微血栓形成


在促凝因素的作用和觸發輔助因子的參與下,能引起纖維蛋白沉積和血小板凝聚,絞繞成團形成微血栓而阻塞微血管。凝聚的血小板又釋放促凝物質,激活凝血酶,進一步促進纖維蛋白的形成和沉積,可導致彌散性血管內凝血。  纖維蛋白若沉積在紅細胞表面,在循環過程中可互相包繞、粘著而形成較大的凝塊,從毛細血管延伸到微靜脈,造成局部的血流阻塞。當被包繞的紅細胞逐漸發生退變、分解,所釋放出來的血紅蛋白和凝血活酶,又可促進凝血。

微血栓形成的原因

血栓栓塞性疾病在臨床上甚為多見,涉及的病因相當廣泛。近年來,隨著基礎醫學的發展,對血小板生物化學、血管內皮細胞功能、凝血因子化學結構以及超微結構研究的深入,對血栓形成過程有了更多的了解。目前認為血栓形成是複合因素所引起的,其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等,均有重要作用。近來對於血液蛋白酶抑制物的研究,發現了一些先天性血栓性物質或先天性血栓傾向的病人,對血栓栓塞性疾病的病因和發病機制又有了進一步的認識,常見的病因如下:

1.血栓性素質

(1)抗凝物質缺乏:抗凝血酶Ⅲ缺乏、異常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素輔助因子Ⅱ缺乏。

(2)纖維蛋白溶解異常:纖溶酶原缺乏、纖溶激活物質缺乏、纖溶抑制物增多、異常纖維蛋白原血症。

2.靜脈血栓形成

(1)血流淤滯:妊娠、肥胖、創傷、外科手術、充血性心力衰竭、卧床過久。

(2)凝血亢進:惡性腫瘤、骨髓增生性疾病。

(3)其他:口服避孕藥、溶血危象。

3.動脈血栓形成

(1)血管壁異常:動脈粥樣硬化、高脂血症、糖尿病。

(2)血液黏度增高:真性紅細胞增多症、漿細胞病、燒傷。

(3)血小板功能異常:原發性血小板增多症。

4.微循環血栓形成

(1)栓塞:多見於動脈血栓。

(2)凝血活性增高:細菌性內毒素、病毒、溶血、壞死組織、腫瘤細胞、血栓性血小板減少性紫癜、血清病、播散性血管內凝血。

微血栓形成的診斷

1. 紅色血栓:當纖維蛋白附著於紅細胞表面,使紅細胞幾個或幾十個粘連在一起,形成團塊或糟錢狀,常粘著於病態的血管壁或堵塞微循環。這種血栓比較疏鬆,受血流衝擊後還可重新離散。因為容易產生於血流緩慢部位,所見多見於靜脈系統。

2, 白色血栓:當血小板凝聚於損傷的血管壁後,立刻變形或破裂,激發凝血系統,使纖維蛋白附著於其上,成為血栓的核心並逐漸增大。這種血栓多見於血流快速的動脈系統內,如有紅細胞參與其中,則形成混合性血栓。動脈系統內,如有紅細胞參與其中,則形成混合性血栓。

3. 纖維蛋白血栓:這種血栓多發生於肺、腦、脾和腎等器官的毛細血管。可阻塞微循環,使組織發生微小壞死。在各型休克、異型輸血、死胎筋留、癌腫播散和白血病等疾病時較為多見。纖維蛋白血栓雖常見於全身性高凝狀態,但在彌散性血管內凝血時,因纖維蛋白原、因子V、因子四的消耗,繼發性纖溶亢進,纖維蛋白降解產物增加及其抗凝血酶作用,以及激汰的形成,可使血管通透性增加而產生出血傾向。

微血栓形成的鑒別診斷

需與相關癥狀區別開來:

遷徙性淺靜脈血栓形成:靜脈血栓可發生遷徙性淺靜脈血栓形成,常累及大隱靜脈或小隱靜脈或其屬支,多發生於靜脈曲張的基礎上。主要特徵是血栓形成部位疼痛,外表可見淺靜脈有一發紅、低熱的索狀物,有觸痛,周圍紅腫。其栓子不易脫落,一般不會引起肺動脈栓塞。另外,遷徙性淺靜脈血栓形成往往是癌症的一個提示性癥狀。

下腔靜脈血栓形成:深靜脈血栓形成是臨床常見疾病,而下腔靜脈血栓形成是較為嚴重的一種類型,併發症多,預後不良,近年來的發病率呈上升趨勢,尤其是腫瘤晚期、腫瘤放化療期間、下腔靜脈血栓濾器植入後合并的下腔靜脈血栓形成增多,已經引起廣大醫生的重視.

血栓肌化: 老年靜脈血栓症的血栓後綜合征表現為下肢較大的靜脈形成血栓以後,難以自然溶解和再疏通,造成血栓肌化和靜脈管腔閉塞,靜脈瓣處即使再疏通也常發生功能不全。

1. 紅色血栓:當纖維蛋白附著於紅細胞表面,使紅細胞幾個或幾十個粘連在一起,形成團塊或糟錢狀,常粘著於病態的血管壁或堵塞微循環。這種血栓比較疏鬆,受血流衝擊後還可重新離散。因為容易產生於血流緩慢部位,所見多見於靜脈系統。

2, 白色血栓:當血小板凝聚於損傷的血管壁後,立刻變形或破裂,激發凝血系統,使纖維蛋白附著於其上,成為血栓的核心並逐漸增大。這種血栓多見於血流快速的動脈系統內,如有紅細胞參與其中,則形成混合性血栓。動脈系統內,如有紅細胞參與其中,則形成混合性血栓。

3. 纖維蛋白血栓:這種血栓多發生於肺、腦、脾和腎等器官的毛細血管。可阻塞微循環,使組織發生微小壞死。在各型休克、異型輸血、死胎筋留、癌腫播散和白血病等疾病時較為多見。纖維蛋白血栓雖常見於全身性高凝狀態,但在彌散性血管內凝血時,因纖維蛋白原、因子V、因子四的消耗,繼發性纖溶亢進,纖維蛋白降解產物增加及其抗凝血酶作用,以及激汰的形成,可使血管通透性增加而產生出血傾向。

微血栓形成的治療和預防方法

血栓性疾病的防治目的在於改善高凝狀態、再疏通或重建血流通路,以防止組織缺血、壞死。防治措施近20年來已有很大的發展,在臨床實踐中也取得了很多經驗和教訓。防治措施大體上包括抗凝療法、溶栓療法、抗血小板療法等,抗血栓治療方法的選擇與病期有密切關係,四肢動、靜脈血栓形成不超過48h者可進行手術取出血栓。溶栓療法也主要用於新近形成的急性動、靜脈血栓。抗血小板和抗凝劑主要用作預防血栓形成,對已形成的血栓作用不大。

1.適應證

(1)DIC:大部分急性DIC早期病人,特別是高凝狀態的病人,多以肝素治療為主;溶栓療法僅適用於DIC的晚期或DIC痊癒後伴有後遺症的病人。

(2)血栓形成:深部靜脈血栓形成、周圍性動脈血栓形成、腦血管血栓形成等,抗凝和溶栓合并應用有一定療效。

(3)血栓栓塞:脫落的栓子均有可能引起急性血管栓塞,常見的有肺栓塞、腦栓塞、脾栓塞、腎動脈栓塞、腸系膜動脈栓塞等,通常以溶栓療法為主,抗凝療法為輔。

(4)心臟病:如心肌梗死以往以肝素治療為主,近來主張在梗死的早期,可用溶栓葯物作冠狀動脈灌注治療,有更高的療效。心臟瓣膜病變、體外循環、心臟直視手術、動脈修補、冠狀動脈旁路移植等,可用抗凝(口服抗凝葯)和抗血小板療法,以預防術後發生血栓形成。

(5)急性腎炎:目前尚無滿意療效,應用抗凝劑和抗血小板聯合治療,可有一些效果。

(6)惡性腫瘤:釋放組織凝血活酶有導致血栓形成的危險性,抗凝療法對某些惡性腫瘤病人有預防轉移的趨勢,通常用口服抗凝劑治療。

2.禁忌證

(1)肝素和抗凝血酶Ⅲ:出血性疾病或出血傾向、大型手術後創面止血不良、嚴重肝腎功能不全、肝素樣物質增多等。

(2)口服抗凝葯:凝血障礙、高血壓伴視網膜病變、出血性腦病及近期顱腦外傷及手術,嚴重肝病、妊娠分娩後等。

(3)抗血小板療法:活動性潰瘍、活動性肺結核及伴空洞形成,血小板功能障礙、凝血障礙等。

(4)溶栓療法:出血性腦病、內臟有出血性損傷、術後創面止血不良,活動性潰瘍、妊娠、嚴重肝腎功能不全、凝血障礙等。

目前多著重於外科術後的病例。據近年來病例較多的論文報道,應用抗凝葯預防深部靜脈血栓形成和肺梗死已取得較好的成果。如小劑量肝素、右旋糖酐-40等。我國在中醫中藥方面也開展了不少探索性預防血栓形成的研究工作,目前應用於臨床的藥物有丹參、三七、銀杏葉膠囊等,然未見大型的病例報道。

參看

  • 非細菌性血栓性心內膜炎
  • 原發性血小板增多症
  • 心室肌緻密化不全
  • 小兒播散性血管內凝血
  • 頸動脈創傷性栓塞
  • 瀰漫性血管內凝血
  • 血栓性靜脈炎
  • 富貴病
  • 紅細胞增多症
  • 小兒原發性血小板增多症
  • 新生兒彌散性血管內凝血
  • 新生兒紅細胞增多症-高黏滯度綜合征
  • 上肢深靜脈血栓形成
  • 毛細血管或靜脈血栓形成
  • 靜脈血栓形成
  • 門靜脈血栓形成
  • 下肢靜脈血栓形成
  • 急性腸系膜上動脈栓塞或血栓形成
  • 腎動脈血栓形成和栓塞
  • 顱內靜脈血栓形成
  • 腸系膜上動脈血栓形成
  • 全身癥狀

注:僅供參考,身體疾病請咨詢專業醫生。

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