肺氣腫病人體征,心臟呈懸垂型。
阻塞性肺氣腫的發病機理尚未完全清楚。一般認為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關。吸煙、感染和大氣污染等引起細支氣管炎症,管腔狹窄或阻塞。吸氣時細支氣管管腔擴張,空氣進入肺泡;呼氣時管腔縮小,空氣滯留,肺泡內壓不斷增高,導致肺泡過度膨脹或破裂。細支氣管周圍的輻射狀牽引力損失,使細支氣管收縮,致管腔變狹。肺血管內膜增厚,肺泡壁血供減少,肺泡彈性減弱等,助長膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下,體內蛋白酶活性增高,正常人抗蛋白酶系統的活性也相應增高,以保護肺組織免遭破壞。α1抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱,故更易發生肺氣腫。吸煙對蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影響。
一、X線檢查:胸廓擴張,肋間隙增寬,肋骨平行,活動減弱,膈降低且變平,兩肺野的透亮度增加。
二、心電圖檢查:一般無異常,有時可呈低電壓。
三、呼吸功能檢查:對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義。
四、血液氣體分析:如出現明顯缺氧二氧化碳滯留時,則動脈血氧分壓(PaO2)降低,二氧化碳分壓(PaCO2)升高,並可出現失代償性呼吸性酸中毒,pH值降低。
五、血液和痰液檢查:一般無異常,繼發感染時似慢支急性發作表現。
診斷根據病史、體檢、X射線檢查和肺功能測定可以診斷科研。X射線檢查表現為胸腔前後徑增大,胸骨前突,胸骨後間隙增寬,橫膈低平,肺紋理減少,肺野透光度增加,懸垂型心臟,肺動脈及主要分支增寬,外周血管細小。肺功能測定表現為殘氣、肺總量增加、殘氣/肺總量比值增高、1秒率顯著降低、彌散功能減低。
應注意與肺結核、肺部腫瘤和職業性肺病的鑒別診斷。此外慢性支氣管炎、支氣管哮喘和阻塞性肺氣腫均屬慢性阻塞性肺病,且慢性支氣管炎和支氣管哮喘均可並發阻塞性肺氣腫。但三者既有聯繫,又有區別,不可等同。慢性支氣管炎在並發肺氣腫前病變主要限於支氣管,可有阻塞性通氣障礙,但程度較輕,彌散功能一般正常。支氣管哮喘發作期表現為阻塞性通氣障礙和肺過度充氣,氣體分布可嚴重不勻。但上述變化可逆性較大,對吸入支氣管擴張劑反應較好。彌散功能障礙也不明顯。而且支氣管哮喘氣道反應性明顯增高,肺功能晝夜波動也大,為其特點。
一、X線檢查:胸廓擴張,肋間隙增寬,肋骨平行,活動減弱,膈降低且變平,兩肺野的透亮度增加。
二、心電圖檢查:一般無異常,有時可呈低電壓。
三、呼吸功能檢查:對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義。
四、血液氣體分析:如出現明顯缺氧二氧化碳滯留時,則動脈血氧分壓(PaO2)降低,二氧化碳分壓(PaCO2)升高,並可出現失代償性呼吸性酸中毒,pH值降低。
五、血液和痰液檢查:一般無異常,繼發感染時似慢支急性發作表現。
診斷根據病史、體檢、X射線檢查和肺功能測定可以診斷科研。X射線檢查表現為胸腔前後徑增大,胸骨前突,胸骨後間隙增寬,橫膈低平,肺紋理減少,肺野透光度增加,懸垂型心臟,肺動脈及主要分支增寬,外周血管細小。肺功能測定表現為殘氣、肺總量增加、殘氣/肺總量比值增高、1秒率顯著降低、彌散功能減低。
肺氣腫的治療:
(一)適當應用舒張支氣管藥物,如氨茶碱,β2受體興奮劑。如有過敏因素存在,可適當選用皮質激素。
(二)根據病原菌或經驗應用有效抗生素,如青黴素、慶大黴素、環丙沙星、頭孢菌素等。
(三)呼吸功能鍛煉作腹式呼吸,縮唇深慢呼氣,以加強呼吸肌的活動。增加膈的活動能力。
(四)家庭氧療,每天12-15h的給氧能延長壽命,若能達到每天24h的持續氧療,效果更好。
(五)物理治療,視病情制定方案,例如氣功、太極拳、呼吸操、定量行走或登梯練習。
注:僅供參考,身體疾病請咨詢專業醫生。
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