穩定型心絞痛(stable angina pectoris)是臨床最常見的一種心絞痛。它是指在相當長的一段時間內(1979年WHO規定病程穩定1個月以上)病情比較穩定，心絞痛發生的頻率、持續的時間、誘因及緩解方式均相當固定。

穩定型心絞痛的病因

(一)發病原因

引起心絞痛的病因包括：①冠狀動脈粥樣硬化致管腔固定性狹窄(常在75%以上);②冠狀動脈痙攣，如變異型心絞痛;③冠狀動脈其他病變：如炎症、栓塞或先天畸形;④非冠狀動脈病變：如主動脈瓣狹窄或主動脈關閉不全、梅毒性主動脈炎、嚴重貧血、甲亢、陳發性心動過速;⑤低血壓、血液黏滯度增高或血流緩慢;⑥肥厚型心肌病、二尖瓣脫垂等。其中，最重要的是冠心病，即冠狀動脈粥樣硬化狹窄及(或)冠狀動脈痙攣。

(二)發病機制

心絞痛是心肌缺血的後果，是心肌需氧和供氧之間的不平衡造成的。增加心率、左室室壁張力和收縮力可增加需氧量;冠狀動脈血流量及其含氧量決定心肌的供氧量。

1.心肌需氧量增加引起心絞痛 供氧量相對恆定，心肌需氧量增加可引起心絞痛，這種情況稱為心肌需氧量增加性心絞痛。心肌需氧量增加通常是交感神經末梢釋放去甲腎上腺素引起的，是勞累、情緒激動或精神應激的生理反應。在從事各項活動時，心肌需氧量增加的快慢具有重要意義。匆忙的行動以及用力將二手舉過頭的運動特別容易誘發心絞痛。情緒激動對氧供和氧耗比率的影響是複雜的。情緒緊張增加交感神經張力，減少迷走神經活動，同時使血壓升高;憤怒可使原先存在狹窄的冠狀動脈收縮，但不一定影響耗氧量。諸如進食後從事運動以及因寒戰、發熱、甲亢、各種原因的心動過速造成的代謝需要增加等因素也可使心肌需氧量增加，從而引起病情穩定的固定型狹窄冠心病患者心絞痛的發作(研究證實，這類患者心絞痛發作時心肌需氧量均明顯增加，特別是心率增加較為明顯)。與不穩定型心絞痛患者的情況不同，穩定型心絞痛患者在缺血發作之前有明顯的心率增加，形成缺血的可能性與心率增加的幅度和持續時間成正比。

心肌缺血通常都存在著固定的冠狀動脈狹窄，心肌供氧受限，勞累、情緒激動或發熱等因素刺激心肌需氧量增加可誘發心肌缺血，從而產生胸部不適。

2.暫時性氧供減少引起心絞痛 已證實，不穩定型心絞痛和慢性穩定型心絞痛患者的癥狀發作均可由於冠狀動脈收縮引起暫時性心肌缺血所造成。有人稱之為供氧不足性心絞痛。冠狀動脈床有良好的神經支配，多種刺激可改變冠狀動脈張力。非閉塞性冠狀動脈內血栓形成是引起氧供減少和心絞痛發作的另一原因，但常表現為靜息時心絞痛即不穩定型心絞痛，而不是慢性穩定型心絞痛。

典型的穩定型心絞痛患者的固定性狹窄程度已足夠導致冠脈血流量不足，不能滿足運動增加的需氧量。在此基礎上，僅有較小的冠狀動脈動態收縮就足以造成冠脈流量儲備功能的進一步不足，使冠狀動脈血流量降到關鍵性水平以下，引起心肌缺血。

3.固定性閾值和可變的閾值心絞痛的比較 在慢性心絞痛病人中，心絞痛閾值變化範圍可有很大差別。通過增加需氧量而發生的固定閾值的心絞痛病人，基本上沒有血管收縮的動力學成分改變，誘發心絞痛的體力活動水平是相對恆定的，患者能預知誘發心絞痛的體力活動量。病人進行運動試驗時，誘發心絞痛或心電圖缺血表現的血壓心率乘積是恆定或接近恆定的。

心絞痛閾值可變化的病人，大部分有冠狀動脈固定性狹窄，冠狀動脈收縮可使血管產生動態狹窄，這在引起心肌缺血的機制中起著重要作用。典型的心絞痛閾值可變化，病人有時能完成相當大量的體力活動而不出現癥狀;有時較輕度的體力活動就引起臨床和(或)心電圖的心肌缺血表現，甚至靜息時也會發生心絞痛。如外界環境寒冷使心絞痛易於發作，這是因為前者一方面使靜息或運動時周圍血管阻力增加，動脈壓增高，通過需氧量增加，使出現心絞痛的閾值降低;另一方面它引起冠狀動脈收縮，這是心絞痛閾值降低的另一原因。

4.混合型心絞痛 這個術語是由Maseri提出的，用以描述許多界於固定性和可變閾值之間的心絞痛。理解穩定型心絞痛患者的病理生理和臨床心肌缺血關係，對選擇抗心肌缺血藥物以及用藥時間有重要意義。在心肌的需氧和供氧的不平衡中，需氧量增加所佔的比重越大，則β阻滯葯有效的可能性也越大。治療血管收縮佔主要因素的心絞痛發作時，用硝酸酯鹽和鈣拮抗藥更為有效。在缺血發作之前先有心肌需氧量增加，即表示有需氧量增加性心絞痛，據此可選用β阻滯葯作為主要的治療藥物。

穩定型心絞痛的病理基礎是其冠狀動脈粥樣硬化斑塊的穩定，其斑塊表面光滑，無潰瘍、出血、血栓等急性因素存在。

穩定型心絞痛的癥狀

多數病人表現為：其心絞痛的發作在一段時期內(1個月以上)，其持續時間、嚴重程度以及心絞痛的閾值相對穩定，即引起心絞痛發作的體力活動量患者多可預測，不適癥狀經休息或含服硝酸甘油後可迅速緩解。

1.癥狀 典型心絞痛具有如下六個面的特點：

(1)心絞痛的性質：對同一患者來說，每次發作的疼痛程度可輕重不一，但疼痛的性質基本上是一致的。病人常描述為：「壓迫感」、「壓榨感」、「窒息感」、「縮窄感」、「漲破感」和「燒灼感」等。刀割樣或針刺樣的疼痛通常不是心絞痛。有時患者對疼痛的性質敘說不清時籠統地稱其為胸部不適。患者一般用他的整個手掌或拳頭來指出不適部位，而很少用一個指頭表示。

(2)心絞痛的部位及放射：大部分心絞痛位於胸骨後、左胸前區，也可在上腹至咽部間，以及雙側腋前線間的任何部位。半數以上患者有放射性疼痛，上臂內側是常見部位(此點對心絞痛與頸椎病的鑒別甚有幫助，後者的疼痛恰好向上臂外側放射)，少數疼痛開始於上臂而後放射到前胸。同一患者在同一時期內，其疼痛部位多固定不變，如部位擴大、放射部位增多提示病變加重;胸痛位置多變不支持心絞痛。心絞痛範圍小如一拳，大成一片、甚至遍及全胸;如胸痛呈點狀、線狀分布，不支持心絞痛。

(3)心絞痛的誘因：心絞痛最常見的誘發因素是體力負荷或情緒激動，如走急路、上樓梯或上坡時最易誘發。這種胸痛發生於勞累當時而不是之後，並且常在停止活動後癥狀很快消失。逆風行走、寒冷或飽餐後行走時心絞痛常加重，在有情緒因素的體力負荷下心絞痛易於惡化。需要指出的是，心絞痛在同一病人足以誘發它的勞力強度可能逐日不同，而在同一天中也不一樣，其原因可通過仔細詢問病史得到解釋，如進餐、天氣、情緒激動等。心絞痛的閾值在晨間較一天中任何時間都低，因此病人常發現在晨間第一次進行某種活動時可引起心絞痛，而在其餘時間或以後同樣活動時卻不引起心絞痛。如不論何種類型的心絞痛，其閾值變動頗大，且在休息時顯著，則應考慮為冠狀動脈痙攣所引起的可能。因此，仔細詢問病史不但可顯示疼痛的原因(如心肌缺血)，還可提供缺血機制的線索［如冠狀動脈痙攣和(或)器質性阻塞］。

(4)心絞痛持續的時間：心絞痛呈陣發性發作，全過程一般為3～5min，重度發作可達10～15min，超過30min者少見，應與心肌梗死鑒別。斷斷續續的胸痛或與心跳一致的跳痛、一過性持續數秒的胸痛不像心絞痛;若疼痛是模糊的沉重感覺，且持續數天或數周，也不像心絞痛;心絞痛很少受深呼吸的影響。

(5)心絞痛緩解的方法：如停止活動、原位站立數分鐘即可緩解。心絞痛發作時病人喜取立位或坐位，不喜卧位。舌下含服硝酸甘油1～3min可使心絞痛緩解;如在體力負荷時發生的心絞痛5～10min才「有效」者，不一定是硝酸甘油的作用;重度心絞痛發作，硝酸甘油療效差;口服硝酸甘油可預防心絞痛的發作，並能增加心絞痛患者的運動耐量;此外，還要注意：硝酸甘油放置半年以上，其療效逐漸減退。

(6)伴隨癥狀：心絞痛發作時可伴有胸悶、氣短、疲倦及衰弱等癥狀，有時甚至心絞痛的癥狀被這些非特異癥狀所掩蓋，應引起重視。

仔細收集以上六個面的資料對於心絞痛的診斷非常重要，需要時間、耐心和技巧。啟發性提問常導致錯誤診斷，應避免。

有些病人的心絞痛閾值可以變化很大，這是由於在固定狹窄的基礎上，冠狀動脈發生收縮所致。這類病人在一段時間內或一天內的某一時刻能完成較大量的體力活動，而在另一段時間輕度活動就引起心絞痛。病人常訴心絞痛有晝夜變異，心絞痛較常發生於早晨。氣溫低、情緒激動、精神緊張可誘發勞力性心絞痛，有時甚至誘發靜息時心絞痛。

2.體征

(1)全身檢查：詳盡的體檢能提供有用的診斷線索及肯定病人的危險因素。在心絞痛發作期或發作後立即進行檢查，能提高診斷的價值。檢查不僅應針對心血管系統，還要特別注意對冠心病的預後和作冠脈血運重建手術的風險及預期效果能產生影響的伴發疾病的存在。

望診眼睛可發現角膜弓(arcus corneae)，檢查皮膚可示黃色瘤(xanthoma)。角膜弓的大小似乎與年齡、膽固醇及低密度脂蛋白水平呈正相關。黃色瘤的形成與三醯甘油濃度升高及高密度脂蛋白相對缺乏有關。有調查發現，黃色瘤和角膜弓的發生率均隨年齡而增加，在Ⅱ型高脂血症病人中發生率最高，在Ⅳ型高脂血症病人中發生率最低。視網膜小動脈改變常見於冠心病伴糖尿病或高血壓者。

血壓可緩慢上升或在心絞痛發作期間急劇升高(同時心率加快)。血壓改變可在心絞痛前(促成心絞痛)或後(由心絞痛所致)出現。全身性體檢的其他重要發現還有動脈搏動及靜脈系統的異常。周圍血管疾病和冠心病的關係是密切而且充分肯定的。這些關係不但見於有癥狀的、臨床有明顯周圍血管疾病或頸動脈疾病的患者，而且也見於無癥狀的、但已有踝-臂血壓指數降低或超聲波檢查已證實的早期頸動脈疾病病人。觸診和聽診如發現有頸動脈和周圍動脈疾病，則提示不明原因的胸部不適可能是由冠心病引起。檢查患者靜脈系統，特別對下肢靜脈的評價，對冠狀動脈搭橋手術中決定採用何種移植方式有重要意義。

(2)心臟檢查：出現肥厚型心肌病或主動脈瓣膜病的雜音提示心絞痛不是由冠心病引起。胸痛發作期間檢查心臟常有價值。體檢可發現因心臟缺血而產生的一過性左心室功能障礙，如出現第3心音或肺部囉音。心絞痛期間可聽到缺血性左心室功能障礙所致的第1心音二尖瓣成分減弱;出現暫時性第2心音逆分裂，這是由於左右心室收縮不協調、左心室收縮時間延長，導致主動脈瓣關閉延遲引起的。如沒有其他明顯的心臟病，出現第3心音或響亮的第4心音，提示心肌缺血是產生胸痛的原因。第3和第4心音多見於靜息時發生心絞痛的病人，這些病人做等長運動時，即使未誘發心絞痛，第3心音和第4心音出現的頻率也常增加。心尖部心臟抬舉感常見於中度或重度左心室功能障礙患者。

左側卧位時，可觸及心尖部反常搏動，這些搏動與運動障礙的部位有關，對舒張期聽診結果起補充作用。短暫的心尖部收縮期雜音相當常見，提示由於一過性心肌缺血所致的乳頭肌功能不全。這種雜音如持續存在，提示乳頭肌纖維化、心內膜下心肌梗死或局部室壁運動異常，使乳頭肌的相對位置發生改變所致。收縮期雜音在病情較重的冠心病患者中相當多見，特別是曾患心肌梗死和有左室功能障礙的患者。收縮期雜音可分為收縮早期、晚期或全收縮期雜音，運動或心絞痛發作時雜音增強。心絞痛發作期間也可聽到由二尖瓣脫垂引起的收縮中期喀喇音，隨後緊跟著收縮晚期雜音。

1.診斷 心絞痛的診斷主要依靠癥狀，癥狀典型診斷即可成立。在診斷冠心病心絞痛前，必須排除非冠脈疾病引起的心絞痛。

2.心絞痛的分級 加拿大心血病學會提出的按誘發心絞痛的體力活動量而定的分級標準已獲得了廣泛的採用。這是紐約心臟協會功能分級的修改，但比後者分級更為具體。該分級標準如下：

Ⅰ級：一般的日常活動不引起心絞痛，費力、速度快、長時間的體力活動引起發作。

Ⅱ級：日常體力活動稍受限制，在飯後、寒冷、情緒激動時受限更明顯。

Ⅲ級：日常體力活動明顯受限，以一般速度在一般條件下平地步行1里路或上一層樓即可引起心絞痛發作。

Ⅳ級：輕微活動可引起心絞痛，甚至休息時亦有。這種分級有賴於準確地觀察病人。

由於臨床上病人的癥狀耐受性大不相同，故這種分級標準亦存在著一定的局限性。

穩定型心絞痛的診斷

穩定型心絞痛的檢查化驗

任何實驗室檢查對穩定性心絞痛幾乎無診斷價值，但是可以發現冠心病的危險因素和引起心絞痛的繼發性因素;如貧血、甲亢及低氧血症等。

1.血常規 可發現是否合并貧血、血小板增多症及紅細胞增多症等疾病。如Hb和RBC下降即出現貧血，因為貧血可減少血液攜帶氧的能力，增加心臟負荷(Hb<90g/L與心臟負荷增加有關);若Hb<70g/L時可出現ECG上ST-T改變。若出現紅細胞增多症、血小板增多症和粒細胞增多症，因為可增加血液切變力，誘發心絞痛發作。

2.血脂 血脂紊亂與冠心病的發病密切相關。典型的動脈粥樣硬化的血脂特點是：TC(總膽固醇)、LDL-C、VLDL-C、三醯甘油等增高和HDL-C下降。

3.血糖 以證明葡萄糖耐量降低和糖尿病是冠心病的危險因素，所有懷疑冠心病的病都應該測空腹血糖。

4.甲狀腺功能 合并甲亢可出現持續性心動過速、T3、T4升高;這些激素可引起心律加快、增加代謝率，從而增加氧耗量;同時激活血小板，引起冠狀動脈收縮，減少氧供，誘發心絞痛。

1.X線檢查 胸片正常或發現心影增大，肺淤血，後者主要見慢性心肌缺血致心肌纖維化或心肌梗死後出現心臟擴大、心力衰竭。

2.心電圖 是最常用、最重要的檢查方法，包括靜息心電圖、負荷心電圖和Holter檢測。

(1)靜息心電圖：此方法不能肯定是否有冠狀動脈疾病，因為即使在心絞痛非常嚴重的病人靜息心電圖正常的也很常見(約佔50%)。但是，靜息心電圖可以有冠心病其他表現，例如陳舊性心肌梗死的表現或非特異性ST-T改變。

(2)胸痛發作時的心電圖：絕大多數心絞痛病人可出現發作性心肌缺血引起的ST改變，主要表現為ST段壓低0.1mv(1mm)，發作緩解後可恢復，有時出現T波倒置或低平。

(3)負荷心電圖試驗：包括運動平板和二階梯運動試驗。在運動中出現典型的心絞痛;運動中或後即刻ECG出現ST段水平或下斜型壓低≥0.1mv，或原有的ST段下降者，運動後在原有基礎上再下降0.1mv，並持續2min以上才逐漸恢復正常者;運動中血壓下降等為陽性結果。陰性標準：運動已達預計心率，心電圖無ST段下降或下降較運動前<0.1mv。

(4)動態心電圖：可發現有癥狀的心肌缺血和無痛性心肌缺血。

3.超聲心動圖 可探測到缺血區心室壁的運動異常：運動減弱、無運動和矛盾運動。

4.冠狀動脈造影 冠狀動脈主要分支有>75%狹窄或左主幹狹窄>50%，即可診斷冠心病。

5.心肌核素灌注顯影檢查 國內多用99mTc-焦磷酸鹽(99mTc-PyP)，經注射後可隨冠狀動脈血流很快被正常心肌所攝取，其攝取量與冠脈血流成正比。因為心肌梗死後瘢痕部位無血流通過，在心肌顯像時表現為灌注缺損;若冠狀動脈供血不足則產生心肌缺血，在心肌顯像時表現為放射性稀疏。

穩定型心絞痛的鑒別診斷

心絞痛還應與引起胸部不適的其他疾病相鑒別。

1.食管疾病

(1)反流性食管炎：由於食管下端括約肌鬆弛，酸性胃液反流，引起食管炎症、痙攣，表現為胸骨後或中上腹部燒灼性痛，有時可向背部放射而疑似心絞痛。但本病常於餐後平卧時發生，服抗酸葯可使之緩解。

(2)食管裂孔疝：常伴胃酸反流，其癥狀類似食管炎，常於飽餐後彎腰或平卧時發作，胃腸造影可明確診斷。

(3)瀰漫性食管痙攣：也可伴發於反流性食管炎，其引起的胸痛有多種表現，服用硝酸甘油有效，麥角新碱可誘發，故易疑為心絞痛發作，是不典型心絞痛性胸痛的一個常見原因。根據患者有反酸和厭食的病史、癥狀常於進食尤其冷飲時或飯後發生、與勞累無關、發作時有吞咽困難可與心絞痛相區別。食管鏡和食管測壓法可明確診斷。

臨床上，心絞痛與食管疾病往往同時存在，食管反流能降低心絞痛的閾值，食管痙攣可由麥角新碱誘發和由硝酸甘油緩解，因而兩者的鑒別常存在困難。胸痛表現為「燒心」，且與體位改變和進食有關，同時伴隨吞咽困難是食管疼痛的特點;食管疼痛較心絞痛更常放射到背部。準確的診斷不僅需要仔細地詢問病史及體檢，有時還需藉助於實驗室檢查。

2.肺、縱隔疾病

(1)肺栓塞：其疼痛突然發生並在休息時出現，見於有本病高危因素(如心力衰竭、靜脈病、手術後等)的病人，常伴有咯血和呼吸急促。其疼痛性質典型地被描述為胸部緊壓感伴有或隨後發生胸膜炎性胸痛，即該側胸部尖銳疼痛，呼吸或咳嗽使之加重。X線胸片、肺動脈造影、肺核素掃描可明確診斷。

(2)自發性氣胸及縱隔氣腫：二者的胸痛均突然發生，前者胸痛位於胸部的側面，後者位於胸部中央，均伴有急性呼吸困難。X線胸片可明確診斷。

3.膽絞痛 此病常突然發病，疼痛劇烈且常呈固定性，持續2～4h，然後可自行消失，在發作間期無任何癥狀。一般它在右上腹最重，但也可位於上腹部或心前區。這種不適癥狀常放射到肩胛骨，可沿著肋緣放射到背部，偶爾放射到肩部，提示橫膈受刺激。常有噁心、嘔吐，但疼痛與進餐的關係不確定;此病常有消化不良、腹部脹氣、不能耐受脂肪食物等病史，但這些癥狀也常見於一般人群，特異性不強。超聲顯像對診斷膽石是準確的，且可了解膽囊大小、膽囊壁厚度以及是否有膽管擴張。口服膽囊造影術未能顯示膽囊充盈，提示膽囊無功能。

4.神經、肌肉和骨骼的原因

(1)頸脊神經根炎：它可表現為恆久疼痛，有時導致感覺障礙。疼痛可能與頸部活動有關，如同肩關節活動引起滑囊炎的疼痛發作一樣。手指沿背面加壓，有皮膚過敏區，可疑及胸脊神經根炎。有時，頸肋壓迫臂肩神經叢可產生酷似心絞痛樣疼痛。體檢時通過活動也可發現肩關節炎症和(或)肩部韌帶鈣化、頸椎病、酷似心絞痛的肌肉骨骼疾病、肩峰下的滑囊炎及肋軟骨炎等。

(2)胸肋綜合征：又稱Tietze綜合征。其疼痛局限在肋軟骨和肋胸骨關節腫脹處，有壓痛。臨床表現典型的Tietze綜合征不常見，而肋軟骨炎引起肋骨與肋軟骨連接處的壓痛(不伴腫脹)相對多見。檢查時，肋軟骨連接處的壓痛是常有的臨床體征。治療肋軟骨炎通常採用消除疑慮和抗炎藥物。

(3)帶狀皰疹：在其出疹前期可出現胸痛，嚴重時甚至可類似心肌梗死。根據疼痛的持久性、局限於皮膚感覺神經纖維分布區、皮膚對觸摸的極度敏感及特異性皰疹的出現可作出本病的診斷。

(4)不明原因的胸壁痛和觸痛：觸診和胸部活動(如彎腰、轉身或行走時擺動手臂等)可致胸痛。與心絞痛相反，疼痛可持續幾秒或幾小時，硝酸甘油不能使其立即緩解。一般不需治療，偶需用水楊酸鹽。

5.功能或精神性胸痛 它是神經循環衰弱症焦慮狀態的一種表現。疼痛可位於心尖部，為持續時間達數小時的隱痛，常加重或轉變為1～2s時限的乳腺下尖銳刀刺樣痛，多發生在情緒緊張和疲勞時，與運動關係不大，可伴有心前區的壓痛。發作時可伴有心悸、過度通氣、四肢麻木和刺痛、嘆氣、頭暈、呼吸困難、全身無力和情緒不穩或壓抑等徵象。除鎮痛劑外其他藥物不能使之緩解，但可被多種形式的干預，如休息、勞力、安定葯和安慰劑所減輕。與心肌缺血性疼痛相反，功能性疼痛更易顯示出對不同的干預方法產生不同的反應。由於功能性疼痛常發生在過度通氣後，後者可引起肌肉張力增高，產生瀰漫性胸部緊壓感。有些所謂的功能性胸痛其實可能有器質性疾病的基礎。這在二尖瓣脫垂病人中的胸痛常見。其胸痛的性質在病人之間的變異很大，即可類似典型的心絞痛亦可類似前述神經循環衰弱症的胸痛。

6.非冠狀動脈粥樣硬化的心臟及血管疾病

(1)急性心包炎：發病年齡輕。常先有病毒性上呼吸道感染史。其炎症引起的疼痛起病突然、較心絞痛性不適感尖銳，位置偏左而非在胸部正中，常輻射到頸部。疼痛呈持續性且與勞累無關，呼吸、吞咽及扭動身體可使其加重，當病人坐起並前傾時疼痛減輕。聽診有心包摩擦音。藉助心電圖可明確診斷。

(2)主動脈疾病：當有高血壓的病人突然發生持續而嚴重的疼痛，且放射到背部和腰部時提示主動脈夾層分離的可能;胸主動脈瘤的不斷擴張可侵蝕脊椎體引起局限而嚴重的鑽孔樣疼痛，夜間尤甚;重度主動脈瓣狹窄因冠狀動脈供血不足，可出現心絞痛，主動脈瓣區收縮期雜音及超聲心動圖可資鑒別。

(3)重度右室高壓：二尖瓣狹窄、原發性肺動脈高壓和肺心病等疾病可產生疼痛。此痛還可出現於肺動脈壓低時，如重度肺動脈瓣狹窄伴右室高壓。目前認為此種疼痛是由於心排量受限，在收縮期因右室高壓使冠脈血流減少、右室耗氧增加，引起心肌灌注不良所致。因此，胸部不適可由心臟缺血所致。由於這種痛可自行緩解，多持續數分鐘，故對硝酸甘油的反應難以評價。若疼痛由活動引起且能被硝酸甘油預防，則疼痛很可能因冠心病所致。許多肺動脈高壓的病人在運動時或運動後的心電圖上出現ST段移位。

(4)冠狀動脈造影結果正常的胸痛：心絞痛或類似心絞痛的胸痛伴冠脈造影正常的綜合征常被稱為X綜合征，需與冠心病所引起的典型缺血性心臟病區別。其病因尚不清楚，其中一部分患者有真正的心肌缺血，表現為運動或快速起搏時心肌產生乳酸鹽增多。

有胸痛而冠脈造影正常的病人多見於絕經期前的婦女，大多數的胸痛癥狀不典型，胸痛可由勞累誘發，但促發痛的閾值變化很大，有時疼痛非常劇烈。本病可影響到患者的工作和生活質量。部分患者可有恐慌、焦慮或精神異常等臨床表現。有的病人有胰島素抵抗和高胰島素血症。臨床查體多無異常發現。部分病人胸痛時心電圖上可有非特異性ST-T異常。近20%的患者有運動試驗陽性。運動核素心肌顯像可發現部分病人有心肌灌注異常，但它與缺損範圍、運動試驗陽性程度和運動耐量無一致的相關性。

對臨床上有缺血證據的患者可使用硝酸酯及β-受體阻滯葯治療，但實際的治療效果常不理想。硝酸酯不能提高X綜合征患者的運動耐量，甚至可使有些患者的運動耐量減退。鈣拮抗藥可減弱有些病人胸痛發作的頻度及嚴重程度，並可提高其運動耐量。在治療過程中應儘力尋找胸痛的非心臟原因。對有胃-食管反流及食管功能障礙者，治療這些疾病對緩解癥狀有效。對那些無缺血證據和(或)那些對抗缺血治療無反應者，除可提供一般支持治療外，耐心向病人解釋本病的良好預後，使其安心，也是治療上的重要環節。

穩定型心絞痛的併發症

穩定型心絞痛可使發生心源性死亡和非致死性缺血事件的危險性增加。

穩定型心絞痛的預防和治療方法

由於冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一，而臨床上尚缺乏根治性措施，因此對冠心病的積極預防有著十分重要的意義。冠心病的預防包括一級預防和二級預防兩個方面。一級預防是指對尚未患上冠心病的人群採取措施控制或減少冠心病的危險因素，以防患病，減少發病率。二級預防是指已患上冠心病的患者採取藥物或非藥物措施，以防止病情複發或防止病情加重。

1.一級預防措施 包括兩種情況：

(1)健康教育：對整個人群進行健康知識教育，提高公民的自我保健意識，避免或改變不良生活習慣，如戒煙、注意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發生。

(2)控制高危因素：針對冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理。當然，在這些危險因素中有些是可以控制的，如高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等;而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等。處理方法包括選用適當藥物持續控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當體力活動、控制體重、控制糖尿病等。

2.二級預防 採用已經驗證過有效的藥物，預防冠心病的複發和病情加重。

目前已肯定有預防作用的藥物有：

(1)抗血小板葯：阿司匹林已被證實可減少心肌梗死的發生和再梗死率，急

性心肌梗死後應用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%;如有阿司匹林不能耐受或過敏者，可選用氯吡格雷。

(2)β受體阻滯葯：只要無禁忌證，冠心病患者均應使用β受體阻滯葯，尤其在發生急性冠狀動脈事件後;有資料表明，急性心肌梗死後患者應用β受體阻滯葯，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可採用的藥物有美托洛爾、普奈洛爾、噻嗎洛爾等。

(3)他汀類降脂葯：研究結果顯示出冠心病患者的長期調脂治療，不但使總病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脈介入治療或CABC的患者數量減少。這得益於他汀類藥物降脂作用以外的改善內皮功能、抗炎作用、影響平滑肌細胞增殖以及干擾血小板聚集、凝血、纖溶過程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐

他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。

(4)ACEI：多應用於伴有左心室功能嚴重受損或心力衰竭者。已有許多臨床試驗結果證實ACEI降低急性心肌梗死後的病死率;因此急性心肌梗死後，射血分數<40%或室壁運動指數≤1.2，且無禁忌證的患者，均應使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利和福辛普利等。

另外，針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現缺血癥狀者，儘管還不能明確診斷冠心病，但應視為冠心病的高危人群，給予積極預防，也可給予小劑量阿司匹林長期服用，並祛除血脂異常、高血壓等危險因素。

穩定型心絞痛的西醫治療

(一)治療

心絞痛的治療應包括以下四個面。

1.冠心病易患因素的糾正 如積極治療高血壓;控制體重、停止吸煙、合并糖尿病者需降低升高的血糖。如有貧血、甲亢、心力衰竭或使用任何增加心肌氧耗的藥物均需注意糾正或避免。

2.調整生活方式 減輕或避免心肌缺血的發作。例如估測患者的體力活動耐量，調整日常生活及工作量。患者應避免突然的勞累動作，尤其在較長時間休息以後，例如對晝夜心絞痛發作規律的研究發現，清晨起來後的短時間內，心絞痛閾較低，因此，起床後活動動作宜慢，必要時須用硝酸甘油作預防。

3.心絞痛的藥物治療 藥物是治療冠心病最基本、最重要的方式，不僅可緩解急性發作，還可以預防心絞痛發作，提高病人的生活質量。

(1)急性發作時的治療：在心絞痛突然發作時，要立即停止活動並休息。若癥狀仍不緩解，可使用作用較快的硝酸酯類藥物，一般首選硝酸甘油和硝酸異山梨酯。

①首先舌下含服硝酸甘油：0.3～0.6mg，因可為唾液所溶解而吸收，1～2min即開始起效，約半小時後作用消失。對約92%的病人有效，其中76%在3min內見效。若無效或未充分緩解，可每隔5min再含服0.4mg;15min內可含1.2～1.5mg，若心絞痛癥狀持續20min，且不為硝酸甘油所緩解可到附近醫療中心就診，以除外急性心肌梗死。

②硝酸異山梨酯：5～10mg 舌下含服，1～5min見效，作用維持2～3h。市場上有這兩種藥物的噴霧劑，比片劑更容易吸收。

③也可含服一些起效快的中藥製劑，如速效救心丸、復方丹參滴丸等。

(2)緩解期的治療：可使用硝酸酯類、β受體阻滯葯、鈣通道拮抗藥及抗血小板葯物。

①硝酸酯類：臨床常用的硝酸酯類主要是硝酸甘油、硝酸異山梨醇(消心痛)和單硝酸異山梨醇。

A.單硝酸異山梨醇酯：與硝酸異山梨醇(消心痛)相比單硝酸異山梨醇不需要通過肝臟首次代謝，具有100%的生物利用率，其血清半衰期為4～5h，明顯長於消心痛的血清半衰期，是近年來應用較多的藥物，其中20mg的劑型有長效心痛治、異樂定、魯南欣康和麗珠欣樂，作用可持續8h，適合於2次/d給葯。30mg，40mg，50mg，60mg的劑型有依姆多(有30mg及60mg兩種劑型)、德脈寧、長效異樂定，臣功再佳及莫諾確特等，藥效可持續16～24h，一般1片/d即可。

B.速效類硝酸甘油和硝酸異山梨醇(消心痛)口腔噴霧劑：是硝酸甘油和消心硝酸異山梨醇(消心痛)的改進劑，噴霧後15～30s起效，3～4min作用達高峰，可維持1～1.5h。

C.長效硝酸甘油緩釋劑：有2.5mg和6.5mg兩種，口服後，前者2～8h療效明顯，後者則作用持續時間更長。

D. 硝酸異山梨醇(消心痛)皮膚噴霧劑：噴霧皮膚後約30～60min起效，藥效可維持12h。

E.硝酸甘油和硝酸異山梨醇(消心痛)的靜脈劑型：適用於急性心肌梗死早期和不穩定性心絞痛的急性發病期。

硝酸酯類藥物的主要副作用是：頭痛、頭暈、反射性心動過速和直立性低血壓等。

②鈣通道拮抗藥：常用的有3類：

A.二氫吡啶類：如硝苯地平、氨氯地平(絡活喜)、波依定，拜心同和尼卡地平。因降低血壓作用明顯，適用於冠心病並高血壓的患者。硝苯地平常用量為30～120mg/d，分～4次口服;氨氯地平(絡活喜)為5～10mg/d，1次口服;非洛地平(波依定)2.5～10mg/d，1次口服;硝苯地平(拜心同)30mg/d，1次口服。

B.粟碱的衍生物:如維拉帕米，160～320mg/d，分～4次口服;維拉帕米緩釋劑劑型為240mg/片，1次/d。

C.1.5-苯噻嗪衍生物：如地爾硫，90～240mg/d，分～4次口服。

主要副作用：二氫吡啶類可使血壓降低、心動過速、頭痛、眩暈、疲乏、胃腸道不適和周圍水腫(以踝關節周圍為常見)。而維拉帕米和地爾硫卓的主要副作用是心動過緩、傳導阻滯、心力衰竭、頭痛和疲乏等。

③β受體阻滯葯：臨床常用β受體阻滯葯有普萘洛爾(心得安)、阿替洛爾(氨醯心安)、美托洛爾(美多心安)和比索洛爾(康可);這些β受體阻滯葯均無內源性擬交感活性，除普萘洛爾(心得安)外，均是心臟選擇性作用於β受體，故心得普萘洛爾(心得安)近來已較少使用。β受體阻滯葯應用劑量國內明顯低於國外。

A.美托洛爾(美多心安)：美托洛爾(美多心安)是脂溶性，主要經肝臟代謝。劑量25～200mgd，分～3次口服;使用劑量低於100mg/d時有心臟選擇性。

B.阿替洛爾(氨醯心安)和比索洛爾(康可)：為水溶性，主要經腎臟代謝，阿替洛爾(氨醯心安)12.5～100mg/d，分～2次口服;比索洛爾(康可)2.5～10mg/d，1次/d口服。比索洛爾(康可)10mg時相當於阿替洛爾(氨醯心安)100mg的療效。血清半衰期阿替洛爾(氨醯心安)為6～9h，比索洛爾(康可)為18～24h。

④抗心肌缺血葯：在正常無心肌缺血的情況下，心臟活動的能量60%～90%來自心肌細胞內的脂肪酸代謝。10%～40%由糖酵解和乳酸氧化提供。心肌缺血時，游離脂肪酸動員增加，脂肪酸氧化速度增加，葡萄糖氧化供能(葡萄糖有氧代謝)ATP份額被壓縮了5%～10%，ATP生成的速率下降。如以1.6碳軟脂酸供能時，每消耗1個氧分子(O2)可產生4.3個ATP的能量;而以葡萄糖氧化時，每消耗1個氧分子可提供6個ATP的能量。可見消耗同樣的氧，葡萄糖供能比游離脂肪酸氧化供能的效能高12%～28%。由於糖酵解和乳酸產生增加，導致細胞內pH降低，影響離子泵的正常功能和鈉、鉀離子的跨膜流動，鈣離子在細胞內過載，導致心功能下降。在中等程度心肌缺血時(冠脈血流量僅為正常30%～60%)雖然有乳酸堆積，心肌仍以耗氧較多的脂肪酸氧化作為能量的主要來源，丙酮酸轉化為乳酸;使心肌功能進一步受影響。

曲美他嗪(萬爽力)：為優化心肌能量平衡的抗心肌缺血葯。作用於線粒體水平，通過選擇性抑制長鏈3-酮醯輔酶A硫解酶(3-KAT)而可部分抑制脂肪酸氧化，增加葡萄糖有氧代謝，減少ATP產生的氧耗和乳酸H 的堆積，減少細胞酸中毒及細胞內Ca2 超負荷，減輕自由基損害。保證了離子泵的正常功能，鈉、鉀離子的跨膜流動，繼而保持了細胞的自身平衡。具有直接的心肌細胞保護作用，對血流動力學沒有影響。

穩定型心絞痛的病人冠狀動脈已有較明顯的固定狹窄，不能通過冠狀動脈適應性的擴張來增加血流灌注，同時由於內皮細胞功能的損傷，NO(一氧化氮)產生減少，使在體力運動、情緒激動或寒冷氣候時冠脈收縮，故約有30%穩定型心絞痛患者可以靜息狀態下出現癥狀發作。作為第一個-KAT抑制劑，「曲美他嗪(萬爽力)」有助於優化心肌能量代謝，從脂肪酸氧化轉向葡萄糖氧化，恢復糖酵解和氧化的耦聯，促使氧耗較少的ATP產生，有助於缺血心肌機械功能的恢復。

在2001年9月在瑞典斯德哥爾摩召開的歐洲心臟病年會(ESC)對曲美他嗪的治療進展進行了專題研討。認為在治療穩定型心絞痛β受體阻滯葯是一線藥物，但該類葯有一定的禁忌證，在老年患者更易發生。硝酸酯、鈣拮抗藥、曲美他嗪可在一線藥物有禁忌證或耐受性差時作為二線藥物使用。研究證實，在治療穩定型心絞痛時，與有血流動力學作用的藥物相比，TMZ至少有同等的療效，而病人的耐受性更好。有作者應用TMZ 20mg，3次/d(71例)，與普萘洛爾(心得安)40mg，3次/d(78例)比較;結果顯示治療心絞痛二者同樣有效。TMZ與其他藥物聯合應用時常有較好的協同作用，如在延長運動至心絞痛發作和ST段降低的時間上，TMZ與硝酸酯合用較β受體阻滯葯和硝酸酯合用更有效。地爾硫卓治療無效的病人加用TMZ可使癥狀改善。

還有TMZ改善左心室功能，提高LVEF，對內皮細胞、平滑肌細胞和血小板等的作用也有相關研究報道。總之，由於TMZ的獨特作用機制和良好的安全性，它的臨床運用範圍在不斷擴大，已從單純治療冠心病穩定型心絞痛，擴展到對多種心肌缺血狀態及缺血性心功能障礙時的保護。

⑤抗血小板的藥物： 主要抗血小板的藥物有阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷、雙嘧達莫(潘生丁)、魚油及血小板糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa——纖維蛋白原受體)拮抗藥等。

4.心絞痛的介入性治療 主要指冠狀動脈血運重建療法，目前主要有兩種即PTCA(經皮腔內冠狀動脈成形術)和CABG(冠狀動脈搭橋術)。

(1)PTCA：即用經皮穿刺方法送入球囊導管，擴張狹窄冠狀動脈的一種心導管治療技術。其治療機制是通過球囊在動脈粥樣硬化狹窄節段的機械擠壓，使粥樣硬化的血管內膜向外膜伸展，血管直徑擴大，或粥樣硬化斑塊被撕裂沿血管腔延伸，在生理壓力和血流衝擊下，重新塑形生成新的平滑內腔，並在較長時間內保持血流通暢。

目前隨著PTCA技術的改進、材料的改良、優質影像增強系統的引入及PTCA操作經驗的積累，其臨床適應證在擴展。在臨床上藥物治療無效，病人要求行血運重建治療;同時有血管再通操作成功的可能性的病人可考慮進行PTCA的治療。

(2)CABG：它通過將移植血管繞過冠狀動脈狹窄部位與其近端吻合，可以達到立即恢復和(或)增加缺血心肌的血流量，有效地降低心絞痛的發生率，緩解癥狀，改善心臟功能提高生活質量。

(二)預後

穩定型心絞痛患者的預後較不穩定型心絞痛患者的預後為好。穩定勞力型心絞痛的預後主要決定於心肌缺血的程度和心功能狀況。慢性穩定性心絞痛患者，有些合并無癥狀心肌缺血發作。多數報道認為，慢性心絞痛患者在日常生活中，Holter檢測有無心肌缺血，對評估患者的長期預後有一定價值，但尚需有更充分證據的前瞻性研究驗證。Rocco等觀察入選的86例穩定性心絞痛患者，心電圖運動試驗均陽性，其中49例(57%)在日常活動中Holter檢測有心肌缺血。隨訪最長25個月［平均(12.5±7.8)個月］。隨訪結果可見，臨床事件(包括猝死、心肌梗死、不穩定型心絞痛、CABG)的次數，在Holter檢測出有心肌缺血的比無缺血者預後差，也提示心電圖運動試驗和Holter檢測均有心肌缺血預後不良。

參看

• 心血管內科疾病

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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