胃急性擴張(acute dilatation of stomach)是指胃和十二指腸內由於大量氣體、液體或食物瀦留而引起胃和十二指腸上段的高度擴張。Rokitansky於1842年首先描述了1例胃急性擴張病人的屍檢結果,Fagge於1873闡述了胃急性擴張的臨床特徵及其治療,從此開始了人們對這種疾病的深入研究。
胃急性擴張時內容物在胃及十二指腸內瀦留而不能被吸收,故常發生反覆嘔吐,造成失水和電解質丟失,出現酸鹼失衡以及血容量縮減和周圍循環衰竭。胃壁因過度伸張、變薄或因炎性水腫而增厚,或因血運障礙胃壁壞死、穿孔,引起腹膜炎和導致休克。十二指腸橫部受腸系膜上動脈的壓迫,可能發生壓迫性潰瘍。胃急性擴張通常為腹部手術後或某些慢性消耗性疾病及長期卧床患者的嚴重併發症,國內報道多因暴飲暴食所致。
(一)發病原因
急性胃擴張的發病機制尚不十分清楚,其發病原因可能與下列因素有關:
1.神經肌肉功能障礙 由於嚴重創傷、感染、麻醉、情緒緊張、手術等均可強烈刺激神經系統(包括體神經和內臟神經),使其發生功能紊亂,尤其是交感神經和迷走神經功能紊亂,引起胃壁的反射性抑制,使胃壁肌肉張力降低,進而形成擴張。
2.暴飲暴食 短時間內攝入過量食物,尤其富有產氣和纖維素的食物,如紅薯、蘿卜等,使胃的肌肉受到過度的牽伸而超過其限度,胃壁發生反射性麻痹而發生擴張。
麻醉時氣管導管誤插入胃內加壓給氧和癔病性吞氣症引起的急性胃擴張亦屬此種原因。
3.急性機械性胃十二指腸梗阻 胃和十二指腸的機械性梗阻均可成為急性胃擴張的發病誘因,常可見下列情況:
(1)急性胃扭轉:由於胃周圍的韌帶鬆弛,進食後或胃部發生腫瘤時,可由於重力作用使胃發生完全或不完全性扭轉並使十二指腸曲折壓迫,使胃內容物排空受限發生淤滯而致胃壁擴張。
(2)腸系膜上動脈壓迫:十二指腸水平段位於腸系膜上動脈和腹主動脈之間,如果腹主動脈和腸系膜上動脈之間的角度小,使十二指腸水平段發生急性或慢性受壓或暴飲暴食後胃的重力向下過度牽引而使胃向下垂,膨脹的胃將結腸和小腸推向盆腔,使腸系膜上動脈更加緊張,加重對十二指腸水平部的壓迫,使胃十二指腸的擴張加重,形成惡性循環,導致急性胃擴張的發生。
(3)先天性畸形:此種原因引起的急性胃擴張多發生於小兒,可見於下列幾種情況:
①腸系膜上動脈的位置過低,血管過短。
②先天性胃肌缺損:胃壁肌層缺損失去張力所致。
③環狀胰腺、幽門肥厚等。
(4)其他原因:如脊髓疾病,十二指腸和幽門的炎症、腫瘤、狹窄,水電解質失衡、過度吸氧、服用產氣藥物、毒素作用以及軀幹石膏褲壓迫過緊等,均可成為發病誘因。
以上諸因素可能成為1種或多種互相作用而致病,彼此相互影響。
(二)發病機制
胃擴張後勢必將小腸推向下方,使腸系膜上動脈和腸系膜拉緊,壓迫十二指腸橫部,使胃、十二指腸內容淤滯;胃液,膽汁及胰液的瀦留又刺激胃及十二指腸黏膜分泌增加,進一步使胃擴張加重;加重了的胃擴張進一步推擠小腸及牽拉腸系膜,刺激內臟神經,加重胃、十二指腸麻痹。如此往複不已,形成惡性循環。
1.病理生理 在急性胃擴張時,由於胃竇部受到機械性刺激,胃泌素分泌增多,進而促進了胃酸的分泌。當十二指腸橫部受到腸系膜上動脈及腸系膜的壓迫後,膽汁及胰液不能下行,也反流到胃中,使胃明顯擴張。在本病的早期病人可有頻繁的嘔吐,但當胃壁完全麻痹並隨著內容的劇增而變成菲薄之後,病人反而不能嘔吐以減輕胃內張力,使胃繼續漲大,有時幾乎佔據整個腹腔。
胃擴張發生後,胃壁擴張變薄,使胃壁內的低壓力、壁薄的靜脈血流首先受阻,而壁厚、壓力大的動脈血流尚可流動,發生血液淤滯,靜脈壓增高,產生被動性滲出;因胃黏膜的吸收功能和胃的排空功能障礙使大量的液體和氣體滯留於胃內,使體液大量丟失。同時丟失大量的電解質,導致水電解質和酸鹼平衡失調,又加重胃擴張的病情,發生脫水、低鉀、低氯、低鈉血症。最後發生低氯低鉀性碱中毒。此時血液中的pH值及二氧化碳結合力上升,鉀、鈉、氯值下降。
急性胃擴張發展到一定程度之後,又可引起一系列血流動力學改變。由於門靜脈受壓引起內臟淤血及門靜脈壓力升高;當下腔靜脈亦受到壓迫時,將進一步使回心血量減少及心排血量減少。脫水、血容量不足、血壓下降而發生低血容量性休克;腎血流灌注不良可發生急性腎功能衰竭;電解質及酸鹼平衡紊亂可導致心律失常、心功能障礙,發生循環呼吸功能衰竭,如不救治,最終導致死亡。
2.病理形態 由於胃壁的擴張,黏膜而變得平滑,皺襞消失,表面有廣泛出血、糜爛或潰瘍。胃壁可呈部分壞死。變為暗黑灰色,以胃底較為常見。胃內有大量氣體和黑棕色液體或存有大量所攝入之未消化的食物,液體量可達3000~8000ml,甚至更多。
發病常於暴飲暴食後1~2h或術後、創傷後數小時至1~2周出現癥狀。
1.腹痛、腹脹 突然或逐漸發生上腹部或臍周持續性脹痛或隱痛,陣發性加重。腹痛常不劇烈。
隨著腹痛的發生,出現腹脹。開始為上腹飽脹、膨隆,可見胃型但無胃蠕動波。腹脹逐漸加重,範圍擴大至整個腹部,全腹部膨隆,患者感覺腹脹特別嚴重。叩診為鼓音,可聞振水音。如胃內為液體或食物,叩診鼓音不顯著而呈濁音或實音。腸鳴音減弱或消失,上腹或臍周可有壓痛,無肌緊張及反跳痛。若有胃穿孔或破裂時,則壓痛和反跳痛極為明顯並有明顯之反跳痛與肌緊張,體溫升高,出現感染中毒的表現。
2.噁心、嘔吐 隨著腹痛、腹脹加劇,噁心和嘔吐也隨之加劇。嘔吐特點為頻繁而無力,甚至呈不自主地外溢樣嘔吐,嘔吐物為所進食物和棕綠色或棕褐色腐酸臭的液體,早期可有膽汁樣物。有時可見有血性液體。嘔吐後腹脹仍不緩解,全身癥狀也無改善反而病情漸漸加重。發病早期可有少量的排氣、排便,後期大部分病人停止排便。
3.水電解質和酸鹼平衡紊亂 由於頻繁嘔吐和胃內大量液體滯留,導致電解質和胃酸的丟失,發生水、電解質和酸鹼平衡紊亂甚至休克。表現為面色蒼白,精神淡漠、煩躁不安、躁動、嚴重口渴、眼窩凹陷、皮膚四肢厥冷而乾燥,血壓下降,甚至測不到血壓,尿少或無尿,呼吸短促呈胸式呼吸,進而出現嗜睡或昏迷狀態,體溫降低,甚至不升等衰竭表現。
根據有暴飲暴食或創傷、手術等病史,突然或逐漸出現上腹或全腹脹痛,腹部膨隆,頻繁無力的嘔吐,嘔吐物為食物或棕褐色酸臭性液體,嘔吐後腹脹不緩解而病情逐漸加重,迅速發生脫水和休克現象。如考慮到急性胃擴張,診斷並無困難。不典型或小兒急性胃擴張常被誤診為其他急腹症。
1.血常規 血紅蛋白、紅細胞均增高,白細胞總數常不高,但胃穿孔後白細胞可明顯增多並有核左移。
2.血清電解質 血鉀、鈉、氯降低,血鉀有時可低達3mmol/L,鈉可低達96mmol/L,氯可低達66.6mmol/L或更低。
3.血氣分析 可發現嚴重碱中毒表現,二氧化碳結合力可高達49.39mmol/L(110Vol%)。
4.血生化 非蛋白氮升高。
5.尿常規 尿比重增高,可出現蛋白和管型等。
1.X線檢查
(1)立位腹部平片:可見左上腹部密度增高,胃腔明顯擴張積液,胃內有1~2個寬大的液氣平面,液平面的寬度多超過腹部橫徑的一半。液平面多分為2層,上層為稀薄液體,下層為未消化的密度較高的固體食物。
(2)卧位腹部平片:可見一巨大的明顯充氣擴張的胃腔,由上腹部至盆腔,佔據腹部的大部分,其餘大、小腸亦可見有少許積氣,但無擴張。
(3)稀鋇造影:顯示鋇劑進入擴張的胃腔內。如為梗阻性胃擴張,胃壁有蠕動波形成的切跡,如為麻痹性胃擴張則胃壁較光滑。
2.B超檢查 胃擴張的聲像特點為:空腹檢查胃腔明顯擴張;胃腔內見大量液體及散在點狀高回聲顆粒;胃壁變薄、蠕動消失。
1.急性機械性腸梗阻 常為中腹部脹痛伴有持續性絞痛陣發性加重。可見腸型及蠕動波,腸鳴音亢進並有金屬音,嘔吐為噴射狀,嘔吐物可有腸內容物,體溫及白細胞增高。腹部X線平片可見多個階梯狀腸管氣液平面或小腸脹氣,無巨大之胃泡和寬闊的氣液平,以上均可與急性胃擴張相鑒別。
2.腹膜炎 腹膜炎本身即可誘發急性胃擴張。若為單純性腹膜炎而無急性胃擴張時鑒別較易。腹膜炎常有原發病灶的臨床表現而後發展為腹膜炎的病史,病史較長,嘔吐不甚頻繁,嘔吐量不多,亦無棕褐色酸臭之胃內容物。腹部有明顯的腹膜刺激症,白細胞及體溫增高。腹膜炎之晚期所致腸麻痹有時不易與急性胃擴張相鑒別。
3.腸麻痹 與急性胃擴張不易鑒別,腸麻痹也常於手術、創傷或其他應激狀況下發生或為腹膜炎之晚期表現,主要累及小腸,故以小腸擴張最為明顯,腹中部可見腸型,無胃內震水音,嘔吐較明顯,嘔吐量較多,可有棕黃色糞臭樣腸內容物。抽出的胃內氣體和液體量也較胃擴張為少。
4.急性胰腺炎 發病早期有暴飲暴食史和腹脹腹痛、嘔吐及發熱等表現,常不易與急性胃擴張鑒別,但可通過急性胰腺炎上腹劇痛,腹脹較輕,且上腹有壓痛,輕度肌緊張,澱粉酶增高,X線無特異性表現,B超和CT可發現腫大之胰腺或腫塊(囊腫)、胃腸減壓抽出之胃液量不多,且無酸臭棕褐色胃液等,經詳細查體和詢問病史能加以鑒別。
胃的極度擴張,使水、電解質、酸鹼平衡紊亂,可並發低鉀、低氯、低鈉血症和低氯低鉀性碱中毒;有效循環血容量的銳減和門脈系統壓力的增高,可致血流動力學異常,出現低血容量性休克、急性腎功能衰竭、心功能障礙,以致循環呼吸功能衰竭。此為胃擴張病人致死的主要原因。
1.加強飲食衛生宣傳,防止暴飲暴食,避免過量進食後立即進行強體力勞動,尤其農忙季節更應注意。
2.在創傷、手術、麻醉等應激狀況下發現上腹脹滿,頻繁嘔吐時,應早置胃管進行有效的胃腸減壓並注意糾正水、電解質和酸鹼平衡紊亂。
3.腹部手術中,應愛護組織和器官,盡量減少對臟器的翻弄,減少刺激,以便術後儘快恢復其功能。
4.病人應儘早進行床上和床下活動,變更體位,避免腸系膜上動脈對十二指腸的壓迫,尤其有腸系膜上動脈壓迫綜合征或先天性畸形者。
(一)治療
急性胃擴張一旦發生,即應積極治療。其治療目的應為:①去除引起急性胃擴張的病因和清除胃內過量的內容物;②及時補充和糾正水、電解質紊亂和酸鹼平衡失調;③促進胃功能的恢復。根據病情需要可先後採用如下治療措施:
1.禁食水 病人就醫前常因煩渴而大量地飲水,加重胃擴張的病情發展,因此必須禁食水。
2.清除胃內容物 經鼻或口放置胃管,進行胃減壓。如胃內容物較黏稠,可更換較粗胃管進行抽吸,將胃內之氣體和液體完全抽盡,然後用溫鹽水反覆進行胃腔沖洗,胃內情況好轉後接胃腸減壓器進行持續胃減壓,直到抽出胃液量減少,色變淡,酸臭味消失和腹部情況恢復正常為止。如為暴飲暴食所致,食物殘渣較大或極為黏稠,不易用胃管清除時,可行胃切開取出胃內容物的措施並於術中沖洗胃腔,術後持續減壓或胃造瘺減壓。
3.水與電解質的補充 急性胃擴張發生後,既丟失水和鉀、鈉、氯等電解質,也存在著代謝性碱中毒。治療時應根據病人的具體情況,安排治療措施的先後次序。一般應先補充血容量,尤其發生低血容量休克時,及時補足血容量可改善微循環,糾正組織缺氧及缺血,改善腎臟的血流灌注,有利於防止急性功能衰竭的發生和代謝產物的排出,同時可調節體液的酸鹼平衡。
如果病人處於休克狀態,經上述處理後,休克仍不能糾正,可適當補充全血、血漿或血漿代用品,以維持血漿的膠體滲透壓並給予適量的激素,如氫化可的松或地塞米松(氟美松)等治療,有益於休克的糾正,補液過程中,如發生手足搐搦時,可給予葡萄糖酸鈣靜脈注射。
在治療體液代謝紊亂和酸鹼平衡失調過程中,應當重視機體的調節功能,必須根據病人的具體情況,合理安排補液的內容和次序,隨時調整輸液的速度和內容,對於應用公式計算的補充量,應靈活掌握,切忌生搬硬套,最好先輸入計算總量的1/3~1/2,觀察病情變化和血氣、尿量監測結果,隨時進行調整補充。
4.促進胃功能的恢復 恢復胃功能的治療應貫穿在整個治療過程之中。在上述治療措施實施之中同時進行胃功能的治療,除上述的溫鹽水洗胃外,還可酌情採用下列措施。
(1)腎囊封閉:一般在胃內容物完全清除後,胃功能未恢復時應用。雙側腎囊用0.25%普魯卡因各60~100ml進行封閉。
(2)針刺治療:可促進胃腸蠕動功能,有利於胃功能的早期恢復。
5.抗膽碱脂酶的應用 增強胃肌的收縮作用,恢復胃腸道之蠕動。新斯的明0.5~1mg/次,皮下或肌內注射。
6.手術療法 過去認為急性胃擴張的手術療法效果不佳,但某些病例尤其暴飲暴食者,經胃腸減壓不能有效地清除胃內滯留物者,應及早手術,以便清除胃內容物,去除發病原因。非暴飲暴食者,也應於非手術治療12h仍無效、胃內容物不能有效清除時,及時進行手術治療。
(1)適應證:①暴飲暴食者,由於胃內食物殘渣過大或液體黏稠,用一般胃管或粗胃管減壓無效者;②懷疑或確定有胃穿孔、破裂或胃壁壞死者;③胃功能紊亂長期存在、短時期內難以恢復者;④急性胃擴張因胃或十二指腸梗阻為誘因者。
(2)術式的選擇:根據病人的具體情況及手術所見,採用不同的術式:
①單純胃壁切開減壓術:適於胃內容物黏稠或殘渣過大者,減壓後可同時用溫鹽水沖洗胃腔,最好放置胃造瘺管,術後持續減壓和沖洗胃腔。
②胃壁部分切除術:將壞死部分的胃壁予以切除並同時清除胃腔內容物。
③高位空腸造瘺術:適於清除胃內容物後,長期胃功能不恢復者,以便通過空腸造瘺管維持營養。
④胃縫合修補術:適於有胃穿孔或胃破裂者。
⑤胃部分切除術:適於合并潰瘍病、腫瘤以及胃壁壞死範圍較大者。術中若發現腹腔污染明顯,則應行腹腔沖洗和引流術。手術後應繼續上述1~5項治療措施。
(二)預後
胃急性擴張是急症,若治療不及時,病死率可高達60%。在腹部大手術後,採用胃腸減壓以防止其發生是防治的要點。正因為近代外科術前準備和術後處理的進步,在腹部大手術後普遍採用胃腸減壓、術後變換體位和水電解質酸鹼平衡紊亂的預防措施,術後胃急性擴張的發生率和病死率已大大降低。單純性胃急性擴張若能及時診斷與治療,大部分預後良好;伴有休克、胃穿孔等嚴重併發症者,預後較差。
注:僅供參考,身體疾病請咨詢專業醫生。
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