嘔血(hematemesis)和便血(hematochezia)是新生兒消化道出血常見的癥狀。一般情況下，十二指腸提肌(又稱Treitz韌帶)以上的消化道出血稱上消化道出血，以嘔血為主;而下消化道出血以便血為主。當下消化道的出血量較多，或腸內壓力高於胃內壓力時，血性液可反流入胃和食管，亦可引起嘔血;反之，上消化道出血量超過3ml時，也可有黑便。即黑便時可無嘔血，而嘔血時常有黑便。

新生兒嘔血和便血的病因

(一)兒童各年齡組消化道出血的常見病因有所不同，可由消化道局灶病變引起，亦可為全身疾病的局部表現，大致分為四大類原因：
　　1.消化道疾病：胃腸道局部病變出血，常見病因有食管靜脈曲張（門靜脈壓增高症）、潰瘍病出血、胃黏膜異位或迷生、腸息肉脫落、胃腸道血管瘤、腸重複畸形等；
　　(1)反流性食管炎：臨床表現為頑固性嘔吐，可有嘔血或便血，常伴有營養不良和生長發育落後。

　　(2)應激性潰瘍：缺氧、顱內高壓、嚴重感染時可引起應激性潰瘍，消化道出血。
　 (3)急性胃腸炎：多數病原引起的急性胃腸道炎症，除表現為發熱、嘔吐、腹瀉外，嚴重者可出現便血和嘔血。
　　(4)腸梗阻：臨床表現為嘔吐、腹脹、嘔血或便血。
　　(5)乙狀結腸、直腸及肛門疾病：多為息肉，肛門直腸瘺，肛裂引起血便。
(6)醫源性消化道出血:因其基礎疾病各不相同,導致消化道出血的機制也不盡相同 ,但其基本途徑包括下列幾個方面:直接損傷胃腸道黏膜;降低胃腸道黏膜的修復功能;凝血功能降低 ,有出血傾向;胃腸道黏膜血管損傷。如化療藥物所致的醫源性消化道出血,通常以直接損傷胃腸道黏膜為主。但醫源性消化道出血更多的原因是幾種途徑綜合作用所致 ,如阿斯匹林和激素治療所致的醫源性消化道出血 。
2、感染性疾病：如新生兒敗血症、出血性腸炎、腸傷寒出血、膽道感染出血等。 敗血症：全身性出、凝血疾病，有胃腸道外出血的表現，如皮膚、皮下的出血點、瘀斑等，出、凝血相檢查有異常改變。其中以重危兒的DIC為最多見，DIC患兒臨床表現有重症感染、硬腫症或RDS等。先天性同種免疫性或被動免疫性血小板減少性紫癜或各種先天性凝血因子缺乏症則較少見，常有陽性家族病史和相應的出、凝血相異常。新生兒期，最常見的此類疾病是新生兒出血症。新生兒出血症多在生後2～6天出現嘔血。出血量多時，嘔吐物多為鮮血，可不混雜其他成分。早期出血量不多且無重要臟器出血時，小兒一般情況良好。下列表現提示有敗血症可能。①黃疸加重或減退後又復現。有時黃疸可能是本症的主要表現。②肝脾輕度或中度腫大，無其他原因可解釋。③瘀點或瘀斑不能以新生兒紫癜或外傷解釋。

3.出血性疾病， 如，新生兒自然出血、過敏性出血（特別是過敏性紫癜）、血友病、白血病等。
4.少數"無痛型"急腹症出血，如，新生兒（腸迴轉不良症）、休克型腸絞窄以及少見的無痛型腸套疊（癥狀以休克及出血為主）。
　　(二)發病機制：根據國內文獻，上消化道出血常見病因為潰瘍病、出血性胃炎，其次為胃食管靜脈曲張、食管炎、食道裂孔疝、胃息肉等，下消化道出血病因多為直，結腸息肉，次為結腸炎，腸套疊、Meckel憩室、過敏性紫癜、潰瘍性結腸炎，急性壞死性小腸炎，小腸血管瘤、血管畸形、腸結核、全身出血性疾病等。
（1）反流性食管炎： 在新生兒和小嬰兒中常見，引起重視。可能與賁門鬆弛、腸腔內壓力升高使胃液反流入食管有關，胃酸及胃消化酶可腐蝕食管黏膜引起嘔吐、嘔血。
　　（2）應激性潰瘍：新生兒胃潰瘍大多為應激性潰瘍。原發性消化性潰瘍的父母病因與諸多因素有關。確切發病機理至今尚未完全闡明。目前認為潰瘍的形成是由於對胃和十二指腸粘膜有損害作用移植的侵襲因子(酸、胃蛋白酶、膽鹽、藥物、微生物及其它有害物質)與粘膜自身的防禦因素(粘膜屏障、粘液重碳酸鹽屏障、粘膜血流量、細胞更新、前列腺素、表皮生長因子等)之間失去平衡的結果。初生兒第1天的胃酸度很高，在24h達到最高峰(pH 1.3～4.0)，以後胃酸分泌亢進，可持續到生後第10天，尤以頭2～4天為甚。此與母體的促胃液素刺激及分娩過程中的應激狀態有關。顱內壓升高也引起應激性潰瘍。潰瘍也可同時見於食管或十二指腸。近10餘年來，認為新生兒應激性胃潰瘍很多見，常在新生兒早期發病，引起嘔血和便血。
　　 （3）急性胃腸炎病變： 主要在小腸，但嚴重暴髮型者亦可累及胃、食管和直腸。由各種病原菌感染引起，致嘔血和(或)便血，尤以早產兒中多見的壞死性小腸結腸炎(NEC)更為嚴重。
　　 （4）腸道疾病：各種內、外科疾病所引起的麻痹性和(或)機械性腸梗阻，但主要是內科疾病所引起，因劇烈嘔吐引起的胃腸道黏膜損傷、破裂也可引起出血，尤以食管-胃、胃-十二指腸等接合部。其他少見的腸系膜血管栓塞或血栓形成，腸息肉，血管瘤，多發性腸毛細血管擴張症，憩室等疾病均可引起消化道出血。
　　若血液在胃內停留時間較短或出血量較大，嘔出之血性液呈鮮紅色或暗紅色;若出血量較小和(或)血液在胃內停滯時間較長，由於胃酸使血紅蛋白變性;嘔吐物呈咖啡渣樣黑色。較高位的消化道出血時，血中血紅蛋白的鐵，經細菌和酶的作用，與腸內硫化物結合成為硫化鐵，使大便呈黑色柏油樣便;但出血量過多且很快地通過腸道時，亦可呈現紅色血便，此時出血量常達40ml以上。

新生兒嘔血和便血的癥狀

詳細詢問病史及體格檢查，做包括肛查在內的全面體格檢查，吐瀉物性狀的觀察或化驗檢查，確定是否存在消化道出血。遵循診斷疾病的定位與定性原則，迅速做出判斷。
　　1.確定出血是否來自新生兒 首先確定出血是來自於母親還是新生兒自身，可作Apt試驗。
(1)咽入母血：分娩時咽入母親產道中的污血，或吸入乳母乳頭皸裂、糜爛處的母血，引起新生兒假性嘔血和(或)便血較常見。小兒一般情況良好，無貧血貌或失血性休克，血紅蛋白抗鹼變試驗(Apt試驗)，可明確血液為母血。
　　(2)咽入自己的血液：新生兒由於咽入自己鼻咽腔或氣道中的血液，亦可引起嘔血和(或)便血，需要與真正的胃腸道出血相鑒別。通常情況下，常有插管等外傷史和局部損傷、出血所致。有黑色柏油便，大便邊緣的尿布濕潤處(不濕者可加清水)有血紅色，潛血或鏡檢紅細胞可陽性。
(3)新生兒口服鐵劑、鉍製劑、酚酞或中草藥等可引起假性消化道出血，但較少見。
　　(4)敗血症：全身性出、凝血疾病，有胃腸道外出血的表現，如皮膚、皮下的出血點、瘀斑等，出、凝血相檢查有異常改變。其中以重危兒的DIC為最多見，DIC患兒臨床表現有重症感染、硬腫症或RDS等。先天性同種免疫性或被動免疫性血小板減少性紫癜或各種先天性凝血因子缺乏症則較少見，常有陽性家族病史和相應的出、凝血相異常。新生兒期，最常見的此類疾病是新生兒出血症。新生兒出血症多在生後2～6天出現嘔血。出血量多時，嘔吐物多為鮮血，可不混雜其他成分。早期出血量不多且無重要臟器出血時，小兒一般情況良好。下列表現提示有敗血症可能。①黃疸加重或減退後又復現。有時黃疸可能是本症的主要表現。②肝脾輕度或中度腫大，無其他原因可解釋。③瘀點或瘀斑不能以新生兒紫癜或外傷解釋。
(5)遲發性維生素K缺乏症：常見於新生兒長期用抗生素、胃腸道外營養或母親偏食而由母乳餵養的嬰兒。發現出血即投予維生素K1 5～10mg靜脈或肌內注射，輸新鮮全血或干凍血漿，可獲得止血。
(6)排除全身性疾病和凝血障礙所致的出血 急性消化道出血大多數是由消化道疾病所致，少數病例可能是全身性疾病的局部表現。一般來說，前者的臨床徵象主要表現在消化道局部，後者則全身癥狀較顯著，除消化道出血外，往往並有其他部位出血現象。詳細的病史與體檢及其他血液學方法檢查，有助於診斷。
　　2.確定出血部位 確定出血來自上消化道還是下消化道,對出血進行初步定位,定出是十二指腸提肌以上的消化道出血，抑或以下的消化道出血。
　　(1)上消化道出血：急性上消化道出血的主要臨床表現是嘔血與黑便，其中主要根據血便之性狀來判斷，黑便者往往是上消化道出血，因一般情況下，上消化道出血時，血中血紅蛋白的鐵與腸內硫化物結合成為硫化鐵，大便呈柏油樣黑色，但如出血量大，腸蠕動過快，則出現暗紅色甚至鮮紅色的血便。洗胃後胃抽取液帶有鮮血時則為胃以上消化道出血，但應排除因胃管對黏膜的操作性損傷。
　　(2)下消化道出血：下消化道出血所排出的多是較鮮紅或鮮紅色的血便;嘔血帶膽汁時往往為下消化道出血，但出血部位往往在下消化道的上段;此外，還應參照失血量與嘔血和(或)便血性狀間的相互關係來分析。下消化道出血又需立即排除肛門、直腸或乙狀結腸的出血。
　　但是兩者均可有例外，如幽門以下部位出血量多，血液僅流入胃，也可引起嘔血;又如幽門以上出血量少，則血液全部流入腸內可不引起嘔吐反射。必要時應採取特殊的檢查方法，以確定出血部位及性質。
　　3.消化道出血性疾病
　　(1)反流性食管炎：有嘔吐、嘔血、體重增長減慢等癥狀，亦可無任何癥狀。內鏡檢查、稀鋇餐檢查，可發現淺表的病變，pH值持續低於5.0則有診斷價值。經電燒灼可進行局部止血。
　　(2)應激性潰瘍：新生兒應激性胃潰瘍很多見，胃酸分泌亢進，可持續到生後第10天，尤以頭2～4天為甚。顱內壓升高也引起應激性潰瘍。常在新生兒早期發病，有嘔血和便血，血量多少及新舊不等，內科保守療法即可治癒。潰瘍也可同時見於食管或十二指腸。
　　(3)急性胃腸炎：可有嘔血和(或)便血，尤以早產兒中多見的壞死性小腸結腸炎(NEC)更為嚴重。患兒都有發熱、軟弱、嘔吐、腹瀉等急性胃腸炎所共有的癥狀。大便為黏液血便，有鮮血便、果醬便或黑便;嘔鮮血或咖啡樣棕黑色血，常有膽汁或腸內容物。
　　牛乳甚至豆粉引起的過敏性腸炎也可有嘔血和(或)便血，但較少見。停止此蛋白類食物即可緩解。
　　(4)腸梗阻：新生兒下消化道出血的主要原因為腸梗阻，包括各種內、外科疾病所引起的麻痹性和(或)機械性腸梗阻，但主要是內科疾病所引起。患兒營養、發育狀況欠佳，劇烈嘔吐引起胃腸道出血。
　　(5)肛門、直腸及乙狀結腸疾病：多呈血便而非黑色柏油便。大多有嚴重便秘、息肉、肛門-直腸裂引起。
　　4.全身性癥狀 除嘔血與便血等上述表現，還可由大量失血而引起一系列的全身性癥狀。失血量超過全身血容量的1/5以上時，即可表現失血性貧血和(或)失血性休克。臨床出現心率增快、四肢端發紺、發涼，血壓下降、皮膚發花、精神萎靡和煩躁交替出現等等。

新生兒嘔血和便血的診斷

新生兒嘔血和便血的檢查化驗

1.血常規檢查：測試血小板，出、凝血時間，凝血酶原時間等一般性檢查。血小板是血液中最小的細胞，可保護毛細血管的完整性。有效的血小板質量和數量在集體正常止血過程中發揮著重要作用。若為全身性出、凝血疾病，出、凝血相檢查有異常改變，如DIC或維生素K缺乏症等。先天性同種免疫性或被動免疫性血小板減少性紫癜或各種先天性凝血因子缺乏症出、凝血相異常。
　　2.糞便檢查：糞便隱血試驗是指在消化道出血量很少時，肉眼不能見到糞便中帶血，並且糞便中有少量紅細胞被破壞。對消化道出血的診斷有重要價值，現常作為消化道惡性腫瘤早期診斷的一個篩選指標。若發現紅細胞，則結果為潛血試驗強陽性。急性胃腸炎患兒可有黏液血便，鮮血便等。
　　3.Apt試驗：用以鑒別血液為母血還是新生兒自身的血。 檢測說明：取嬰兒嘔吐物或糞便中血性物，加5倍水攪勻，以2000轉/min速率離心2min，取粉紅色上清液(5份)於試管內，加1%氫氧化鈉(1份)，2min後觀察結果，若試液由粉紅色轉變成黃棕色，說明其為成人型血紅蛋白(HbA) ，即說明血液為母血;如仍為粉紅色則血液來自新生兒，新生兒咽入自己鼻咽腔或氣道中的血液，主要為胎兒型血紅蛋白(HbF)。
　　4.內鏡
　　(1)纖維食管鏡、胃鏡、十二指腸鏡檢查：正常食管粘膜呈淡紅色、淡黃色或淡黃白色，無光澤。正常食管粘膜有比較明顯的毛細血管網。在食管、胃的連接部，淡紅色的食管粘膜與桔紅色的胃粘膜有明顯的分界線，兩者互相交錯，構成齒狀樣。此項目優於X線鋇劑造影，確診率達75%～90%，而後者僅為50%。能確定Treitz韌帶以上或以下部位出血;能看到出血來源(陽性率為77%)及具體出血情況;能在直視下進行活檢和止血;並能觀察到X線檢查不易發現的淺表、微小病變;在急性出血時亦可進行檢查。小兒用GIF-P2或GIF-P3型鏡，在全麻或局麻加安定及阿托品下進行，鏡檢前必須糾正凝血障礙和血流動力學的不穩定狀態，保持呼吸道通暢，並用抗生素預防感染。
　　(2)纖維直腸鏡、結腸鏡檢查：首先進行直腸鏡檢查。做結腸鏡檢查前，一般先做鋇灌腸檢查，此與上消化道鏡檢查有所不同。用PCF(Olympus)或FC-34MA型內鏡，小嬰兒也可用小口徑胃鏡替代。纖維結腸鏡檢查主要是進行大腸檢查，全結腸鏡亦可進行部分迴腸檢查。它的結構與性能與胃鏡基本相同。禁忌症：腹膜炎，腸穿孔，腹腔內廣泛粘連者；癌腫晚期伴有腹腔內廣泛轉移者；細菌性痢疾活動期；直腸、肛管、肛門周圍的急性炎症病變；有嚴重的心、腦血管病，對檢查不能耐受者。
　　5.X線檢查
　　(1)腹部平片：採取仰卧、直立或側卧位腹部平片，可排除腸梗阻和腸穿孔，對新生兒小腸扭轉、壞死性腸炎及胎糞性腹膜炎尤為重要。
　　(2)鋇劑造影：稀鋇餐在非急性出血期造影是有一定價值的，常常加甲基纖維素作雙層對比。也可在十二指腸插管後注入鋇劑作小腸造影檢查(加或不加甲基纖維素)。鋇灌腸常有助於腸套疊之診斷。A）直接徵象：發現胃和十二指腸壁龕影可確診。B）間接徵象：潰瘍對側切跡、十二指腸痙攣、畸形，對本病有診斷參考價值。因小兒潰瘍淺表鋇餐通過快，檢出率較成人為低，且假陽性率較高。氣、鋇雙重造影效果較佳。
　　6.核素掃描： 是一種有效而準確的檢查方法。利用99mTc-硫膠或其他鍀酸鹽標記的紅細胞掃描，對亞急性或間歇性出血者最有價值。假陽性達15%，而假陰性達25%。
　　7.血管造影術： 用於1.5～2.0ml/min以上的出血病例檢查。對出血量大不能手術的病例，可試用栓塞法止血。但因有上述一系列更先進無損傷的檢查方法，故目前此方法已很少用。

新生兒嘔血和便血的鑒別診斷

需與下列疾病作鑒別：
　 1.排除假性嘔血和(或)便血 包括咽入母體的血液和新生兒自身胃腸道外的血液。Apt試驗有助於此鑒別診斷。
(1)咽入母血：分娩時咽入母親產道中的污血，或吸入乳母乳頭皸裂、糜爛處的母血，引起新生兒假性嘔血和(或)便血較常見。小兒一般情況良好，無貧血貌或失血性休克，血紅蛋白抗鹼變試驗(Apt試驗)，可明確血液為母血。
　　(2)咽入自己的血液：新生兒由於咽入自己鼻咽腔或氣道中的血液，亦可引起嘔血和(或)便血，需要與真正的胃腸道出血相鑒別。通常情況下，常有插管等外傷史和局部損傷、出血所致。有黑色柏油便，大便邊緣的尿布濕潤處(不濕者可加清水)有血紅色，潛血或鏡檢紅細胞可陽性。
　2.排除全身性出、凝血障礙疾病 在輸血(或血漿)、注射維生素K等抗凝劑前檢查出、凝血相至關重要，最主要是能對新生兒出血症做出早期診斷和治療。同時排除感染中毒、中樞神經系統損傷、呼吸窘迫和心力衰竭等疾病。
(1)新生兒口服鐵劑、鉍製劑、酚酞或中草藥等可引起假性消化道出血，但較少見。
　　(2)敗血症：全身性出、凝血疾病，有胃腸道外出血的表現，如皮膚、皮下的出血點、瘀斑等，出、凝血相檢查有異常改變。其中以重危兒的DIC為最多見，DIC患兒臨床表現有重症感染、硬腫症或RDS等。先天性同種免疫性或被動免疫性血小板減少性紫癜或各種先天性凝血因子缺乏症則較少見，常有陽性家族病史和相應的出、凝血相異常。新生兒期，最常見的此類疾病是新生兒出血症。新生兒出血症多在生後2～6天出現嘔血。出血量多時，嘔吐物多為鮮血，可不混雜其他成分。早期出血量不多且無重要臟器出血時，小兒一般情況良好。下列表現提示有敗血症可能。①黃疸加重或減退後又復現。有時黃疸可能是本症的主要表現。②肝脾輕度或中度腫大，無其他原因可解釋。③瘀點或瘀斑不能以新生兒紫癜或外傷解釋。
(3)遲發性維生素K缺乏症：常見於新生兒長期用抗生素、胃腸道外營養或母親偏食而由母乳餵養的嬰兒。發現出血即投予維生素K1 5～10mg靜脈或肌內注射，輸新鮮全血或干凍血漿，可獲得止血。
(4)排除全身性疾病和凝血障礙所致的出血 急性消化道出血大多數是由消化道疾病所致，少數病例可能是全身性疾病的局部表現。一般來說，前者的臨床徵象主要表現在消化道局部，後者則全身癥狀較顯著，除消化道出血外，往往並有其他部位出血現象。詳細的病史與體檢及其他血液學方法檢查，有助於診斷。

新生兒嘔血和便血的併發症

大量失血可引起的一系列全身性癥狀，失血量超過全身血容量的1/5以上時，即可發生失血性貧血和(或)失血性休克。大量失血引起休克稱為失血性休克（hemorrhagic shock）,常見於外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產科疾病所引起的出血等。失血後是否發生休克不僅取決於失血的量，還取決於失血的速度。休克往往是在快速、大量（超過總血量的30～35％）失血而又得不到及時補充的情況下發生的。　　急性失血性休克病兒尚未呈現嘔血和便血，便已有全身軟弱、哭聲無力、皮膚黏膜蒼白、心率快而心音無力、血壓下降和休克徵象，而又排除了感染中毒、中樞神經系統損傷、呼吸窘迫和心力衰竭等原因，則應考慮有急性失血性休克，需觀察有否胃腸道失血。

新生兒嘔血和便血的預防和治療方法

嘔血(hematemesis)和便血(hematochezia)是新生兒消化道出血常見的癥狀。消化道出血按部位分上消化道出血和下消化道出血兩種，屈氏韌帶以上包括食管、胃、十二指腸、胰腺、膽道，為上消化道，出血時以嘔血為主，或排柏油樣便。屈氏韌帶以下小腸和大腸出血，為下消化道出血。以便血為主，大便可呈鮮紅、暗紅或果醬樣，出血量多時也可表現嘔血。。消化道出血可發生在任何年齡，臨床表現為嘔血、便血或兩者並存。根據胃腸道出血量的多少速度快慢、在腸腔內停滯時間的長短以及臨床表現的不同可分三類: (1)慢性隱性出血：肉眼不能觀察到便血，又無明顯臨床癥狀，僅用化驗方法證實糞便潛血陽性， (2)慢性顯性出血：肉眼能觀察到鮮紅咖啡色嘔吐物或黑色的糞便。臨床上無循環障礙史。 (3)急性大量出血：肉眼觀察到嘔血黑色糞便或暗紅色血便，伴循環障礙和重度貧血者可出現低血壓或休克癥狀，常需緊急處理，如延誤診療常可導致死亡。
　　（一）治療： 急性出血時，應積極治療以防止失血性休克。應監測生命體征如血壓、心率及末梢循環。同時注意補充足夠血容量，如失血嚴重時應及時輸血，進行消化道局部止血及全身止血。
　　消化道假性出血，如因吞入分娩時產道的血液或吮吸皸裂的乳頭引起，大多無須處理。當新生兒咽下口、鼻咽腔的血液而吐血時，應仔細檢查，並採取局部療法及其他抗出血治療。消化道真性出血採取以下治療措施：　
　 1.禁食 可暫停餵奶，保持安靜及呼吸道通暢。
　　2.有關檢查 急查血常規，出、凝血時間，肝功能，血型等，並備血。
　　3.建立靜脈通道 並保證通暢。
　　4.置鼻飼管 如抽出液有血，用冰冷生理鹽水洗胃，至洗出液轉清亮為止。
　　5.輸血 新鮮同型血10～20ml/kg，必要時可增加。輸血前應迅速正確地判斷出血量。
　　6.抗酸葯 高效抗酸液antiacids每次～1.0ml/kg，每1～2小時1次，維持胃酸pH≥5.0即可使胃及食管止血，但要注意鈉負荷過重及腹瀉、便秘等副作用。H2受體拮抗藥在新生兒尚未開始應用中藥五倍子煎劑口服也可止血。
A)H2受體拮抗劑：可直接抑制組織胺、阻滯乙醯膽碱和胃泌素分泌，達到抑酸和加速潰瘍癒合的目的。常用西米替丁（本品有輕度抗雄性激素作用，用藥劑量較大（每日在1.6g以上）時可引起男性乳房發育、女性溢乳、性慾減退、陽痿、精子計數減少等，停葯後即可消失。幼兒需慎用）、雷尼替丁、法莫替丁。
B)質子泵抑制劑(PPl)：作用於胃粘膜壁細胞降低壁細胞中的H+—K+——ATP酶活性，阻抑H+從細胞漿內轉移到胃腔而抑制胃酸分泌。常用奧美拉唑（常見不良反應是腹瀉、頭痛、噁心、腹痛、胃腸脹氣及便秘，偶見血清氨基轉移酶（ALT，AST）增高、皮疹、眩暈、嗜睡、失眠等，這些不良反應通常是輕微的，可自動消失，與劑量無關。長期治療未見嚴重的不良反應，但在有些病例中可發生胃粘膜細胞增生和萎縮性胃炎。）。
C)中和胃酸的抗酸劑：起緩解癥狀和促進潰瘍癒合的作用。常用碳酸鈣、氫氧化鋁（對胃酸的分泌無直接影響，對胃內已存在的胃酸起中和或緩衝的化學反應，可導致胃內pH值升高，從而使胃酸過多的癥狀得以緩解。其中和酸的能力比含鎂製劑和碳酸鈣為低，而比碳酸鋁、碳酸雙羥鋁鈉為高。另外，鋁離子在腸內與磷酸鹽結合成不溶解的磷酸鋁自糞便排出。）、氫氧化鎂等。
D)胃泌素受體阻滯劑：如丙古胺，主要用於潰瘍病後期，作為其它制酸葯停葯後維持治療，以防胃酸反跳。
7.胃粘膜保護劑：
A）硫糖鋁：本品在酸性環境下，可離解為帶負電荷八硫酸蔗糖，聚合成膠體，能與潰瘍的帶陽電的滲出蛋白質結合，在潰瘍而形成一薄膜，保護潰瘍抵禦胃酸的侵襲。此外，亦有一定的吸附胃蛋白酶和胃酸的作用。
B）枸櫞酸鉍鉀：在胃的酸性環境中形成彌散性的保護層覆蓋於潰瘍面上，阻止胃酸、酶及食物對潰瘍的侵襲。本品還具有降低胃蛋白酶活性，增加黏蛋白分泌，促進黏膜釋放前列腺素，從而保護胃黏膜，另外，本品對幽門螺桿菌（HP）具有殺滅作用，因而可促進胃炎的癒合。
C）蒙脫石粉、麥滋林—S顆粒劑：亦有保護胃粘膜促進潰瘍癒合的作用
D）米索前列醇：保護胃、十二指腸粘膜是通過抑制基礎胃酸分泌，受刺激後胃酸分泌和夜間胃酸分泌，並且通過減少胃液分泌，抑制胃液中蛋白水解酶的活性，以及通過增加碳酸氫鹽和粘液分泌來實現的。因其副作用少，兒科多用。
8.抗幽門螺桿菌治療：有Hp感染的消化性潰瘍需用抗菌藥物治療。已證明奧美拉唑亦具有抑制Hp生長的作用，由於Hp棲居部位環境的特殊性，不易被根除，目前多主張聯合用藥。
　　(二)預後
　　絕大多數消化道出血的新生兒預後是好的，臨床可表現為嘔血或便血，出血且可多可少。若便血量少，呈鮮紅色與大便不相混勻，則病變在結腸以下之直腸或肛門，病情多較輕。對嘔血和便血的病情輕重估計主要取決於：失血量的多少和其速度;失血的原因及其基礎疾病。一般嘔血量較多，嘔吐物呈棕黑色或帶膽汁時，病情多嚴重。失血量超過全身血容量的1/5以上時，可發生失血性貧血和(或)失血性休克，應積極處理。

新生兒嘔血和便血的護理

預防：產前孕婦可口服維生素K預防新生兒自然出血；
難產、早產或有消化道畸形的新生兒，產後要注射維生素K；
積極治療感染性疾病，積極防治DIC、應激性潰瘍、急性胃腸炎等的發生。

參看

• 兒科疾病

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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