創傷後應激障礙（PosttraumaticStressDisorder,PTSD）是指突發性、威脅性或災難性生活事件導致個體延遲出現和長期持續存在的精神障礙，其臨床表現以再度體驗創傷為特徵，並伴有情緒的易激惹和迴避行為。簡而言之：PTSD是一種創傷後心理失平衡狀態。人的心理活動包括感知、情感和意志行為等各部分間相互影響，是統一協調活動的有機整體。

簡介

創傷後應激障礙(Posttraumaticstressdisorder，PTSD)又稱延遲性

心因性反應(delayedpsychogenicreaction)是由應激性事件或處境而引起的延遲性反應此診斷始見於1980年出版的美國精神障礙診斷與統計手冊第三版(DSM-Ⅲ)隨著有關研究成果的不斷積累，PTSD的診斷標準在DSM-Ⅲ-R及DSM-Ⅳ中作了相當幅度的修改，中國的CCMD-Ⅱ-R和1993年問世的國際疾病分類第十版(ICD-10)也都包含了這一類別(DavidsonJRT1995；KesslerRC，1995；SteinMB，1997)。

PTSD是對異乎尋常的威脅性災難性事件的延遲和(或)持久的反應。應激源往往具有異常驚恐或災難性質，因而可能對患者導致深度的悲傷或憂傷，ICD-10舉出了若干這類事件的例子例如自然災害和人為災害：戰爭、嚴重事故目睹暴力造成的死亡或他人慘死、身受酷刑、被姦汙恐怖行為等等幾乎所有經歷這類事件的人都會感到劇大的痛苦。創傷性事件是PTSD診斷的必要條件，但不是PTSD發生的充分條件雖然大多數人在經歷創傷性事件後都會出現程度不等的癥狀研究表明只有部分人最終成為PTSD患者。許多變數影響到PTSD的發生，有關危險因素有：存在精神障礙的家族史與

既往史、童年時代的心理創傷(如遭受性虐待、10歲前父母離異)、性格內向及有神經質傾向創傷事件前後有其他負性生活事件家境不好、軀體健康狀態欠佳等(KesslerRC，1995；SteinMB，1997)如果有誘發因素存在有人格異常或神經症病史則可降低對應激源的防禦力或加重疾病過程。

導致產生PTSD的事件，是發生在一個人經歷或目睹威脅生命的事件。這類事件包括戰爭、地震、嚴重災害、嚴重事故、被強暴、受酷刑、被搶劫等。幾乎所有經這類事件的人都會感到巨大的痛苦，常引起個體極度恐懼、害怕、無助感。這類事件稱為創傷性事件。

許多創傷後的生還者恢復正常生活所需時間不長，但一些人卻會因應激反應而無法恢復為平常的自己，甚至會隨著時間推移而更加糟糕，這些個體可能會發展成PTSD。PTSD患者通常會經歷諸如發噩夢和頭腦中不時記憶閃回，並有睡眠困難，感覺與人分離和疏遠。這些癥狀若足夠嚴重並持續時間夠久，將會顯著地損害個人的日常生活。

PTSD表現有明顯的生理和心理癥狀，它的複雜性表現在常與相關的精神失調合并發展，如抑鬱、藥物濫用、記憶和認知問題，以及其他的生理和精神健康問題。這類失調也會伴隨損害個人在社交及家庭生活中發揮作用的能力，包括職業不穩定性，婚姻問題和離異，家庭失調，和子女教養的困難。　　

病因

PTSD是由應激性事件或處境而引起的，包括自然災害和人為災害，如戰爭嚴重事故目睹他人慘死身受酷刑、恐怖活動受害者被強姦等。如果有誘發因素存在，有人格異常或神經症病史，則可降低對應激源的防禦力或加重疾病過程。

發病機制：

發病機制尚未闡明已十分明確創傷性事件是導致創傷後應激障礙發病

的必要條件但不是其發生的充分條件雖然大多數人在經歷創傷性事件後都會出現程度不等的癥狀，但只有部分人最終成為創傷後應激障礙患者，許多因素影響到創傷後應激障礙的發生如存在精神障礙的家族史與既往史童年時代的心理創傷(如遭受性虐待10歲前父母離異)性格內向及有神經質傾向創傷事件前後有其他負性生活事件、家境不好、軀體健康狀態欠佳等等，這些現象目前還在深入的研究中相關資料介紹如下：

研究認為PTSD的臨床特點[長時間不能從創傷中恢復；部分混亂的感官印象和凌亂片段的回憶表現為反覆「閃回」；分離(dissociation)癥狀以及軀體化]是因為中樞神經系統對應激信息的記憶過程出現了障礙使條件化的恐懼反應難於抑制或過分抑制所致。目前關於其產生機制包括以下方面。

1.腦內的記憶系統紊亂神經生理學和神經心理學的研究指出正常的腦內記憶系統和其工作模式：高等哺乳動物腦內至少有兩個主要的與記憶相關的系統：一個系統與邊緣系統為主要環節與認知性記憶有關；另一個系統以基底神經節為主要環節與習慣的獲得和適應性反應的記憶有關。前者是陳述性記憶的神經迴路後者是非陳述性的神經迴路這兩個系統要進入運作狀態均需要來自大腦皮質的輸入，被感覺刺激激活的大腦皮質感覺區通常充當觸發記憶起始的角色，從初級感覺投射區出發至少形成兩條通路：一條通向背側與額葉的運動系統相連接，另一條通向腹側，與顳葉的邊緣系統相連接。陳述性記憶的神經迴路是視覺信號從視網膜經外膝體到達視皮質在皮質視覺信號需經多級神經元的處理加工才能被識別除初級皮質V1外還要經V2,V3和V4等高級的視皮質的整合再到顳葉以完成更為複雜的視覺信號的識別然後經顳下回與邊緣系統連接進入回憶迴路。邊緣系統主要包括外嗅和內嗅皮質、杏仁複合體海馬結構和旁海馬回這些內側顳邊緣結構直接發出投射到丘腦內側核團(包括背內側核和前部核團的巨細胞部分)同時也可以經終紋的床核和乳頭體間接投射到上述丘腦內側核團。丘腦內側核團再投射到額葉的腹內側部分，包括眶額皮質，內側前額葉以及扣帶皮質邊緣系統的這3個部分即內側顳葉、內側丘腦和腹內側額葉是認知性記憶(也就是陳述性記憶)迴路中3個關鍵性環節在猿猴上的試驗結果證明損壞其中一個環節動物即不能完成帶有認知性記憶的任務操作。邊緣系統的這3個部分又是通向基底前腦膽碱能系統的閘門，而基底前腦膽碱能系統被認為是另一個對認知性記憶十分重要的腦結構。膽碱能系統與邊緣系統有雙向的聯繫，並可投射到大腦皮質的廣泛區域，這樣就形成了一個陳述性記憶的神經迴路在這個記憶迴路中丘腦是外界感知信息進入大腦的閘口；杏仁體是邊緣系統的一部分，與情緒的加工處理和回憶

有關。在這裡，信息的「重要性」將被評估，並由此激發焦慮逃跑抗爭等等情緒和行為；海馬也是邊緣系統的一部分，負責與時間和空間有關信息的攝取和回憶可以認為它是大腦的資料庫其信息分門別類排列不帶情緒色彩，裝載「實質性信息」。額葉主要負責多種信息的整合，以及對未來行為的計劃。由於它同時能夠提供對過去信息的回憶因此也是對未來進行計劃的平台。

W.J.JacobsandJ.Metcalfe運用「熱系統/冷系統(Hotsystem/Coolsystem)」來解釋應激壓力狀態下的記憶工作模式，「冷整合系統」指海馬記憶系統的記錄和拷貝是客觀的，程序化的以自我傳記的形式進行空間和時間的儲存；它的整合是完整的中立的信息化的易於控制的程序，且是整體的相反熱整合系統指杏仁核則是直接的，快速非常情緒化且不可逆轉，碎片狀；其記憶是被刺激驅使且完全是一種重溫的跡象就像簡單的回應。(DeKloetetal1993)研究指出熱系統/冷系統對

于越來越增加的應激反應是不同的：在低水平的應激反應時，在海馬的鹽皮質激素受體產生增加適應應激反應但在高水平的應激反應時，糖皮質激素受體的連續佔有鹽皮質激素受體的結合點導致海馬變得不反應，甚至在更高的應激反應時變得功能紊亂；而熱系統對於不斷增加應激反應表現為簡單的反應增加。因此在創傷壓力水平下冷系統變得功能紊亂而此時熱系統變的高反應，這就意味著內在編碼在這種條件下變得碎片狀，而不是空間時間的整合，充實完整和連貫的。

2.記憶的印痕與中樞神經系統的突觸可塑性(LTP)研究表明正常的記憶印痕形成和學習與長時程突觸增強(LTP)有關在海馬的傳入纖維及海馬的內部環路主要形成3個興奮性突觸連接系統：來自眶回的前穿質(perforantpath,PP)→海馬齒狀回的CA4顆粒細胞；顆粒細胞發出的苔狀纖維(mossyfiber)→CA3錐體細胞；CA3錐體細胞發出的Schaffer側支→CA1錐體細胞研究發現在CA4CA1和CA3神經元附近記錄到按刺激強度分級的誘發電位形成LTP。誘導LTP的兩個主要因素是強直刺激的頻率和強度一定強度的刺激可提高單個刺激引起的EPSP的幅度而一定頻率的刺激可使EPSP產生疊加效應作用的結果使突觸後膜的去極化達到一定程度，使位於NMDA受體通道內阻止Ca2+內流的Mg2+移開這樣當遞質與NMDA受體結合後通道打開Ca2+內流，胞內Ca2+濃度升高繼後觸發一系列生化反應改變膜的性質，導致LTP產生Ca2+在LTP誘導過程中起著重要作用，在低Ca2+溶液中不能誘導產生LTP效應高濃度的Ca2+可直接誘導LTP及增強誘導的效果。但是過高的Ca2+濃度會造成海馬的損傷分子生物學的動物實驗顯示：閾下刺激組實驗動物電刺激停止後72h內海馬細胞鈣超載。細胞內游離Ca2+濃度持續增高，可促使大量Ca2+沉積於線粒體，導致其氧化磷酸化電子傳遞鏈脫藕聯ATP合成障礙致使神經細胞內離子濃度異常而嚴重影響神經元興奮性；同時，細胞內游離Ca2+濃度持續增高還可以通過與Ca2+結合蛋白結合而引發多種神經毒性作用而且在突觸後興奮性傳導、Ca2+內流誘發的突觸活動性改變以及活動依賴性核基因長時程表達調控中有重要意義。

因此當細胞內Ca2+超載導致CaM-CaMKIIa信號途徑調控異常時，可觸發神經細胞內這些複雜的信號轉導鏈啟動多級核轉錄因子特別是依賴性反應元件介導的基因調控路徑引發神經細胞長時程基因表達、調控異常，促使CNS神經可塑性改變，最終導致學習、記憶、行為等認知功能障礙與情緒反應異常。而患者在強的應激狀態下，會導致海馬內Ca2+超載，從而引起應激狀態下的不易消退的長時效應或突觸形態改變，進而導致創傷性記憶的障礙。

3.神經內分泌功能紊亂下丘腦-垂體-腎上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)軸系統在應激反應調控中有重要作用促腎上腺皮質激素釋放因子(corticotropin-releasingfactor,CRF)是調節哺乳動物應激所致內分泌，自分泌和行為反應最重要的神經調質之一。Bremner等通過對比檢驗患者與正常對照人群腦脊液CRF含量發現，前者明顯高於後者，提示PTSD患者體內存在HPA軸神經內分泌調節功能紊亂。Yehuda(1998)發現：PTSD與其他應激個體有以下不同：①皮質醇的低水平(PTSD的患者可的松水平在尿液和唾液中明顯減低)②糖皮質激素受體的敏感性增加③較強的負反饋抑制④下丘腦-垂體軸的各系統變得愈來愈敏感。另外Yehuda(2003)又發現PTSD患者及其後代的可的松水平均成較低的水平。

糖皮質激素系統在HPA軸調控中亦有重要作用其中皮質醇可能有明顯的抗「應激」效應Yehuda等研究表明，PTSD患者24h尿平均皮質醇含量明顯減少血漿基礎皮質醇水平降低，淋巴細胞內糖皮質激素受體數目增加，地塞米松抑制實驗顯示患者HPA軸負反饋抑制作用增強，推測急性創傷應激後或慢性應激狀態時持續低皮質醇反應和HPA軸負反饋抑制作用增強。皮質醇低水平可延長中樞和外周對NE的利用這又可能影響對事件的記憶的鞏固。因為，動物試驗表明在低皮質醇水平基礎上交感神經活動可促進學習能力；如果這一過程發生於PTSD患者，則對創傷事件的記憶加強鞏固而且伴有強烈的主觀

痛苦感；這種痛苦可改變人的心理活動(感知思維尤其對危險相關的感覺以及處理威脅的能力)使得恢復延緩而反應增強可能通過影響機體整合創傷經歷的能力最終導致PTSD。

在整體的應激心理神經內分泌反應中，腎上腺糖皮質激素是認知狀態下一個客觀變化指標，在急性應激和慢性應激狀態下，糖皮質激素水平都明顯提高。海馬內比其他腦區集中了更高濃度的腎上腺糖皮質激素受體,即Ⅰ類鹽皮質激素受體(MR)和Ⅱ類糖皮質激素受體(MR)，因此也是對應激過程特別敏感的一個腦區。當腎上腺糖皮質激素受體與多數腎上腺糖皮質激素結合，Ⅱ類糖皮質激素受體和極少數結合而當機體處於應激反應的狀態下腎上腺糖皮質激素的循環濃度提高，Ⅱ類糖皮質激素受體的結合得到加強電生理研究發現，Ⅰ類鹽皮質激素受體可以通過增加長時程增強效驗(LTP)而增加海馬神經可塑性而Ⅱ類糖皮質激素受體對LTP起相反作用。因此長時期應激引起的腎上腺糖皮質激素濃度持續釋放，或者長期接受腎上腺糖皮質激素的處理能導致海馬容量減少海馬CA3區樹突萎縮，頂突觸結構發生改變大量錐體細胞變薄和脫落，還發現齒狀回顆粒細胞的發生受到抑制一般來說，依賴海馬的認知功能失調的量和腎上腺糖皮質激素的急性影響之間呈倒U型關係慢性應激引起糖皮質激素持續增高引起海馬基因表達異常導致學習和記憶的能力受損。

4.PTSD的神經解剖的改變和易感性通過PET研究顯示PTSD患者在某些區域腦血流嚴重減低，包括眶額皮質前扣帶回、前額葉正中皮質(Brodmann』sareas29)梭狀回/顳葉下皮質而在後扣帶回，左皮質下相關區域及運動皮質的激活性增加這些區域與記憶環路有關。PET及功能核磁MRI證實，杏仁核和前旁邊緣區對創傷性刺激的反應性增強；而前扣帶回和視前區的反應性降低(這些區域與恐懼反應有關)LeDoux(1998)發現，機體的恐懼反應與杏仁核有關杏仁核將學習得到的感覺信息結合到適應反應(搏鬥或逃跑)中去，使機體作行動的準備(如心輸出量從胃腸道轉向肌肉應激激素湧進血流以提供能量)。這些活動發生先於腦的「思維」部分(涉及大腦皮質中的海馬)對威脅的估量說明杏仁核在這裡起著「攔路搶劫」(hijacked)的作用。因此LeDoux(1998)提出杏仁核是軀體的表達陳述部位，它對任何與創傷匹配的遠隔問題，不需要經過大腦皮質察覺和作出決定，就可激活恐懼反應海馬負責長期的陳述記憶，並將新的記憶歸檔(filingaway)。海馬與杏仁核有聯繫，故可以對其進行控制但有兩個問題要注意：①從杏仁核到海馬的是快速度通道而返回的另一條通道提示海馬對杏仁核的制服並不是經常可能的；同樣額葉前正中皮質(一個可以抑制杏仁核功能的結構)的減少加強了杏仁核的表達，也就增加了創傷記憶的集中和頻發。PTSD病人海馬體積減小(Yehuda),可以解釋患者的陳述性記憶的缺乏。但是不知這是否發生在遭遇創傷以前？但就是PTSD的易感因素。②(LindaCarroll,2003.7)發現PTSD患者的前扣帶回區(AnteriorCingulateCortex，ACC)明顯小於正常人群ACC在腦的情感調製過程中起到幫助患者注意到自身或環境的作用，而PTSD患者的ACC功能被削弱但是不能表明PTSD遭遇創傷前ACC就較小，但是一旦發生為PTSD，ACC部分就被侵襲了，這可以幫助我們了解PTSD的患者的臨床癥狀另外腦電圖研究也表明：PTSD患者α波減少而β波增加,β興奮增加超過額葉正中皮質平面和左枕部的區域βII興奮增加表現在額葉θ波範圍超過額葉正中區表明皮質的過度興奮延長覺醒時間額葉對激活的調節失調，增加θ波興奮可以幫助解釋海馬體積的改變說明PTSD患者發生神經生物學的改變。

另外研究表明：早期嚴重的應激反應和治療處理不當可以產生一連串的神經生物學改變潛在的影響持續的腦發育這些改變表現在多重水平上，神經激素[下丘腦-垂體-腎上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)軸系統]的結構和功能；白質並質體的中央部分和左側新大腦皮質，海馬及杏仁體發育變得稀疏減低了額枝葉的電激惹能力和小腦蚓部的興奮能力。由於眶額回的稀疏，以及前扣帶回的稀疏，最後延及杏仁體的功能紊亂，既在一定的刺激閾時，額葉不能執行較高級的對低層面調節功能導致了右側杏仁體的激活。缺乏對最先激活的神經系統層面的抑制維持了高反應(負面的癥狀)也就減少了靈活的，更自動的調節功能(正面的癥狀)另外眶額回前扣帶回及杏仁體系統也與自主神經系統相聯繫，上述系統的紊亂也導致自主神經系統的功能紊亂它將在一段長時間內顯示一對非相關聯的事物的自動控制模式既交感神經和副交感神經成分共同增加或減少或不成對非相關事物的自動控制模式，既表現自主神經系統的反應部分分離：一部分改變缺失也就是說自主神經系統太容易被一種自動平衡狀態代替一旦代替，就很難再建立平衡，既對從心理應激所表現的迷走神經的回縮和恢復的調節無能。由於早期損害導致神經生物學改變，使這些個體更容易在成年易患PTSD。

在研究已經顯示早期的精神創傷可以使個體發生神經生物學改變從而成為PTSD的易感者；也探討了精神應激過於強烈或持久會導致有關記憶環路的損傷和調節中樞興奮和抑制過程中的神經遞質的表達改變，導致形成PTSD但是其整個完整的病理機制的腦圖譜尚未完全清楚但是沿著精神應激記憶印痕的產生過程的探討，特別是對其神經生物學和神經病理生理學的探討，也許可以最終揭示其機制。　　

形成和發展

許多人經歷了創傷性和應激性事件後，會在接下來幾天或幾周內表現出一些PTSD的癥狀。可提供的數據顯示8%的男性和20%的女性會持續發展PTSD，大約有30%的這些個體會表現出持續整個後半生的慢性癥狀。

PTSD通常在創傷事件發生一個月後出現（在這之前的被稱為急性應激障礙），但也可能在事發後數個月至數年間延遲發作(delay onset )。引發創傷的事件包括戰爭、暴力犯罪、性侵害、嚴重交通意外、自然災害、技術性災難 (technological disaster)、難民、長期監禁與拷問等，罹患PTSD多為直接或接觸創傷事件的倖存者(受害者)、目擊者與救援者。癥狀持續視患者的狀況有極大不同。

慢性PTSD的發展過程通常包含有周期性的伴隨癥狀緩解或消失的癥狀加劇，雖然一些個體會經歷嚴重或不會緩解的癥狀。一些年紀大的退伍軍人，報告有持續一生的慢性癥狀。他們會在退休後、自己或配偶有身體疾病、或關於他們軍事服役的提醒（如關於戰爭事件的周年媒體廣播或聚會）時，表現出十分顯著的癥狀惡化。　　

患病率

據美國精神病協會(American Psychiatry Association,APA)統計,美國PTSD的人群總體患病率為1～14％，平均為8％,個體終生患病危險性達3～58％,女性約是男性的 2倍。德國研究結果為人群總體患病危險性僅為1.3%,而阿爾及利亞研究結果顯示高達37.4%,同時PTSD患者的自殺危險性亦高於普通人群,高達19%。

一般說來，不同的人群或個體，不同應激事件所致PTSD的患病危險性亦不相同。有研究表明，交通事故後，無論受傷與否，約25％的兒童會患PTSD，且缺乏父母關愛的青少年受傷更易罹患本病。幼年遭受軀體或性虐待，10～55％的患者成年後患PTSD，50~75％兒童PTSD患者癥狀會一直延續到成年。青少年罪犯中，PTSD的患病率是普通青少年的4倍，其中，女性是男性的2倍。Brimes對8名空難倖存者研究發現，按DSM-Ⅳ診斷標準，創傷後一周有4名患急性應激障礙,一個月後3名患PTSD，且2名共病抑鬱障礙。另一項對海灣戰爭的3000住院士兵研究發現，有13％的士兵患有PTSD。Goenjian等調查了1988年國斯巴達克地區地震後的582名受災者，74％患PTSD，22％患抑鬱障礙。Conlon等研究40名交通事故後有輕微外傷的住院患者，一周後約75％患者主訴有強烈的精神痛苦，3個月後19％診斷為PTSD，時點患病率為9％，著者同時指出，交通事故後患者地早期精神痛苦嚴重程度、老齡、外傷嚴重程度等是PTSD患病的主要影響因素 。　　

臨床特徵

PTSD的核心癥狀有三組，即：闖入性癥狀、迴避癥狀和激惹性增高癥狀。但是，兒童與成人的臨床表現不完全相同，且年齡愈大，重現創傷體驗和易激惹癥狀也越明顯。成人大多主訴與創傷有關的惡夢、夢魘；兒童因為大腦語言表達、辭彙等功能發育尚不成熟的限制常常描述不清惡夢的內容，時常從惡夢中驚醒、在夢中尖叫，也可主訴頭痛、胃腸不適等軀體癥狀。Wilfred研究指出：兒童重複玩某種遊戲是回閃或闖入性思維的表現之一。值得注意的是，PTSD會阻礙兒童日後獨立性和自主性等健康心理的發展。

PTSD可以共病焦慮、抑鬱、物質依賴等多種精神疾患，也可以共病高血壓、支氣管哮喘等軀體疾病。例如Roca等報道，對129名主訴記憶障礙的PTSD士兵（DSM-Ⅳ診斷標準）用臨床詢問量表(韋氏智力量表)以及癥狀自評量表(貝克抑鬱量表、簡明癥狀量表以及分離體驗量表)分別檢驗患者的智能、記憶以及主觀記憶方面的能力下降情況。結果發現：患者的記憶評分與智商、語言記憶指數等無相關，而與抑鬱量表及簡明癥狀量表等顯著相關。提示PTSD患者主訴記憶障礙並不能真正反映記憶損害，相反它提示了共病情緒障礙的危險性。Engel等研究參加海灣戰爭的21，224名國士兵，其中診斷為PTSD的患者平均每人有6.7項軀體主訴，非PTSD患者僅1.2項主訴。Barry研究指出，約60％的PTSD患者至少共病國際睡眠障礙分類(The International Classification of Sleep Disorder)中的1種，或DSM-Ⅳ中的3種睡眠障礙（14）。Mayou等研究交通事故倖存者發現，PTSD還增加了高血壓、支氣管哮喘、消化性潰瘍、肥胖、腫瘤及其他心身疾病的患病危險性;並且，幼年有創傷經歷的PTSD患者更易發生共病問題。如前述Brimes對8名空難倖存者的研究支持次此觀點，研究發現，有2名患者幼年期曾有過創傷體驗（8）。

Herman等經過研究指出，戰爭所致PTSD可持續50年，並且共病抑鬱的患者自殺危險性亦增加（15）。簡而言之，PTSD會給個人、家庭、社會帶來沉重的心理、生理和經濟等方面的負擔。　　

診斷

美國診斷標準

美國診斷標準（DSM-Ⅳ-TR）

美國《診斷與統計手冊：精神障礙，第四版修訂本》（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders，Fourth Edition，TR），縮寫為DSM-Ⅳ-TR。在DSM-Ⅳ-TR中，創傷後應激障礙的診斷標準如下：

1、患者曾暴露於某一創傷性事件，存在以下二種：

（1）患者親自體驗、目睹、或遭遇某一或數件涉及到真正的或幾乎招致的死亡或嚴重的損傷，或者涉及到自己或他人軀體完整性遭到威脅的事件；

（2）患者有強烈的害怕、失助、或恐懼反應。註：如是兒童，則代之表現為紊亂或激越的行為。

2、以下列1種（或多種）的方式持續地重新體驗到這種創傷事件：

（1）反覆闖入性地痛苦地回憶起這些事件，包括印象、思想、或知覺。註：如是幼兒，反覆地進行表達創傷主題或一些有關的遊戲。

（2）反覆而痛苦地夢及此事件。註：如是兒童，可能是令人可怕的夢而講不清內容。

（3）似乎創傷事件正在重現的動作或感受（包括這種體驗、錯覺、幻覺、及分離性閃回發作於再現之時的感覺，包括發生了意識清醒時或酒醉時）。註：如是幼兒，可出現特殊創傷的再現。

（4）暴露於作為此創傷事件的象徵或很相象的內心或外界跡象之時，出現強烈的心理痛苦煩惱。

（5）暴露於作為此創傷事件的象徵或很相象的內心或外界跡象之時，出現生理反應。

3. 對此創傷伴有的刺激作持久的迴避，對一般事物的反應顯得麻木（在創傷前不存在這種情況），如下列之3項以上：

（1）努力避免有關此創傷的思想、感受、或談話。

（2）努力避免會促使回憶起此創傷的活動、地點、或人物。

（3）不能回憶此創傷的重要方面。

（4）明顯地很少參加有意義活動或沒有興趣參加.

（5）有脫離他人或覺得他人很陌生的感受。

（6）情感範圍有所限制（例如，不能表示愛戀）。

（7）對未來沒有遠大設想（例如，不期望有一個好的職業、婚姻、兒女、或正常生活享受）。

4. 警覺性增高的癥狀（在創傷前不存在），表現為下列2項或以上：

（1）難以人睡，或睡得不深；

（2）激惹或易發怒；

（3）難以集中注意；

（4）警覺過高；

（5）過分的驚嚇反應。

5. 病期（B、C及D的癥狀）超過1月。

6. 此障礙產生了臨床上明顯的痛苦煩惱，或在社交、職業、或其他重要方面的功能缺損。

7. 分類：

急性PTSD：病期在3月內。

慢性PTSD：病期在3月以上。

延遲性PTSD：如癥狀在創傷事件後至少6月才發生。　　

國際診斷標準

國際診斷標準（ICD-10-E）

在2007年的《疾病和有關健康問題的國際統計分類第10版修訂本》（ICD-10-E）中，創傷後應激障礙的診斷標準如下：

創傷後應激障礙，是對異乎尋常的威脅性或災難性應激事件或情境的延遲的和／或延長的反應，這類事件幾乎能使每個人產生瀰漫的痛苦（如天災人禍，戰爭，嚴重事故，目睹他人慘死，身受酷刑，成為恐怖活動、強姦、或其它犯罪活動的受害者）。人格特質（如強迫、衰弱）或既往有神經症性疾病的歷史等易感因素可降低出現這類綜合征的閾值或使其病情更重，但用這些易感因素解釋癥狀的發生既非必要也不充分。

典型的癥狀包括：在「麻木」感和情緒遲鈍的持續背景下，不斷地在闖入的回憶（「閃回」）或夢中反覆再現創傷，與他人疏遠，對周圍環境漠無反應，快感缺乏，迴避易使人聯想到創傷的活動和情境。一般而言，有可能使患者想到原來創傷的線索都是害怕和迴避的對象。偶爾可見戲劇性的急性暴發恐懼、驚恐或攻擊，這些由一些突然喚起對創傷或原來反應的回憶和／或重演的刺激起扳機作用而促發的。

通常存在植物神經過度興奮狀態，表現為過度警覺、驚跳反應增強、失眠。焦慮和抑鬱常與上述癥狀和體征並存。自殺觀念也非罕見。另一個使情況複雜化的因素是過度飲酒和服用藥物。

創傷後，發病的潛伏期從幾周到數月不等（但很少超過6個月）。病程有波動，大多數病人可望恢復。少數病例表現為多年不愈的慢性病程，或轉變為持久的人格改變。

本障礙的診斷不宜過寬。必須有證據表明它發生在極其嚴重的創傷性事件後的6個月內。但是，如果臨床表現典型，又無其它適宜診斷（如焦慮或強迫障礙，或抑鬱）可供選擇，即使事件與起病的間隔超過6個月，給予「可能」診斷也是可行的。除了有創傷的依據外，還必須有在白天的想像里或睡夢中存在反覆的、闖入性的回憶或重演。常有明顯的情感疏遠、麻木感，以及迴避可能喚起創傷回憶的刺激。但這些都非診斷所必需。植物神經紊亂、心境障礙、行為異常均有助於診斷，但亦非要素。　　

中國診斷標準

中國診斷標準(CCMD-3)

中國診斷標準是由中華精神科學會於2000年頒布的《中國精神障礙分類與診斷標準第3版》(CCMD-3)。在創傷後應激障礙的診斷標準中，2008年7月由衛生部修改了病程。其診斷標準如下：

1、主要表現

創傷後應激障礙是由異乎尋常的威脅性或災難性心理創傷，導致延遲出現和長期持續的精神障礙。主要表現為：

（1）反覆發生闖入性的創傷性體驗重現（病理性重現）、夢境，或因面臨與刺激相似或有關的境遇，而感到痛苦和不由自主地反覆回想；

（2）持續的警覺性增高；

（3）持續的迴避；

（4）對創傷性經歷的選擇性遺忘；

（5）對未來失去信心。少數病人可有人格改變或有神經症病史等附加因素，從而降低了對應激源的應對能力或加重疾病過程。精神障礙延遲發生，在遭受創傷後數日甚至數月後才出現，病程可長達數年。

2、癥狀標準

（1）遭受對每個人來說都是異乎尋常的創傷性事件或處境（如天災人禍）；

（2）反覆重現創傷性體驗（病理性重現），並至少有下列1項：① 不由自主地回想受打擊的經歷；② 反覆出現有創傷性內容的惡夢；③ 反覆發生錯覺、幻覺；④ 反覆發生觸景生情的精神痛苦，如目睹死者遺物、舊地重遊，或周年日等情況下會感到異常痛苦和產生明顯的生理反應，如心悸、出汗、面色蒼白等；

（3）持續的警覺性增高，至少有下列1項：①入睡困難或睡眠不深；②易激惹；③集中注意困難；④過分地擔驚受怕；

（4）對與刺激相似或有關的情境的迴避，至少有下列2項：①極力不想有關創傷性經歷的人與事；②避免參加能引起痛苦回憶的活動，或避免到會引起痛苦回憶的地方；③不願與人交往、對親人變得冷淡；④興趣愛好範圍變窄，但對與創傷經歷無關的某些活動仍有興趣；⑤選擇性遺忘；⑥對未來失去希望和信心。

3、嚴重標準：社會功能受損。

4、病程標準

精神障礙延遲發生（即在遭受創傷後數日至數月後，罕見延遲半年以上才發生），符合癥狀標準至少已1個月（2008年6月修訂此條）。

5、排除標準

排除情感性精神障礙、其他應激障礙、神經症、軀體形式障礙等。

上述三個診斷標準，是基本接軌的。

必須注意，創傷後應激障礙診斷不宜過寬。必須有證據表明其發生在極嚴重的創傷性事件後的6個月內，具有典型的臨床表現，或者沒有其他適宜診斷（如焦慮症、強迫症，或抑鬱症等）可供選擇，但事件與起病的間隔超過6個月，癥狀表現典型，亦可診斷。　　

臨床癥狀

核心癥狀

創傷後應激障礙的核心癥狀有三組，即：重新體驗癥狀、迴避癥狀和警覺性增高癥狀。

1. 1 重新體驗癥狀

PTSD最具特徵性的表現是在重大創傷性事件發生後，患者有各種形式的反覆發生的闖入性創傷性體驗重現（病理性重現）。患者常常以非常清晰地、極端痛苦的方式進行著這種「重複體驗」，包括反覆出現以錯覺、幻覺（幻想）構成的創傷性事件的重新體驗（flashback，癥狀閃回，闖入性癥狀）。此時，患者彷彿又完全身臨創傷性事件發生時的情景，重新表現出事件發生時所伴發的各種情感。患者面臨、接觸與創傷性事件有關聯或類似的事件、情景或其它線索時，常出現強烈的心理痛苦和生理反應。

患者在創傷性事件後，頻頻出現內容非常清晰的、與創傷性事件明確關聯的夢境（夢魘）。在夢境中，患者也會反覆出現與創傷性事件密切相關的場景，併產生與當時相似的情感體驗。患者常常從夢境中驚醒，並在醒後繼續主動「延續」被「中斷」的場景，併產生強烈的情感體驗。

1. 2 迴避癥狀

在創傷性事件後，患者對與創傷有關的事物採取持續迴避的態度。迴避的內容不僅包括具體的場景，還包括有關的想法、感受和話題。患者不願提及有關事件，避免相關交談，甚至出現相關的「選擇性失憶」。患者似乎希望把這些「創傷性事件」從自己的記憶中「抹去」。

在遭遇創傷性事件後，許多患者存在著「情感麻痹」的現象。從外觀上看，患者給人以木然、淡漠的感覺，與人疏遠、不親切、害怕、罪惡感或不願意和別人有情感的交流。患者自己也感覺到似乎難以對任何事物產生興趣，過去熱衷的活動也無法激起患者的情緒，患者感到與外界疏遠、隔離，甚至格格不入，難以接受或者表達細膩的情感，對未來缺乏思考和規劃，聽天由命，甚至覺得萬念俱灰，生不如死，嚴重的則採取自殺行為。

1. 3 警覺性增高（易激惹）癥狀

不少患者則出現睡眠障礙（難以入睡、易驚醒）、易激惹或易發怒、容易受驚嚇，難以集中注意力等警覺性增高的癥狀。　　

兒童

儘管PTSD的核心癥狀為：重新體驗癥狀、迴避癥狀和警覺性增高癥狀。但是，兒童與成人的臨床表現不完全相同。年齡愈大，重現創傷體驗和警覺性增高癥狀越明顯；年齡越小，其臨床表現就有其特殊性。成人大多主訴與創傷有關的惡夢、夢魘；兒童因為大腦語言表達、辭彙等功能發育尚不成熟的限制常常描述不清惡夢的內容，時常從惡夢中驚醒、在夢中尖叫，也可主訴頭痛、胃腸不適等軀體癥狀。研究指出：兒童重複玩某種遊戲是回閃或闖入性思維的表現之一。值得注意的是，PTSD會阻礙兒童日後獨立性和自主性等健康心理的發展。

2. 1 重新體驗

兒童行動、使用或者感覺事件再發生。

兒童常有噩夢，且噩夢的內容不清晰。

兒童有事件的回放（回憶過去）或腦中反覆跳出圖象。

2. 2 迴避

兒童也許避免談論創傷事件。

兒童也許避免活動、接觸也許提醒他創傷事件的地方或者人。

兒童在面對令人愉快的事上也許有麻煩與朋友和家庭相處，或者丟失興趣。

兒童可能不表現出他的感覺或與他年輕的年齡不相適應。

兒童也許看自己將來沒有希望，也許也擔心在童年死去。

2. 3 應激增加

兒童容易受到情感傷害。

兒童有突然的悲傷、恐懼或者憤怒的感覺。

兒童感到緊張，跳動，慌張或者急躁。

兒童在學校有問題或麻煩，要被注意。

兒童有睡眠問題。　　

共病

PTSD可以共病焦慮、抑鬱、物質依賴等多種精神疾患，也可以共病高血壓、支氣管哮喘等心身疾病。

3. 1 共病精神疾患：焦慮、抑鬱、睡眠障礙、物質依賴（酒精、藥物）等多種精神疾患。

3. 2 共病心身疾病：高血壓、支氣管哮喘等、消化性潰瘍、肥胖、腫瘤及其他心身疾病。

據Roca等報道，對129名主訴記憶障礙的PTSD士兵（DSM-Ⅳ診斷標準）用臨床心理測驗量表（韋氏智力量表）以及癥狀自評量表（貝克抑鬱量表、簡明癥狀量表以及分離體驗量表）分別檢驗患者的智能、記憶以及主觀記憶方面的能力下降情況。結果發現：患者的記憶評分與智商、語言記憶指數等無相關，而與抑鬱量表及簡明癥狀量表等顯著相關。提示PTSD患者主訴記憶障礙並不能真正反映記憶損害，相反它提示了共病情緒障礙的危險性。Engel等研究參加海灣戰爭的21224名國士兵，其中診斷為PTSD的患者平均每人有6.7項軀體主訴，非PTSD患者僅1.2項主訴。

Barry研究指出，約60％的PTSD患者至少共病國際睡眠障礙分類（The International Classification of Sleep Disorder）中的1種，或DSM-Ⅳ中的3種睡眠障礙。Mayou等研究交通事故倖存者發現，PTSD還增加了高血壓、支氣管哮喘、消化性潰瘍、肥胖、腫瘤及其他心身疾病的患病危險性;並且，幼年有創傷經歷的PTSD患者更易發生共病問題。如前述Brimes對8名空難倖存者的研究支持次此觀點，研究發現，有2名患者幼年期曾有過創傷體驗。

Herman等經過研究指出，戰爭所致PTSD可持續50年，並且共病抑鬱的患者自殺危險性亦增加。簡而言之，PTSD會給個人、家庭、社會帶來沉重的心理、生理和經濟等方面的負擔。

研究指出，戰爭所致PTSD可持續50年，並且共病抑鬱的患者自殺危險性亦增加。簡而言之，PTSD會給個人、家庭、社會帶來沉重的心理、生理和經濟等方面的負擔。　　

危險因素

創傷後應激障礙的危險因素包括：

精神障礙的家族史與既往史，童年時代的心理創傷（如遭受性虐待、10歲前父母離異），性格內向及有神經質傾向，創傷性事件前後有其他負性生活事件，家境不好，軀體健康狀態欠佳。

由個體人格特徵，教育程度，智力水平，信念和生活態度等形成個體易患性的影響等。

上述因素影響了對精神性創傷經歷的反應強度，包括控制力、預見性和覺察威脅的程度。嘗試對自身或其他人最小損傷的能力以及現實的困惑。

如果患者被傷害或出現疼痛、發熱或感冒，能夠加劇生物和心理的體驗。　　

高自殺危險性

PTSD患者的自殺危險性遠遠高於普通人群，高達19%。這是因為PTSD患者不但具有自身的獨特的癥狀學特徵，還常常伴有不同程度的焦慮、抑鬱情緒，某些患者其嚴重程度甚至達到合并診斷情緒障礙的標準：包括抑鬱症、焦慮症等。此外，由於PTSD患者警覺水平的提高，使得患者對自身軀體健康狀況的關注加強，並伴發嚴重的睡眠障礙，相關研究表面，約60％的PTSD患者至少共病國際睡眠障礙分類中的1種，或DSM-Ⅳ中的3種睡眠障礙。同時長期的精神緊張和失眠也會加重機體的生理負荷，增加了諸如高血壓，冠心病，消化性潰瘍，腫瘤和其他心身疾病的發病風險。這些軀體因素與心理因素相互作用的結果，往往會進一步降低PTSD患者對心理創傷和社會生活壓力的應對能力，加深他們的主觀絕望感，從而提高了他們的自殺風險。　　

心理評估

在DSM-Ⅳ-TR中，三大核心癥狀共有17條。目前，PTSD的評估量表大多數是根據這17條進行編製的。

1、臨床醫師專用PTST量表（Clinician-Administered PTSD Scale, CAPS）

CAPS包括30個項目。用以分析和診斷PTSD的全部17種癥狀。以及與其相關、經常可以觀察到的特徵。CAPS同時也包括社會與職業功能的評分，以及對病情的反應態度的評估。

完整測試大約需要一個小時。若只進行癥狀測試以便於診斷，大約需要半小時。

2、PTSD癥狀會談量表（PTSD Symptom Scale Interview, PSS-I）

由PTSD的17項標準癥狀組成問卷，並按0-3分的四個等級評分。完成時間約20分鐘，可在臨床上廣泛應用。

3、創傷後應激障礙自評量表 (post-traum atic stress disorder self-rating scale, PTSD-SS)

由包括PTSD的17項標準癥狀在內的24個項目組成。項目分為可劃分為對創傷事件的主觀評定、反覆重現體驗、迴避癥狀)、警覺性增高和社會功能受損5個部分。採用5級評分法。

4、事件影響量表（The Impact of Event Scale – Revised, IES-R）

IES為15項，修訂版（IES-R）為22項，包含了PTSD的三大核心癥狀。按0-4分的五個等級評分。完成時間為20-30分鐘。

5、創傷後應激的賓思量表（Penn Inventory for Post-traumatic Stress）

問卷共26個項目，用於意外事件的受害者和退伍軍人。

6、與戰爭有關的PTSD密西西比量表（Mississippi Scale for Combat-Relates PTSD）

問卷共35個項目，並按1-5分的五個等級評分。主要用於測量與戰爭有關的PTSD。

7、創傷後診斷量表（Post-traumatic Diagnosis Scale, PTDS）

PTSD在評估時，開始用12個問題來檢核個體可能遭受過的創傷事件。然後，用17項癥狀的四級評分法來評估過去30天內每項癥狀發生的頻率。

8、PTSD檢測表（PTSD Checklist, PCL）

有普通民眾使用或軍人使用的兩種版本，17項癥狀作為評定項目。發生頻率按4級評分法，嚴重程度按5級評分法。

9、明尼蘇達第二版的肯恩PTSD量表（Keane PTSD Scale of the MMPI-2）

由42個從明尼蘇達人格測驗第二版（MMPI-2）中抽取的項目組成。主要測定PTSD患者的異常人格特徵。　　

檢查

實驗室檢查

本病尚無特異性實驗室檢查當出現其他病症，如感染等，實驗室檢查顯示其他病症的陽性結果　　

其它輔助檢查

本病目前尚無特異性輔助實驗室檢查，當出現其他病症輔助實驗室檢查顯示其他病症的陽性結果　　

危機干預及評價

詳情

危機干預的目的是預防疾病、緩解癥狀、減少共病、阻止遷延。危機干預具有短程、及時和有效的特點，因此，干預重點是預防疾病和緩解癥狀，目前主要的干預措施是認知行為方法、心理疏泄、嚴重應激誘因疏泄治療、想像回憶治療、以及其他心理治療技術的綜合運用。　　

心理疏泄

1） 心理疏泄（psychological debriefing, PD）和嚴重應激誘因疏泄治療(critical incidence stress debriefing, CISD)

Chemtob曾對夏威夷風暴災害後的人群進行PD干預的交叉對比研究，干預6個月後用IES(impact of event scale, 事件影響量表)、BSI（brief symptom inventory, 簡明癥狀問卷）評定，結果提示創傷後PD干預是有效和可行的。Campfield等將77例遭受搶劫的普通僱員隨機分配到即刻PD治療組（10小時內）和延遲PD治療組（48小時後）。分別收集4組評分：疏泄時、疏泄後2天、疏泄後4天、及搶劫後2周。結果發現兩組患者疏泄時的癥狀出現頻度及嚴重程度無差別，但以後三個時間點的評分檢查即刻組較延遲組評分低。即癥狀的出現頻度及嚴重程度隨時間而減少，但延遲組減少不明顯。此結果支持應對搶劫受害者進行即刻疏泄。但是，Myow等對交通事故後住院患者進行研究，用IES和BSI對接受PD干預和未乾預的對照組進行入組前、干預後3個月、干預後3年評定，結果顯示干預組的創傷後3年BSI評分、旅行焦慮、疼痛、軀體疾病、社會功能的總體水平，以及生活資金問題等方面均較對照組未接受干預的患者差。闖入性癥狀和迴避性癥狀接受干預後仍存在，相反未接受干預的患者癥狀卻消失。Bisson等將136例燒傷患者隨機分配到PD干預組和未乾預的對照組。對隨訪到的110例（83％）入組者創傷3月及13月後進行IES和BSI評定，16例（26％）接受PD者13個月後診為PTSD，對照組僅4例（9％），提示早期給予心理疏泄幫助創傷應激者療效並不理想。值得注意的是，接受干預組患者初始癥狀評分較高，且燒傷的嚴重程度亦較對照組高，由於存在此干擾因素，會影響本試驗結論的可靠性。Rose等假設談論創傷經歷能阻止精神障礙的發展，為此進行兩項簡短干預、宣教和心理疏泄的心理治療方法（宣教即解釋正常的PTSD反應，疏泄即深入探討受害經過），以檢驗簡短干預能否阻止暴力犯罪受害者的不良情緒反應。本試驗將157受害者隨機分配到宣教組、宣教和心理疏泄組、以及僅作一般體檢的對照組。對隨訪了6個月的138名受害者，隨訪了11個月92名受害者的癥狀進行分析，結果顯示精神癥狀隨時間推移而改善，但各組之間無顯著差異。此結果不支持對暴力受害者進行簡短干預能預防PTSD的發生和發展的假設。此外，Deahl等採用隨機對照試驗對波斯尼亞維和部隊的英國士兵進行PD 和CISD干預，結果顯示PD干預組僅酗酒的危險性降低了。另外，軀體疾病也是一種創傷事件，Neel等研究發現危機干預可幫助植入除顫器患者適應術後生活並減輕其病痛感。

Suzanna等對已發表的文獻進行薈萃分析，檢索對一個月內遭受創傷的患者給予一次會談性干預的有關文獻，干預方式包括各種形式的情緒處理、鼓勵回憶或情緒反應正常化等。結果11篇符合標準的文獻中，有2篇結論完全相反，總的結果顯示單次會談的疏泄既不能減輕心理痛苦也不能預防PTSD發生，即一次性疏泄不能降低焦慮或抑鬱、心理障礙的患病率。Rose和Bisson 也進行過類似的系統文獻回顧。有關短期早期干預創傷的療效隨機對照研究僅找到6篇，結果為2篇有效，2篇無明顯差異，2篇無效。　　

想像回憶治療

想像回憶治療(imaging rehearsal therapy ,IRT)

Barrey等對墨西哥168名符合DSM-Ⅳ的性創傷後的PTSD女性患者隨機分為接受IRT治療組（n=88）和非IRT治療組(n=80)。經過3次治療後，隨訪3～6個月，結果顯示:治療組患者每晚惡夢次數及每周惡夢天數較對照組有顯著改善，且65％的治療組患者PTSD癥狀得到改善，而69％的對照組患者無改善或癥狀加劇。提示IRT對治療共病睡眠障礙的患者可能有效 。　　

其他心理治療技術

有一項對南非聖會教堂大屠殺的19名倖存者進行事件敘述的研究，結果倖存者對屠殺進行了有宗教信仰意義的描述，其認知主要受宗教的影響，提示運用宗教信仰知識對有一定信仰的倖存者進行干預可能是一個治療方向。Everly認為有牧師的社區具有強大的恢復創傷的功能，對諸如恐怖、天災人禍等異常應激事件的危機干預，牧師所進行的一系列安慰活動作為危機干預策略之一可能是行之有效的 。　　

藥物治療

藥物治療是PTSD的重要治療手段之一。應激早期應用BZ可預防PTSD的發生，但長期應用易導致依賴，停葯出現戒斷反應，還損害認知功能，不宜首選。SSRIs抗抑鬱葯療效和安全性好，不良反應輕。被推薦為一線用藥。其他新型抗抑鬱葯和非BZ類抗焦慮葯療效較好，不良反應輕，是治療PTSD較有前途的藥物。TCAs和MAOIs療效肯定，但不良反應較多，應用要謹慎。由於各種藥物的作用機制不同，一種治療無效可選用其他藥物治療，並給予合適的療程和劑量。

理想的藥物治療是能夠針對特定的生理心理系統的作用選擇特殊類別的藥物。然而，目前解答多數關於PTSD的藥物治療，還是使用抗抑鬱劑和抗焦慮劑。也就是對症治療。在使用中。應以抑鬱、焦慮量表作為臨床檢測。

藥物治療對PTSD病人至少有三種潛在的好處：改善癥狀、治療共病疾患、減輕會干擾心理治療和/或日常功能的相關癥狀。

應注意一種葯治療無效的病人，可能對另一種有效。因為不同的葯作用機制不盡相同，所作用的，癥狀群也不同。PTSD對藥物治療起效是相對較慢的，治療2周無效，不能說明該藥物無效，4周時只有50％有效，8周或更長的療程才更能體現藥物的真正療效，甚至更長的療程才能獲得最佳療效。

目前用於PTSD治療的藥物較多，主要有苯二氮卓類抗焦慮葯、抗抑鬱葯、非典型抗精神病葯、抗驚厥葯等。早期以三環類抗抑鬱劑（TCAs）、苯二氮卓類等為主。近10多年來被副反應較少的選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑類（SSRIs）取代。　　

抗抑鬱葯

研究表明，三環類抗抑鬱葯（TCAs）、單胺氧化酶抑制劑（MAOIs）、選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）等對PTSD均有不同程度的療效。其中SSRIs類藥物帕羅西汀、氟西汀、舍曲林等療效和安全性更好，還能提高患者的生活質量，改善睡眠。舍曲林是第一個由FDA批准的治療PTSD和其導致的慢性疾病狀態的藥物。SSRI不僅對PTSD癥狀有明顯改善作用，且可維持療效，預防複發。並且不僅能改善PTSD癥狀影響的總體功能，而且對PTSD的共患疾病和相關癥狀也有治療作用。SSRIs的療效通常比其他抗抑鬱劑肯定，但胃腸道和性方面的副作用限制了他們的應用。　　

抗焦慮葯

苯二氮卓類（benzodiazepines，BZ）抗焦慮葯

BZ因療效好，見效快，問世後迅速取代巴比妥類藥物成為抗焦慮的首選葯。BZ能降低警覺程度、抑制記憶的再現過程而用於PTSD的治療。BZ長期應用易導致成癮，在停葯時出現反跳或戒斷癥狀，對老年患者可導致認知功能損害，增加跌倒、骨折的危險，不宜作為首選藥物。新型非BZ類抗焦慮葯如丁螺環酮等，能改善PTSD患者的核心癥狀、認知障礙，不損害精神運動功能，也不導致過度鎮靜、肌肉鬆弛和停葯綜合征。但有眩暈、頭痛、噁心等不良反應．其半衰期較短，要求每日規律服藥，會影響服藥依從性。

苯二氮類藥物很有用，因為它們起效快。在近期創傷的倖存者中，苯二氮類藥物可減少焦慮和覺醒，並改善睡眠。然而，長期使用未必有效。在一項針對患有急性應激障礙的創傷倖存者（即創傷後1-3個月內發生）的研究中，治療睡眠短期使用苯二氮類藥物與創傷後應激癥狀的急性減少有關。不過，另一項研究發現，早期和長期的使用苯二氮類藥物，實際上與隨後高比率的創傷後應激障礙相關。這一點提示苯二氮類藥物可用來治療極端喚醒、失眠、和焦慮，但是對他們的使用應該有時間限制。其他的藥物代理對治療患有急性創傷應激個體的失眠也可能有所幫助。低劑量的trazadone、nefazadone、以及阿米替林都是可供選擇的。　　

抗驚厥藥物

PTSD中睡眠障礙如失眠和噩夢通常對抗抑鬱藥物反應不良。新型抗驚厥藥物常可用來加速睡眠，治療後大部分患者睡眠持續時間有中度或以上的改善，噩夢頻率明顯降低。　　

非典型抗精神病藥物

有一部分PTSD患者存在闖入性的、類似精神病的癥狀，因此提出具有5-羥色胺功能特性的抗精神病藥物也可用於PTSD的治療。對PTSD藥物治療的研究主要集中在5-HT能抗抑鬱葯上，然而類精神病性癥狀是PTSD的重要組成部分，非典型抗精神病葯具有獨特的5-HT作用，對PTSD會有所幫助。儘管這類藥物不作為PTSD治療的首選藥物，但可控制行為紊亂癥狀、情感爆發、自傷等。　　

甲狀腺素

作為SSRI類藥物治療的增強劑，尤其是治療有抑鬱癥狀的PTSD患者有更好的療效。

去甲腎上腺體素的應用尚未研究用於急性應激反應的治療。但是，與慢性創傷後應激障礙相關的幾個公開的實驗已經被實施了。這些藥物代理對於那些意圖控制過度覺醒、易激惹攻擊、侵入性記憶和失眠的病人而言是有用的。低劑量的普萘洛爾也被成功地用於作戰怯場和行為焦慮之中，因為它調節身體和壓力的認知表象。不過，臨床醫生應該給心血管疾病的倖存者開可樂定、胍法辛和普萘洛爾。這是因為這些藥物可能會降低血液壓力。此外，如果高血壓當事人的血液濃度下降或突然停止，可樂定可引起反彈。此外，醫生不應該對糖尿病患者的處方進行限定，因為他們可能會干擾交互調節激素對低血糖的反應性。　　

影響因素

Everly等認為與改變人類行為的其他任何努力一樣，危機干預同樣也存在著危險。其中之一是不成熟的干預，不僅浪費寶貴的資源，而且還干擾某些受害者的創傷自然恢復過程。因此，首先要明確危機的性質，然後再考慮是否需要干預、如何干預、以及估計幫助的後果，要避免對危機進行急功近利、嘩眾取寵等不成熟的危機干預。心理疏泄治療雖然是目前用於幫助創傷和危機個體的最常用方法之一，迅速推廣它仍需要慎重考慮。但PTSD干預中良好的治療性醫患關係非常重要，它能降低干預產生不良後果的可能性，因此，治療醫師如何與患者建立起信任和合作關係以利於早期疏泄干預尤為重要。

不同人群、不同個體、不同應激事件所致PTSD的患病危險性不完全相同，並且PTSD會阻礙兒童心理正常健康發展。PTSD可以共病焦慮、抑鬱、物質依賴等精神疾病，也可以共病高血壓、支氣管哮喘等軀體疾病。共病抑鬱增加了患者的自殺危險，PTSD的自殺率為19％。PTSD的主要的干預措施是包括PD等的認知行為治療技術。目前的研究表明，PTSD的心理危機干預效果不肯定，其可能的影響因素有: 1）缺乏PTSD危機干預的經驗，即干預技術不成熟，對不同的創傷選擇的干預措施不恰當；2）對PTSD干預效果評定項目不全面，PTSD存在共病，評定不應局限於PTSD的特徵癥狀的消失或減少；3）心理治療受醫患關係的影響而效果不同; 4）有待於研究新的更有效干預技術。　　

康復處理

大多數的PTSD患者，並不需要住院治療。即使住院治療，其住院時間一般為4-6周。因此，在門診治療時如何選擇心理師，在日常生活中應該採取哪些應對措施，就顯得非常重要。

（一）門診治療的PTSD患者如何選擇心理師

1、尊重你和你的想法；

2、鼓勵你充分表現自己，當你不同意他所說的時候，不表現出不高興；

3、不低估你的感受，尊重你的感受；

4、在你做好心理準備前，不逼著你敘述過程；

5、治療師應該和你一起制定適合你的治療目標，還應該告知治療方法、時間長短、如何衡量治療效果；

6、治療師應該可以回答你提出的任何關於治療的問題。

（二）PTSD患者的日常應對方法

1、了解PTSD的知識，請了解你不是孤立無援的、脆弱的，或者失常的人；你的反應是人類對於災難的正常應激機能；

2、和親人、朋友、醫生講述你的感受和癥狀；

3、與其他的PTSD患友們建立聯繫，彼此支持；

4、能夠意識到自己出現緊張（Stress）的癥狀；

5、使用洗澡、聽音樂、深呼吸、沉思、瑜伽、祈禱或鍛煉的方式來放鬆；

6、你也可以更投入地工作，或參與社區活動，轉移注意力；

7、不能靠喝酒、吸毒、吸煙等方式來逃避創傷；

8、健康飲食、飲水，保證足夠睡眠；

9、PTSD或抑鬱的患者可能有自殺的念頭，當你有這種念頭時，要及時告訴你信任的家人，朋友，或醫生。有的地區已有自殺干預熱線。請一定使用這些幫助。

10、當一種方法不再能夠有效控制你的癥狀時，你應該馬上向心理醫生或心理師尋求幫助。　　

護理

安全和生活護理

①提供安靜舒適的環境，減少外界刺激。由於應激相關障礙病人富有暗示性，不能將其同癥狀豐富的病人安排在同一病室以免增加新癥狀或使原有癥狀更頑固。②應尊重病人，允許保留自己的天地和注意尊重其隱私。

③加強觀察和關心病人(但不被病人意識到)。加強不安全因素和危險物品的管理以便早期發現自殺、自傷或衝動行為的先兆防患於未然。

④應激相關障礙發作期應耐心喂飯一時不能進食可稍緩喂飯。對有軀體化癥狀的病人應用暗示性言語引導緩慢進食，或分散注意力，避免其全神貫注自己的進食障礙而妨礙進食同時應在少量進食後，可用沒有出現不良反應的事實，鼓勵其進食。

⑤對有自理缺陷(如心因性木僵)的病人做好晨晚間護理，加強飲食護理，必要時可鼻飼飲食，保證其營養的需要，對心因性木僵病人同樣要定時翻身，做好皮膚、口腔等護理防止褥瘡利用病人有暗示性的特點，以暗示言語鼓勵其循序漸進地加強自主功能訓練。

⑥參加以娛樂性遊藝為主的活動使病人在鬆弛的環境中分散注意力避免對疾病過分關注，忘記心身痛苦。　　

心理護理

①建立良好的護患關係談話時，要態度和藹，注意傾聽提問要扼要著重當前問題，給予簡明的指導。鼓勵病人回憶自己心理創傷所致應激障礙和適應障礙發作時的感受和應對方法接納病人的焦慮和抑鬱感受並討論和教會應對應激相關障礙發作的簡易方法。

②每天定時接觸病人，分析應激相關障礙癥狀和惡劣心境的原因和危害。使病人認識到對自身病症的過度關心和憂慮無益於恢復健康用支持性言語幫助病人渡過困境並且輔導病人有效地應對困難。幫助列出可能解決問題的各種方案，並協助分析各方案的優缺點。當初步獲效時應及時表揚。

參看

• 《地震災後常見病多發病中醫藥治療手冊》- 創傷後應激障礙
• 《默克家庭診療手冊》- 創傷後應激障礙

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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