新生兒休克是指受到任何急重症損害導致生命重要器官的微循環灌流量不足，有效循環血量降低及心輸出量減少，組織中氧和營養物質的供應降低到細胞可以耐受的臨界水平以下，並發生代謝產物積聚，細胞結構和功能損害，最終導致臟器功能不全。新生兒休克與年長兒相比有些特殊性，特點是病因更為複雜，病情進展迅速，癥狀不明顯，診斷困難，等到血壓下降、癥狀明顯時，病情常不可逆轉，病死率高。因而了解新生兒休克的特點，早期診斷顯得極為重要。

新生兒休克的病因

(一)發病原因

引起新生兒休克的病因主要為：

1. 感染性(敗血症、重症肺炎、宮內或生後病毒感染。 ;

2. 心源性(泵衰竭、心肌炎、心肌病、心臟功能或靜脈迴流障礙,如張力性氣胸;某些先天性心臟病,如持續肺動脈高壓和早產兒動脈導管未閉;低血糖、低血鈣致代謝性心肌損害等) ;

(1)缺氧性心肌損害：窒息、肺炎、呼吸窘迫、呼吸暫停。

(2)代謝性心肌損害：低血糖、低血鈣等。

(3)嚴重心律失常：陣發性室上性或室性心動過速、嚴重心臟傳導阻滯。

(4)先天性心臟病。

(5)新生兒持續肺動脈高壓。

(6)低體溫與硬腫症。

3. 低血容量性(失血性:早產兒腦室內出血、失血性貧血,胎兒2胎盤輸血、胎兒2母體輸血、雙胎之間胎兒2胎兒輸血、肺出血及新生兒自然出血症等,脫水性) ;

(1)產時失血：前置胎盤、胎盤破裂、胎盤早剝、臍帶撕裂，胎兒-胎盤、胎兒-母親、胎兒-胎兒間輸血等。

(2)新生兒期出血：顱內出血、肺出血、胃腸道出血、腎上腺出血、腹腔內臟破裂。

(3)脫水：嘔吐、腹瀉、壞死性小腸結腸炎、光療時不顯性失水、捂熱綜合征等。

4. 窒息性等。近年來由於新生兒重症敗血症的發病逐漸減少,窒息缺氧引起的休克相對增多。國外報道,生後3 d內發生的休克,約50%由圍生期窒息缺氧引起。由寒冷損傷引起的低體溫、寒冷損傷綜合征,是我國北方地區新生兒休克重要病因之一。新生兒在失血、腹瀉、嘔吐所致脫水時,易發生休克,此類患兒雖住院者不多,但休克發生率較高。

2.低血容量性休克 各種原因引起的失血、腹瀉及嘔吐引起的脫水。低血容量性休克雖佔住院人數不多，但休克發生率高，應引起重視。

(二)發病機制

雖然引起新生兒休克的病因不同,但有效灌流量減少是多數休克發生的共同基礎,各種病因一般通過血容量降低、血管床容量增加及心泵功能障礙3個環節影響組織有效灌流量。多種病因引起休克的發病機制　見圖1。早產兒休克以缺氧缺血和失血引起最常見。

新生兒休克是由多種原因引起急性微循環功能不全導致重要生命器官灌注不足及多臟器功能障礙。引起微循環功能不全的病因中低血容量性休克、心源性休克、窒息性休克的發生機制都比較明確，正如前述，感染性休克的發生機制比較複雜，研究也比較多，簡述如下：

1.微循環障礙 在嚴重感染後細菌或其他致病微生物及其產生的毒素作用於機體引起微循環障礙。一般分為代償期和失代償期。

(1)代償期：此期為休克的代償階段，又稱微循環痙攣期，在細菌及其毒素的作用下，機體交感神經系統興奮，血管收縮。由於心、腦的血管中交感神經分布較少，血管不收縮，而皮膚及腹腔內臟的血管均收縮，使其血循環量減少，以保證心、腦等重要臟器的血液供應。由於腎血管收縮，腎血流量減少，刺激腎小球旁細胞釋放腎素入血，將血漿中的血管緊張素原轉變為血管緊張素Ⅰ，再經轉換酶轉變為血管緊張素Ⅱ、血管緊張素Ⅱ具有強烈的收縮血管作用，休克時其濃度增加，是休克時維持血壓和重要臟器血液供應的重要代償機制，起到暫時維持生命的作用。

(2)失代償期：又稱微循環淤血期，是休克的失代償階段。由於長期微血管收縮，組織缺氧，無氧代謝增加，乳酸生成過多。在此酸性環境下，前毛細血管括約肌鬆弛，毛細血管開放，而靜脈端對酸性環境的耐受性較強仍處於收縮狀態，使大量血液淤滯於微循環中。由於血流淤滯，血管內壓升高，血管通透性增加，血漿滲出，血容量降低，回心血量減少，有效循環量降低。由於血漿外滲，血液濃縮，黏稠度增加，致紅細胞聚集和內皮細胞損傷，釋放促凝物質，啟動內外凝血系統而發生彌散性血管內凝血(DIC)。

2.氧自由基損害 近年來氧自由基對細胞損害及導致疾病等方面的認識加深，認為氧自由基參與了休克的發生和發展。正常情況下，氧自由基在體內的產生和清除保持動態平衡，此平衡靠超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)等維持。休克時自由基清除劑SOD和CAT作用降低，自由基過度增加。氧自由基化學活性強，性能不穩定，易於失去電子(氧化)或奪取電子(還原)，特別是其氧化作用很強，可對核酸、蛋白質、糖和脂類等進行攻擊和破壞。氧自由基同膜磷脂的不飽和脂肪酸反應產生脂質過氧化物，使細胞膜及細胞器膜遭到破壞，易造成一系列組織損害，如損害線粒體膜致能量生成障礙;損害溶酶體膜釋放出溶酶體損傷組織;損害血小板膜產生脂質過氧化物;使血小板凝聚引起DIC;使毛細血管通透性增加使休克加重。

3.休克時血中β-內啡肽(β-EP)的變化 β-內啡肽是重要的內源性阿片樣物質，自1978年Holoday及Faden應用阿片受體拮抗藥納洛酮(naloxone)治療動物內毒素休克取得一定療效，並提出內源性阿片樣物質可能參與休克病理過程以來，近年有關β-EP在休克發生學的作用研究進展很快。β-EP存在於垂體、大腦間葉、脊髓交感神經節及腎上腺髓質，它抑制前列腺素和兒茶酚胺的心血管效應，抑制心血管中樞及外周血管和心臟，致心排出量減低、血管擴張、通透性增加、血壓下降等。休克時機體發生應激反應，β-EP大量釋放，造成以上一系列改變，使休克加重。

4.多器官系統功能損害 如休克持續時間過長，可造成多器官系統損害，如腎血流灌注不足致腎皮質和髓質受損或壞死;腦微循環障礙致腦出血和缺血缺氧性腦損害;肺泡上皮細胞缺血和肺水腫，導致肺功能不全及休克肺。休克時缺血、缺氧還可以造成心肌損害致心功能不全，損害肝臟致肝功能不全。

新生兒休克的癥狀

休克的臨床表現在休克的不同階段有所不同。除前述的低血壓及尿量減少外，還可出現心動過速、毛細血管充盈時間延長、皮膚花斑、肢體涼，但中心溫度正常，脈壓差小、呼吸暫停、呼吸急促、代謝性酸中毒、脈搏細弱等表現。

與其他年齡小兒相比,新生兒休克的病因更複雜,病情進展迅速,早期癥狀不明顯,至血壓下降癥狀明顯時,病情常難以逆轉,且在病因、病理生理及臨床諸方面都有其特殊性。因此,臨床最重要的問題是早期診斷及時治療。

新生兒休克可分為代償期(早期)、失代償期(中期)和不可逆期(晚期)。由於新生兒代償能力差，早期表現常不典型，發展較快，很快由早期進入中、晚期。

1.早期 此期為休克的代償階段，又稱微循環痙攣期。在細菌及其毒素的作用下，機體交感神經系統興奮，血管收縮。皮膚及腹腔內臟的血管均收縮，使其血循環量減少，以保證心、腦等重要臟器的血液供應，起到暫時維持生命的作用。此期主要是血管收縮的表現如皮膚蒼白，肢端發涼，上肢達肘部，下肢達膝部。心率增快，安靜時>160/min。腦缺氧表現如反應低下(嗜睡、遲鈍)，肢體肌張力降低。檢查前臂內側皮膚毛細血管再充盈時間，>2s為異常，結合皮膚顏色及肢端發涼，說明微循環障礙，對早期診斷休克有重要意義。

2.中期 是休克的失代償階段，又稱微循環淤血期。由於長期微血管收縮，組織缺氧，無氧代謝增加，乳酸生成過多。在此酸性環境下，前毛細血管括約肌鬆弛，毛細血管開放，而靜脈端對酸性環境的耐受性較強，仍處於收縮狀態，使大量血液淤滯於微循環中。由於血流淤滯，血管內壓升高，血管通透性增加，血漿滲出，血容量降低，回心血量減少，有效循環血量降低。皮膚顏色由蒼白轉為發紺甚至出現花紋，肢端發涼超過膝肘以上。意識障礙進一步加重，表現昏睡或昏迷狀。心率減慢至<120/min，心音低鈍。可能血壓下降，足月兒降至6.67kPa(50mmHg)以下，早產兒降至5.33kPa(40mmHg)以下，脈壓差減少(<4.0kPa)。前臂內側皮膚再充盈時間>3s。呼吸先增快，後減慢，有節律不齊，可出現呼吸衰竭［肺部囉音，胸廓吸氣下陷和(或)呼吸暫停］。此期常伴尿量減少、連續8h<2ml/kg、水腫或出現低體溫、皮膚硬腫。

3.後期 主要表現為多器官功能損害和DIC。肺出血最多見，多死於肺出血及呼吸衰竭。可表現為顱內出血、急性腎功能衰竭、電解質紊亂、嚴重代謝性酸中毒等。

新生兒休克的診斷主要包括下列幾個方面：

1.正確的血壓測量 測量血壓時如用袖帶，應注意袖帶的寬度。袖帶的寬度應為上臂長度的2/3。過寬則所測血壓值較實際偏低，過窄則所測血壓值較實際為高。如用動脈留置管測壓，應確保換能器已正確校零，波形無阻尼，且換能器應位於右心房水平。

一旦懷疑休克要及時監測血壓，如足月兒收縮壓<50mmHg、早產兒收縮壓<40mmHg為低血壓，同時脈壓差減少。應注意新生兒休克時交感神經興奮性較強，能維持較長時間的血管收縮，故休克早期血壓可以正常，血壓下降已屬中晚期表現，因此不能以血壓下降作為新生兒休克的早期診斷指標。

2.尿量 24h以後的新生兒，正常尿量約2ml/(kg.h)。在生後最初數小時，單獨尿量不是確定休克的可靠指標，但一般認為如尿量小於0.5～1ml/(kg.d)應考慮腎灌注不足。休克時因腎灌注下降，尿量減少。

3.臨床表現 休克的臨床表現在休克的不同階段有所不同。除前述的低血壓及尿量減少外，還可出現心動過速、毛細血管充盈時間延長、皮膚花斑、肢體涼但中心溫度正常、脈壓差小、呼吸暫停、呼吸急促、代謝性酸中毒的表現、脈搏細弱等。

4.實驗室檢查

(1)血常規檢查：包括白細胞分類計數、血小板計數、血細胞比容及血紅蛋白質含量。如能系列檢查則意義更大。

(2)葡萄糖篩查試驗：血尿素氮、肌酐及血鎂、血鈣水平檢查，如異常應適當相應處理。

(3)應在抗生素應用前抽血行血培養。

(4)動脈血氣分析。新生兒休克時行毛細血管血氣分析不可靠。

(5)如懷疑DIC，應行凝血檢查。

(6)其他的特殊檢查以確定或排除休克的病因。

(7)常規攝胸片。

(8)如懷疑顱內出血應行頭顱超聲或CT檢查。

(9)超聲心動圖檢查評價心臟的結構及功能。

(10)懷疑心律失常應行心電圖檢查。

(11)必要時行中心靜脈壓測定，幫助休克的診斷及治療。

5.新生兒休克的評分方法 由於新生兒休克臨床表現不典型，不能憑一二項臨床表現判斷休克的嚴重程度，應建立一個休克分期和分度的評分方法，成為新生兒休克的診斷標準。

Gabal休克評分法是較早提出的休克診斷評分法，被許多臨床醫師採用，在此基礎上，1985年衛生部提出新生兒休克5項診斷評分指標。吳玉斌等對這些方法進行了修改，將休克各項臨床指標經過逐步回歸分析，提出新的新生兒休克診斷分度評分方法(表1)。

新生兒休克評分對診斷有意義。在這3個先後提出的休克診斷評分方法中，休克的主要診斷指標均為5項，即血壓、脈搏、四肢溫度、皮膚顏色和毛細血管充盈時間。吳玉斌等分析，在新生兒休克時，這5項指標的異常率分別為：毛細血管充盈時間異常率最高，為100%;皮膚顏色為96%;四肢溫度為84%;脈搏為78%;而血壓異常率最低，為45%。

新生兒休克的診斷

新生兒休克的檢查化驗

根據臨床表現考慮休克,通常應作下列輔助檢查,進一步確定休克嚴重程度、休克類型,以便更好指導治療。

1. 血氣分析　首先出現代謝性酸中毒，常與休克呈正相關。由於周圍循環灌注不良，休克患兒的實際動脈氧分壓高於動脈化的末梢血的氧分壓及經皮測得的氧分壓，休克越重，差距越大。如休克患兒無肺部病變，則二氧化碳分壓不升高，如二氧化碳分壓升高，同時伴氧分壓降低，則應考慮有休克肺的可能。值為0.392～0.696kPa(4～7.1cmH2O)。心源性及感染性休克中心靜脈壓升高。低血容量休克，中心靜脈壓降低。示代謝性酸中毒。pH<7.0為嚴重休克，pH<6.8示預後不良。

2. 胸片　對有呼吸困難的休克患兒,胸片是必不可少的,既可明確有無肺部病變,也可了解是否有心界擴大和肺水腫及休克肺。

3. 心電圖　可了解有無心肌損害、心律失常和心室肥大等,對疑為心源性休克患兒意義更為重要。

4. 超聲心動圖　檢查有無器質性心臟病和了解心功能情況,以便指導治療。

5. 中心靜脈壓(CVP) 　是監護休克病人液體需要量的重要指標。CVP反映右房充盈壓,生後24 h內為(0.0173 ±0. 016) kPa,不受胎齡和出生體質量的影響。在輸液過程中應將CVP維持在0. 667～1. 067 kPa。測量CVP有助於判定休克的種類,心源性和感染性休克時CVP增高,低血容量性休克則CVP降低。

6. D IC的檢查　主張早期做D IC相關檢查,不必等待出現高凝狀態或出血傾向。新生兒更易發生D IC,生後最初幾天又常有各種維生素K依賴性疑血因子缺乏,故新生兒休克更易並出凝血機制障礙,臨床一定要在明顯出血傾向出現前,採用防治措施。

7. 血清電解質測定　休克時由於組織缺氧,細胞膜鈉泵功能受損,通道性增加,致使Na+進入細胞內, K+逸出,引起低鈉血症,在應用大量鹼性藥物糾正酸中毒後,可使血清鉀急劇下降。輸液過程中需及時檢測血清電解質以便及時補充電解質。

新生兒休克的鑒別診斷

1.各種不同類型休克的特點

(1)低血容量性休克：可見皮膚蒼白，中心靜脈壓下降。失血引起者有貧血，血細胞比容下降，如急性失血量為全身失血量的10%～15%，血壓輕度下降，失血量達20%～25%時，休克癥狀明顯。

(2)心源性休克：有心臟原發病，常有心功能不全的表現如心臟擴大、肝大、呼吸困難、心率快、奔馬律等。心電圖、超聲心動圖、X線等心臟檢查常有異常發現。

(3)感染性休克：有明確的嚴重感染原發病，感染中毒癥狀明顯，或高熱，或體溫不升，酸中毒明顯，血乳酸明顯升高，中心靜脈壓升高。

(4)窒息性休克：有嚴重窒息歷史，心率快，呼吸急促，心臟擴大，心電圖多有心肌缺血的ST-T改變，中心靜脈壓升高。

2.器官系統功能衰竭，例如腦功能衰竭、肺功能不全、心功能不全、腎功能衰竭、肝功能衰竭

(1)腦功能衰竭： 昏迷、驚厥、中樞性呼吸衰竭。

(2)肺功能不全：又稱休克肺或成人型呼吸窘迫綜合征(ARDS)，表現呼吸困難、發紺、嚴重的低氧血症及高碳酸血症。

(3)心功能不全：心率快、呼吸快、心臟擴大、肝大等心力衰竭的表現。

(4)腎功能衰竭：少尿、無尿、血清肌酐、尿素氮升高、血鉀升高。

(5)肝功能衰竭：肝大、黃疸、肝功能異常、胃腸道出血等。

新生兒休克的併發症

並發有多臟器功能衰竭及嚴重代謝性酸中毒和DIC等疾病。

新生兒休克的預防和治療方法

主要是預防導致休克的各種病因、原發疾病的積極診治，如控制感染、敗血症、脫水、過敏反應、心肌損害、心律失常、張力性氣胸、嚴重貧血等等，如能及時控制上述病情，並促進恢復，則可有效預防休克的發生。

新生兒休克的西醫治療

(一)治療

早期診斷，儘快恢復有效血容量，改善心血管功能，糾正酸中毒，防止細胞死亡。治療原發病。

1.去除病因 盡量弄清病因，只有去除病因，其他抗休克措施才更有效。心肌炎引起者，積極控制炎症治療;嚴重心律失常引起者，控制心律失常。先天性心臟病引起者，必要時手術。敗血症休克應給有效抗生素控制感染，必要時應用腎上腺皮質激素對抗內毒素。

2.支持治療 要嚴密監護，記錄患兒的心率、血壓、中心靜脈壓、體溫、呼吸頻率、皮膚顏色、尿量等與休克有關的指標，做有關的必要的化驗檢查，及時發現病情變化，修改治療方案。注意保溫、供氧，保持呼吸道通暢，及早給氧，面罩或頭罩給氧，氧流量要足夠大。

3.補充血容量，糾正酸中毒

(1)糾酸擴容原則：酸中毒可用5%碳酸氫鈉糾正，可根據血氣結果計算所需碳酸氫鈉量，先給予半量，1～2h後根據血氣分析結果再給予第二次量，pH>7.25則不必再補碱。新生兒休克多有心功能損害，因為稀釋的5%碳酸氫鈉液或等張液均有擴容作用，糾酸後，不宜短時間大量擴容，最好監測CVP，CVP<0.4kPa為擴容指征，CVP>0.8kPa應小心擴容。擴容糾酸一般為4～6h。酸中毒糾正後可用1/2張氯化鈉溶液10ml/kg，必要時可用血漿、全血或人血白蛋白擴容。治療開始1h內液體量可在20ml/kg以內，以後4～5h內液體控制在10ml/(kg.h)。低血容量性休克可適當增加，心源性休克適當限制液體量，應以改善心功能為主。有效者血壓回升，心率平穩，皮膚灌注良好，尿量>1ml/(kg.h)。

(2)各種休克的糾酸擴容治療重點：

①輸血：失血引起的低血容量性休克：應以輸血為主，應選全血輸入，首劑10～20ml/kg，30min輸完，緊急處理後按如下公式計算輸血量：

Hb缺失(g/dl)×6×體重(kg)=所需全血毫升數。

②補液：失水引起的低血容量休克用三段補液法。

第一階段：用等張含鈉液，一般用2∶1(0.9%NaCl∶1.4% NaHCO3)液10～20ml/kg，於0.5～1h內輸入，如酸中毒重可適量再增加一些NaHCO3。計算方法：5%NaHCO3 ml數=需提高的BE×體重×0.5(在2∶1液中已輸入的NaHCO3也應計算在內)。

第二階段：用1/2張含鈉液30～40ml/kg，4～6h內輸入。

第三階段：用1/5張含鈉液於休克糾正後，按每小時6～8ml/kg的速度給予。糾正酸中毒後應補鈣，見尿補鉀。擴容的有效指標是血壓上升，心率平穩，皮膚灌注良好，每小時尿量>1ml/kg。如有條件測定中心靜脈壓，可根據其調節輸液量及速度。

③感染性休克：新生兒感染性休克時中心靜脈壓多不低，大量等滲液擴容應慎重。一般首先根據血氣計算所需的5%NaHCO3 ml數=BE×體重(kg)×0.5。如無血氣測定，可用等張(1.4%)NaHCO3 12ml(2mEq)/kg，稀釋1倍(加等量生理鹽水)緩慢靜脈注射，通常先給1/2量，1～2h後再給餘量。糾酸後可給1/2張生理鹽水，4～6h內給10ml/(kg.h)。維持液要嚴格控制4～6ml/(kg.h)，因感染性休克時沒有液體丟在體外，只是在體內重新分配而已。

4.血管活性藥物的應用 血管活性藥物必須在擴充血容量、糾正酸中毒的基礎上應用才有效。常用藥物如下：

(1)兒茶酚胺類藥物：

①多巴胺：主要興奮β-受體，可使心肌收縮力加強，選擇性地擴張心、腦、腎等重要臟器的血管，有利於血液灌注。中小劑量可使心排血量增加，外周阻力不變或降低，大劑量可使外周阻力增加。新生兒常用劑量為5～10μg/(kg.min)，持續靜脈點滴。

②多巴酚丁胺：多巴胺的同工異構體，主要作用為增加心肌收縮力，對外周血管無作用。在心源性休克或低心排出量的休克應用多巴胺效果不明顯時可用多巴酚丁胺，常用劑量為5～15μg/(kg.min)，持續靜脈點滴。

③異丙腎上腺素：心率緩慢時可應用。用量0.1μg/(kg.min)持續點滴，維持心率在120～160次/min。

(2)抗膽碱能葯物：有解除血管平滑肌痙攣和降低外周阻力的作用。常用藥物有：

①山莨菪碱(654-2)：每次～0.5mg/kg。

②東莨菪碱：每次～0.05mg/kg，每10～15分鐘靜脈緩慢注射1次，3～5次無效則停葯，有效者延長間隔時間，逐漸停葯。新生兒對莨菪類藥物較敏感，劑量稍大即出現毒性反應如心率加快、瞳孔擴大等，效量與中毒量接近，難以掌握，故應慎用。

5.鈉洛酮 休克時內源性阿片類物質釋放入血明顯增加，β-內啡肽水平增加使血管平滑肌鬆弛，通透性增加，血壓下降。納洛酮是嗎啡受體拮抗藥，可有效地拮抗β-內啡肽介導的休克，使血壓升高。劑量0.01～0.03mg/kg，靜脈推注，必要時30min重複。

6.肝素 新生兒休克可發生DIC，對疑有DIC的患兒多主張早期應用肝素。輕症可應用超小劑量肝素治療，即肝素1U/(kg.h)靜脈滴注。重度休克，已有明顯微循環障礙及DIC徵象者，肝素劑量增加至0.5～1.0mg/(kg.h)，用1～2次後，如有效則改為超小劑量。超小劑量治療由於劑量小，滅活快，副作用甚微，應用安全。

7.呼吸支持　新生兒休克治療時必須密切觀察呼吸情況,新生兒休克早期,微循環障礙導致組織缺氧時即可表現為代償性呻吟或呼吸增快,隨著休克進展,代謝性酸中毒加重,心功能下降致肺水腫或呼吸肌供血不足,呼吸肌疲勞,細胞因子的作用和白細胞變形能力改變致肺循環淤血,毛細血管通透性增加, Ⅱ型肺泡上皮細胞受損,使肺臟成為最易受損的器官之一。因此,呼吸支持,尤其是正壓通氣可明顯改善休克患兒呼吸困難狀況,改善肺循環障礙,減少肺泡滲出,減輕心臟後負荷,增加心排出量,改善心功能。在選擇呼吸支持時應放寬指征,且以呼吸困難是否改善應作為判斷休克是否糾正的指標之一。新生兒休克出現下列情況之一必

須予呼吸支持治療: (1)出現呼吸困難、呼吸淺慢或呼吸暫停等呼吸衰竭癥狀; (2)血氣pa (CO2 ) > 8. 0 kPa (60 mm Hg) ,吸入500 mL /L氧時pa (O2 ) < 5. 33 kPa (40 mm Hg) ; (3)肺出血。機械通氣所用壓力以能使肺泡充分擴張而又不明顯影響心排出量為宜。呼吸器參數預調依原發病而異,但不主張吸入高體積分數氧,因氧中毒時肺臟首先受累。

總之,新生兒休克早期表現不典型,對於存在休克誘因

的患兒應密切觀察,早期作出診斷並及時治療。

(二)預後

新生兒休克病情進展快，病死率高，能在早期發現(血壓下降以前)及時給予治療，控制原發病因，常可使患兒病情好轉。

參看

• 兒科疾病

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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