血清病是一種由於體內接受異體血清蛋白及其產物或藥物等非蛋白類物質後所致的免疫複合物反應性疾病,並且疾病的程度與所接受的病原物質有直接關係。
(一)發病原因
常見的病原物質有血清蛋白。非蛋白類藥物有青黴素類、磺胺類、鏈黴素、苯妥英鈉、硫氧嘧啶類藥物。目前利用抗毒血清治療的疾病已很少,只有白喉、破傷風和肉毒桿菌中毒等12種疾病,而且近年來由於預防疫苗的廣泛應用,此類疾病的發生率也已明顯減少。但近年來由於臨床免疫學的不斷發展,生物製品越來越多,各種化學結構的非蛋白類葯也越來越多,血清病樣反應的發生率在臨床有日益增多的趨勢,這是對臨床醫生提出的一個的問題,對生物製品和半抗原藥物的合理應用是至關重要的。
(二)發病機制
1.當含有血清蛋白的病原物質進入體內後,經過2~3周的時間,體內便可產生特異性抗體。此時如果人體內仍然存留有上述的病原物質,則可作為抗原或半抗原的形式與這些抗體形成免疫複合物而沉積於血管床上,並激活補體經典途徑,發生一系列炎症反應,臨床上出現
血清病和血清病樣反應。這一炎性過程的發生主要是由免疫複合物激活吞噬細胞和免疫活性細胞分泌大量細胞因子及炎性介質所造成。在第1次接受異種血清或非蛋白類藥物後,不一定出現癥狀,這是由於機體尚有足夠的抗體與外來抗原形成免疫複合物並被清除體外。但再次接受同樣抗原時,一些致敏的B淋巴細胞會快速轉化為漿細胞,分泌大量的抗體並與抗原物質結合形成免疫複合物,引起快速的血清反應。
2.本病的組織病理學改變與風濕熱、結節性多發性動脈炎等第Ⅲ型變態反應性疾病相似,但程度較輕。病理學的特徵性改變有小血管擴張、粒細胞浸潤和水腫等,細胞浸潤主要為淋巴細胞、中性粒細胞和嗜酸粒細胞浸潤;在腎臟的病理學改變較重,有局灶性缺血、纖維素沉著等。
本病多在一次應用大量異種血清或球蛋白等抗原物質後1~3周內發生。少數曾有過同樣血清接種病史者,可在接種後1~3天內發生。發病的程度和時間與接種途徑及抗原劑量有關,即靜脈注射且大劑量時易發病,且較重。
本病早期的臨床癥狀一般由注射局部開始,逐漸向全身其他部位發展的蕁麻疹樣風團、紫癜樣皮疹或麻疹樣皮疹,體溫漸升高至38~39℃。繼之可出現全身性淋巴結腫大,腫大的淋巴結質軟,有壓痛。大部分患者有關節痛,但發生關節炎的機會極少。部分患者還可有面、眼瞼及手足末端水腫,尤其兒童患者多見,但極少有喉頭水腫表現。個別患者在發熱的同時有腹痛、噁心、嘔吐等表現。
診斷本病的主要依據是有注射血清或球蛋白等大分子或巨分子物質史,再結合上述臨床表現、實驗室檢查,如具備上述條件,診斷本病不難,但實驗室檢查對本病診斷既無特異性,也無較大的價值,故不宜過多的依賴。
血常規血紅細胞上升,但嗜酸粒細胞一般不高,血清總補體與IgG下降。
組織活檢,以小血管擴張、粒細胞浸潤和水腫為主。
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個別患者血清或球蛋白大分子物質引發本病時病情較重,且損害的器官系統較多,此時易出現多發性神經炎、腎炎和心肌炎等嚴重的損害。
嚴格掌握藥品和血清製品的應用指征,盡量少採用靜脈給葯的途徑,對於用藥前需做皮試的生物及化學合成的製劑應嚴格做皮試後再用,或脫敏後再用。
(一)治療
對症治療為主:①發熱關節病時可用非甾體類抗炎葯;②有皮疹時可用苯海拉明等抗組胺葯。當重要臟器受累時,應適量應用糖皮質激素。
(二)預後
本病預後良好,即使出現中樞神經系統或腎損害,一般也不留後遺症。
注:僅供參考,身體疾病請咨詢專業醫生。
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