次，直至血氣pH保持在≥7.25為止。

D.納絡酮：系嗎啡受體拮抗藥。作用迅速，半衰期僅30～40min，副作用小，有人建議把它列入CRP(心肺復甦術)常規並強調大劑量用藥。經研究發現在心臟驟停時往往繼發各種應激情況，伴有β內啡肽釋放增多，而納絡酮可有效拮抗嗎啡樣物質介導的各種反應，能迅速逆轉β-內啡肽對循環呼吸的抑制。注射數分鐘即可出現深大呼吸，從而改善換氣功能，有助於中樞神經及心臟功能的康復。成人劑量0.4mg加入10%糖水40ml中靜注，每30～40分鐘可重複1次。

(2)心電監測：如有條件這類病人應立即送往ICU監護，進行心電圖監測

①通過心電圖的動態監測來了解心率和心律的變化：發現致命性的心律失常和先兆，發現可能影響血流動力學的心律失常以便及時處理。

②反覆測量靜脈與動脈壓：以估計病情嚴重程度，協助辨別病情的性質。動脈壓監測則是心搏出量、周圍血管阻力，組織血流灌注狀況評估的主要指標，還可以作為指導、評價、治療，並觀察療效的依據。

③中心靜脈壓監測是評估右心室前負荷及體循環容量的可靠指標。

④觀察肺動脈楔壓(PAWP)肺動脈舒張末壓(PAEDP)，心功能曲線，心輸出量等，均可了解心臟功能狀態，以採取積極有效的措施。

(3)電除顫：電除顫是終止心室纖顫最有效的辦法，目前主張早期進行，步驟如下。

①電極板上塗以導電糊或墊上鹽水紗布。

②打開除顫器開關：確定於非同步相放電。

③選擇能量水平並給電容器充電。

④正確安放電極板於胸部的位置：用11kg壓力按壓。

⑤再次核對監測儀的心律。

⑥同時按壓兩個電極板的放電電鈕。

電擊能量：首次電除顫應採用多大功率至今仍有異議，一般認為第1～2次電除顫時採用200J認為是安全有效的。如第1次電擊失敗，第2次電擊應迅速進行，兩次電擊的時間相距要短，同時配合下列藥物也可提高除顫成功率。如靜注腎上腺素，溴苯胺及鈣離子拮抗劑等。

電擊除顫後，一般需要經過30s，心臟才能恢復正常節律。因此電擊後，仍應繼續CRP直至心律恢復。

(4)緊急心臟起搏：適應於藥物治療無效的Ⅲ度房室傳導阻滯所致的心臟驟停者。基本途徑有3種：體外、經胸和經靜脈。一般先給以臨時心臟起搏，根據需要再作永久性起搏。

(5)開胸心臟按壓術：多年的實踐證明，心臟直接按壓較體外按壓有較高的存活率。開胸心臟按壓時，其產生的接近正常的心搏量，使腦血流和心臟血流量接近正常而無中心靜脈壓升高，復甦率較高。因此，近年來開胸復甦又重新引起重視。

①適應證：

A.胸外心臟按壓無效或應用藥物及電除顫後心臟仍不能復跳者：應在15～20min內儘快開胸按壓。

B.胸廓畸形：嚴重肺氣腫，按壓難以奏效者。

C.疑有心包填塞或張力性氣胸者。

D.懷疑病人有胸腔內出血者。

②按壓方法：

A.控制呼吸：插入一合適的氣管導管。

B.迅速消毒：開胸，在左前胸第4或5肋間切口進入胸腔切開心包。

C.準確按壓：單手按壓時，拇指在前(右室部)其餘4指在後(左室部)主要是按壓心室;雙手按壓時常採用兩手拇指在前，兩手餘4指在後，每分鐘有規律地按壓50～80次。如按壓有效時，心肌色澤轉紅，張力增加，由細顫轉為粗顫，此時即可配合除顫治療(藥物、電擊)。

(6)緊急體外循環：對一般常規復甦無效的病人如有條件也可採用。它是利用股動脈、股靜脈插管，經過泵和氧合器作不開胸的體外復甦。體外循環可作長時間的輔助循環，以充分控制血流量、血壓、體溫和血液組成成分。其療效較CRP好。

(7)降溫治療：體溫每降低1℃可降低全身代謝5%，腦代謝率6.7%，顱內壓下降5.5%。降溫的目的就在於降低腦代謝，減少腦耗氧，保護腦細胞，改善腦水腫，降低顱內壓。方法主要是選擇頭部降溫，應注意3點：

①及早有效降溫：在心臟復甦後開始頭戴冰帽降溫。

②使頭部溫度降至28℃，肛門溫度30～32℃。

③時間要足夠：堅持到皮質功能開始恢復，出現聽覺為止。如果降溫過程中發生寒戰，可使氧耗量增加，加重腦缺氧，根據情況可選用安定、氟哌利多，必要時選用冬眠療法(氯丙嗪50mg，異丙嗪50mg，哌替啶100mg，2種或3種合用，每次用1/3～1/2量)。

降溫可選用冰帽，在體表大血管處如頸、腹股溝、腋下置冰袋，待四肢協調動作和聽覺初步恢復後，方中止降溫，使體溫逐步升到37℃。切忌體溫反跳或下降過甚。

3.後期復甦或持續生命支持 經過以上兩期的及時救治，心搏恢復但大腦功能尚不能完全恢復。此期必須進行復甦後的生命支持。即以腦復甦為重點的後期復甦，並進一步治療原發病及合并症，爭取病人康復。

(1)ICU監護：此類病人應繼續留ICU監護，包括心電監測、血壓、中心靜脈壓、心搏量等監測，了解心臟復甦狀態。同時還要進行神經系統的觀察，如神志、瞳孔、眼底、全身及感覺，了解腦功能的恢復情況，以便採取積極有效的措施。

(2)一般治療：

①體位：仰卧位，頭部抬高30°，以減輕顱內壓。

②體溫：維持體溫略低於正常(35℃左右)，避免發熱，加重腦損傷。

③維持營養及水電解質、酸鹼平衡。

採用鼻間或胃腸外營養，在監護48h內開始，給予每天熱量在2000卡以上。可用極化液、能量合劑、γ氨基酸、細胞色素C。靜脈補液24h，量為30～50ml/kg體重等，嬰幼兒100ml/kg體重。注意電解質平衡紊亂。

(3)維持有效的循環和呼吸功能：保持血容量，必要時可用升血壓葯，維持正常平均動脈壓90～100mmHg(11.97～13.3kPa)以改善腦及全身血流灌注。如出現低血壓、心衰時應及時給予藥物糾正。

①多巴胺：為首選，既能興奮β受體，對α受體也有一定的興奮作用。能顯著增強心肌收縮力，增加心排血量使血壓升高，無明顯加快心率和增加心肌興奮性的副作用。另外還可使內臟血管尤其是腎血管擴張，腎小球濾過率增加，尿量增加。用法是從小劑量開始，20～100mg加入5%葡萄糖液250ml內緩慢靜脈點滴，視血壓情況而調整濃度。也可用多巴酚丁胺。

②間羥胺：是人工合成的擬交感胺，也是α受體興奮劑，對腎功能無影響。它可使交感神經節後纖維末梢釋放去甲腎上腺素，主要作用是升高平均動脈壓，對腦供血有利。常與多巴胺聯合應用。用量20～100mg加入5%葡萄糖液250～500ml中緩慢靜脈點滴。

③毛花苷C(西地蘭)：當病人出現呼吸困難、發紺、雙肺底濕囉音，應酌情給予毛花苷C(西地蘭)0.4mg，加入25%葡萄糖液40ml緩慢靜注，或毒毛花苷K 0.25mg加入5%～10%葡萄糖液40ml稀釋，緩慢靜注，急性心肌梗死者慎用，低血鉀者應慎用。

另一重要方面，還要加強呼吸管理。所有心臟驟停病人均須短期通氣支持，直至病人自身能自行保護通氣道，換氣良好和氧合功能完全恢復。在自主呼吸未完全恢復之前，須用呼吸器維持。同時要做動脈血氣分析，以供呼吸器調節的參考。

氣管插管只能用2～3天，如需較長時間插管和機械呼吸，則應作氣管切開。氣管切開有利於清除氣道分泌物和保持氣管通暢，但需注意要保證無菌操作及護理。

呼吸興奮劑不能改善呼吸中樞的缺氧狀態，沒有根本性的治療作用。當循環已恢復後，方可選用，如尼可剎米(可拉明)0.75～1.5g，二甲弗林(回蘇靈)4～8mg或洛貝林(山梗菜碱)3～6mg肌注或靜注。

(4)脫水、降顱壓、防治腦水腫：缺氧性腦水腫可在心臟驟停後數小時內發生，2～7天達高峰。所以在循環穩定情況下，應儘早用藥，並持續5～7天，通過脫水治療減輕腦水腫，改善腦細胞代謝，防止腦疝形成。脫水劑的選擇如下：

①滲透性脫水劑：20%甘露醇或25%山梨醇效果較好，通過提高血漿滲透壓，造成血液-腦脊液-腦組織間的滲透壓差，將腦組織的水分吸入血液通過腎臟排出體外，以消退腦水腫和降低顱內壓。該類藥物降顱壓作用產生後一般不引起顱內壓「反跳」現象，常用量為125～250ml快速靜推，每6小時 1次，也可與利尿葯交替應用。

②襻利尿葯：又稱強利尿葯，如呋塞米(速尿)(40mg)或依他尼酸(利尿酸鈉)(25mg)靜注，每6小時1次，可擴張腎動脈，增加腎血流量及抑制亨利襻升支的髓質部分，減少其對鈉的回吸收，使髓質難於形成高滲的細胞間液，尿液不能濃縮，引起利尿，脫水。

③白蛋白製劑：腦水腫伴血容量不足，低蛋白血症時，可選用25%人血白蛋白等。

注意：脫水過程應防止低鉀，可適當補鉀，不宜使顱內壓下降過快或過低。

④糖皮質激素：能降低毛細血管通透性，穩定細胞膜，清除自由基及降低腦水腫，並能增加腎血流量和腎小球濾過率。改善腎功能。抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌，增加利尿效果，促進各器官功能恢復。應早期、足量、短期應用。地塞米松1mg/kg靜注，隨後0.2mg/kg，每6小時1次，連用3～4天。

(5)高壓氧治療：可提高血氧含量增加氧彌散，提高腦組織氧分壓，改善腦缺氧，促進神經細胞的恢復，在復甦早期腦組織處於低灌注狀態時療效較好。

(6)改善腦循環：由於心肺復甦初期，腦內大部分血管不能被血流重新灌注，故稱為無再通。為促進腦血流的再流通，儘快腦復甦，應給予抗凝(阿司匹林，噻氯匹啶)，改善循環(丹參，山莨菪碱等)，降低血液黏滯度治療，穩定正常的平均動脈壓，為促進腦功能的恢復，也可選用腦蛋白水解物(腦活素)、胞磷膽碱、納絡酮等藥物。

①腦蛋白水解物(腦活素)：是經水解提取的不含蛋白質的注射液，它有利於神經細胞的蛋白質的合成。一般用量有30ml加入0.9%生理鹽水250ml中靜脈點滴，1次/d，連用15～20天。

②胞磷膽碱：是一種中樞神經興奮葯，有增強腦幹網狀結構，特別是與意識相關的網狀結構上行激活系統功能，改善腦血管張力，降低腦血管阻力，增加腦血流量，提高細胞氧含量，改善腦代謝。一般用量為750～1000mg/d，加入液體中靜脈點滴。副作用偶有噁心、食欲不振、胃部燒灼感。嚴重顱內損傷急性期及活動性顱內出血者慎用或禁用。

③納絡酮：是阿片受體拮抗藥，對內源性阿片樣物質內啡肽，腦啡肽有特異拮抗作用。在腦缺血情況下，可提高腦灌注壓而逆轉內源性嗎啡的繼發性損害，改善休克狀態下的心肺功能和存活時間。初始劑量為2mg/kg，可重複應用。

④鈣拮抗劑：近年來發現應用鈣拮抗劑可能降低腦血管張力，逆轉腦血管痙攣，增加腦血流，促進腦神經元的恢復，常用的有尼莫地平30mg，3次/d，口服，也可靜注。另外，鎂離子也有鈣阻滯作用，也可選用。

(7)預防急性腎衰：當心臟停搏時間過長或心肺復甦不完全，循環功能不全，收縮壓持續低於60mmHg(7.98kPa)，可致腎小管嚴重缺血缺氧而發生壞死，導致急性腎功能衰竭。所以應在早期積極採取措施預防。

①心肺復甦後應留置導尿管：觀察每小時尿量、比重。

②糾正休克或低血壓時：首選多巴胺，避免過多用縮血管藥物治療。

③糾正酸中毒及水電解質平衡紊亂。

④早期應用利尿脫水葯。

⑤解除腎血管痙攣：鈣拮抗劑能增加腎血流量和腎小球濾過率保護腎臟，對急性腎衰有防治作用。另外，奧古蛋白(超氧化物歧化酶)對腎臟也有一定的保護作用。

如尿量>30ml/h，尿比重高，說明液體量不足，應及時補液。

(8)防治繼發感染：多數心肺腦復甦病人，都存在著細菌感染，最常見的如肺炎、泌尿系感染、靜脈炎、切口感染等。常見措施：

①嚴格無菌操作：加強口腔護理，及時消除口腔及呼吸道的分泌物。

②儘早去除氣管插管、引流管、導尿管等。

③適用適當抗生素。

4.復甦有效的指標

(1)瞳孔由大變小：對光反應良好。

(2)面已轉為紅潤。

(3)腦功能開始恢復：如肌張力增加，出現吞咽活動，自主呼吸恢復。

(4)心電圖出現竇性、房性或交界性心律。

5.終止復甦的指標

(1)復甦成功。

(2)腦死亡。

國外有些國家法律規定：經2次腦電圖檢查，均無腦電活動表現，並由2位主治醫師鑒定，確診為腦死亡者復甦術即可終止。

腦死亡的標準：①腦幹活動消失;②自律性神經活動功能受抑制;③腦電消失;④全身肌肉無張力，外周活動消失。

據國內專家報道，一般認為如果經過1h的積極復甦，仍無心電活動及其他自發的活動，如無自主呼吸、瞳孔散大、固定，可認為復甦失敗。臨床上也偶見過幾小時的搶救復甦而使心跳恢復者，但90%以上猝死存活，其心臟停搏時間均不超過15min。

(二)預後

近年來研究發現，猝死者約75%死於醫院外，其中40%死於發病後15min內，30%死於發病後15min至2h。目前國內外報道各類心臟驟停現場心肺復甦成功率僅為20%～40%。美國匹斯茲堡市資料證實，院外旁觀者做心肺復甦成功率達24%，由醫護人員到達後再做心肺復甦的生存率僅7%。美國華盛頓州西雅圖是世界上復甦成功率最高的城市之一，該市心臟、呼吸驟停患者的復甦成功率極高，現場復甦初步成功率達60%，到達醫院後其中一半將在2～3周內因基礎疾病及各種併發症而死亡。據上海市醫療救護中心資料顯示，1998年由救護車搶救心臟驟停患者4564例，其中進行心肺復甦4375例，初期復甦成功者46例，未成功者4329例，最後僅有1例康復出院者。1999年的情況也類似，搶救心臟驟停與猝死患者4374例，現場復甦成功者59例，最後康復出院僅1例。

心臟復甦後住院期間死亡的最常見原因是中樞神經系統的損害。缺氧性腦損傷和繼發於長期使用呼吸器的感染占死因的60%，低心排血量綜合征占死因的30%，而由於心律失常的復甦死亡者僅佔10%。

猝死型冠心病的護理

1.在高危人群中進行冠心病的一級預防 對冠心病的猝死尚缺乏準確和特異的近期預測指標，部分冠心病患者猝死前從無冠心病的表現。流行病學前瞻性研究表明，冠心病的危險因素，如高血壓、高膽固醇血症和吸煙等，對冠心病發病和冠心病猝死發病影響的趨勢是一致的。目前國內對冠心病危險因素的人群開展冠心病的一級預防，即控制冠心病的危險因素，以減少冠心病的發病，這是最根本預防冠心病猝死的措施。

2.加強猝死現場急救知識教育，建立完善的急救系統 目前，我國在醫院內發生心臟驟停的患者，復甦成功率雖有較大的提高，但仍不理想，尤其在院前復甦成功率更低，須努力設法提高復甦的成功率，致力於找到一種對院內外心臟驟停患者均能有效提高重要臟器血供，促進自主循環恢復和改善神經系統功能性復甦方法。加強和普及對社會非醫務人員進行基礎的心肺復甦訓練，不斷完善急救設備，改善交通設施，提高醫務人員的專業水平，最終將會改善心臟驟停患者的預後。

參看

• 心血管內科疾病

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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