產科休克僅指發生於孕產婦特有的休克，系指與妊娠、分娩有直接關係發生的休克。產科休克以失血性休克為主，次為感染性休克和其他特殊原因所致的休克。故這裡將產科休克分為失血性和非失血性休克2種。

產科休克的病因

(一)發病原因

1.失血性休克

(1)妊娠期：

①宮外妊娠：流產或子宮破裂。

②宮內妊娠：不全流產，過期流產，前置胎盤，胎盤早剝，宮頸妊娠，凝血機制障礙。

(2)分娩期：外陰、陰道靜脈曲張破裂出血，陰道、宮頸、子宮損傷或破裂，宮旁靜脈叢破裂，闊韌帶血腫，帆狀胎盤等出血。

(3)胎兒娩出後：產後出血：子宮收縮不良，胎盤滯留或殘留，部分植入胎盤，軟產道裂傷，凝血機制障礙。剖宮產術後傷口裂開。

2.非失血性休克

(1)麻醉反應：麻醉藥過敏，麻醉藥過量，腰麻或硬膜外麻醉誤入脊髓腔。

(2)手術操作：胎盤滯留反覆擠壓子宮致子宮內翻，手剝離胎盤，刮宮，中期引產宮腔內注葯，創傷性休克。

(3)仰卧位低血壓綜合征：妊娠足月仰卧位分娩，子宮壓迫主動脈使回心血量減少，可發生休克，國外有文獻報道，剖宮產產床以傾斜30o施術為宜。

(4)低鈉綜合征：長期食用低鹽或無鹽飲食，服利尿劑或中暑脫水，鈉丟失。

(5)流產或產褥期感染敗血症：特別是非法墮胎和舊法接生，易發生革蘭陰性細菌感染內毒素感染症狀險惡。感染性休克是產科感染嚴重的併發症，常見的病原菌有：

①厭氧菌：常見的為厭氧乳酸桿菌，類桿菌，消化球菌，消化鏈球菌，大腸埃希桿菌，產氣桿菌，銅綠假單胞菌，脆弱桿菌，還有破傷風桿菌。

②鏈球菌：革蘭陽性球菌，分為甲，乙，丙3類，其中乙型溶血性鏈球菌致病力最強。產生溶血素和多種酶類，易引起感染擴散和敗血症，為產科感染的重要菌種。近年來研究乙類鏈球菌(GBS)在婦女生殖系統帶菌率相當高，可引起孕產婦的感染，包括絨毛膜炎，羊膜炎，敗血症，泌尿道感染，以及因之而引起的晚期流產、死胎、胎兒發育不良(IUGR)、早產和胎膜早破等。並證明Ⅰa和Ⅲ型為主要致病血清型，在發達國家Ⅲ型約佔2/3。

③葡萄球菌：革蘭陽性球菌，分為金黃，白色，檸檬色3類，其中金黃色葡萄球菌治病力最強，易引起多發性轉移膿腫，易產生抗藥性，是婦產科手術的重要細菌。儘管有抗生素控制感染，但細菌抗藥和菌群變異仍應重視。

(6)栓塞：羊水栓塞，血栓栓塞，空氣栓塞多經子宮血竇致靜脈栓塞，肺動脈高壓，若栓子小也可通過肺毛細血管至肺靜脈發生腦栓塞。彌散性血管內凝血。

(7)微血管病性溶血：Hellp綜合征Weinstein(1982)首次報道妊娠期高血壓疾病並發溶血(hemolytic anemia)，肝酶高(elevated enzyme)，血小板減少(low platelet)，簡稱Hellp綜合征。此綜合征依靠化驗室篩查確診。延遲診斷，處理不及時，可導致肝，腦，腎出血，休克，激活血管內凝血。

(二)發病機制

有效循環血量減少的病理生理變化，有以下3方面：

1.血流動力學的變化 當有效血容量降低時，頸動脈竇和主動脈的壓力感受器受到刺激，通過舌咽神經和迷走神經，使延髓心跳中樞、血管舒縮中樞和交感神經興奮，作用於心臟、小血管和腎上腺等，使心跳加快，提高心排血量;腎上腺髓質和交感神經節後纖維釋放大量兒茶酚胺。兒茶酚胺使皮膚、肢體、腸道、腎等的小血管強烈收縮包括微血管和毛細血管前括約肌收縮阻力增加，使進入真毛細血管的血量減少，經微循環的直接通路，甚或動靜脈短路開放，使靜脈回心血量尚可維持，所以仍能保持血壓不下降。同時心臟和腦血管收縮不明顯。從而保證重要生命器官，心、腦的灌流量，此期為血管收縮期，是微循環代償的休克代償期。

如果在代償期未獲得補充血容量的治療，微循環的血容量將進行性減少，微動脈長時間、廣泛地收縮，使血液不能流經毛細血管床，真毛細血管網與組織細胞不能進行營養物質和代謝物質以及O2和CO2的交換，血液直接入開放的動靜脈短路，由動脈直接流入靜脈，雖然優先供應心、腦循環，但毛細血管網的血液繼續減少，組織灌流量不足，營養物質和O2不能滿足組織的需要，組織缺血、缺氧，代謝紊亂，代謝產生的廢料和缺氧代謝產生的酸性物質，乳酸和丙酮酸等增多不能排除，長時間微循環血流不足或淤滯細胞代謝酸性物質積聚，局部酸中毒加重，毛細血管前括約肌仍處於收縮狀態，大量血液流滯於毛細血管內，流體靜壓上升，再加上血管內皮細胞因缺氧而受損毛細血管通透性增加，使血管內大量液體和蛋白滲出至組織間液，血液濃縮;血液黏度增加，使回心血量明顯減少，心排血量更為降低，血壓下降。此期為微循環擴張期，示休克進入抑制期。

由於血液濃縮，內皮細胞受損，紅細胞和血小板易附著受損的血管內皮發生凝聚，甚或形成微血栓，出現彌散性血管內凝血，使血液灌流停止，細胞缺氧更為嚴重，導致細胞內的溶酶體膜破裂，釋放出多種酸性水解酶，直接消化組織蛋白，並可催化各種蛋白質形成各種激肽，造成各種細胞自溶和損害。如果毛細血管阻塞超過1h，受害細胞代謝停止，細胞將死亡。所以休克發展到彌散性血管內凝血，示微循環衰竭期，休克進入失代償期。

2.體液改變 前已述及休克時兒茶酚胺分泌，不但影響血流動力學，還抑制胰島素的分泌，促進高血糖素(胰高血糖素)的分泌，加速肌，肝糖原的分解和糖異生的作用，使血糖升高。血容量減少，腎血流量的減少，促腎素分泌，腎素促進血管緊張素的分泌，血管緊張素使腎上腺素產生醛固酮增加。醛固酮的作用蓄鈉排鉀有徵增壓和補充血容量的作用。由於血壓下降，左心房灌流壓下降，增壓感受器受到刺激，促使腦垂體後葉分泌抗利尿激素，有利於血漿容量的恢復。細胞缺血缺氧，細胞內葡萄糖無氧代謝，只能產生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸鹽類產生增多，肝臟缺血，乳酸不能在肝內完成代謝分解，機體發生乳酸聚集酸中毒。蛋白質分解代謝增加，血尿素，肌苷，尿酸含量增加。三磷腺苷減少能量不足，細胞膜的鈉泵功能降低，使細胞內陽離子鉀移至細胞外，鈉離子進入細胞內，以至細胞內水腫甚至死亡，也可影響細胞膜，腺粒體膜和溶酶體膜。溶酶體膜破裂後釋放組織蛋白酸，可是組織蛋白分解，生成多種具有活性的多肽如激肽，心肌抑制因子和前列腺素等。

3.繼發多臟器損害 休克時間長，內臟器官組織缺血，缺氧時間長，組織細胞變性，壞死和出血，引起器官功能衰竭。幾種臟器同時或相繼受到損害，引致多系統器官衰竭(multiple system organ failure，MSOF)是休克病人死亡的主要原因，是過去所謂的不可逆休克的原因，MSOF綜合征是近10幾年來，休克研究的重點問題。

產科休克的癥狀

根據發生休克的原因和個人體質的耐受性，休克的程度輕重有所不同，但按微循環病理變化的分期，其表現是共同的。

1.休克代償期 亦稱休克前期，此期癥狀如不細心觀察常被忽略，因為在失血性休克，其失血量尚未超過機體血容量［體重(kg)×7%～8%］的20%，病人的血流動力和神經系統的代償作用，維持血壓正常或稍高。中樞神經和交感神經系統興奮性增加，表現為面色蒼白，精神緊張，煩躁和噁心，心率加速，脈壓縮小。尿量正常或減少，此期如開通靜脈補充晶體液;休克可以很快糾正。若不處理或處理不當給血管收縮葯，則病情發展，進入抑制期。

2.休克抑制期 病人表情淡漠，反應遲鈍，口唇肢端發紺，出冷汗，脈搏細速，脈壓差更低。嚴重時神志不清或昏迷，全身皮膚黏膜明顯缺氧發紺，肢端涼，脈搏細弱甚至不能清楚觸及，血壓下降甚至0，少尿或無尿，CO2結合力降低酸中毒。皮膚，黏膜出現出血點或消化道出血，表示病情已發展到彌散性血管內凝血階段，若積極治療仍無進步，可繼發呼吸困難，若動脈血壓降至8kPa(60mmHg)以下，雖加壓給氧癥狀不能改善，氧分壓不能提高，提示呼吸困難綜合征以及其他臟器損傷，將進入衰竭期。

產科休克與各科的休克歷程大體相似，但又有其特殊性，無論何種原因引起的休克，均容易誘發DIC，因其具有下列特殊因素：①晚期妊娠子宮壓迫下腔靜脈，回心血量減少，下腔靜脈淤血，血液流速緩慢易誘發血栓。 ②子宮靜脈系統擴張，血竇開放易發生羊水栓塞和空氣栓塞。③妊娠期子宮壓迫輸尿管，輸尿管擴張，尿瀦留，容易發生泌尿系統感染。產後或流產後胎盤剝離面，因血是細菌最好的培養基易患子宮內膜炎，宮內感染。④胎兒及其附屬物，因病理情況，壞死退行性變，可產生外源性凝血活素，激活凝血系統。⑤正常孕婦為適應分娩期出血，生理的需要，Ⅰ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子增加，血凝亢進。

失血性休克和感染性休克，一般診斷不難，有出血和感染史。重要的是早期診斷。過去對休克的診斷，主要根據血壓降低的指標，實際血壓降低才診斷，已失去良好的治療機會，休克已是失代償的表現，進入抑制期。因為血壓=心排血量×總外周阻力，失血和高熱失水後，早期心排血量雖有所下降，但小動脈收縮加強，總外周阻力升高，血壓並無下降的表現，因此血液灌流量下降先於血壓下降，故臨床見到短期內大量失血，失液，創傷和持續高熱，均應考慮到有發生休克的可能。

1.早期診斷 生命指標血壓，脈搏的觀察固然重要，但組織灌流量不足的臨床全面觀察有助休克代償期的早期診斷。

2.休克抑制期 血壓下降至90mmHg(12kPa)以下，脈搏細弱，口乾渴難忍，神志淡漠，反應遲鈍，出冷汗，四肢肢端發涼，尿少(每小時不足30ml)，應意識到休克已由前述的代償期轉入失代償期。

3.休克衰竭期 產科常見的低血容量，失血性休克和感染性休克，未獲適當和及時的處理，存在著全身損害因素：有效循環量過低時可使全身組織器官缺血、缺氧。心排血量降低，冠狀動脈缺血，血壓降低，急性心衰。腎缺血，可引致腎小球濾過率降低甚至腎小管壞死，急性腎功能衰竭血肌酐178.6μmol/L，尿量24h<400ml或尿量多。肝臟缺血，可使肝臟的代謝功能降低，甚至引起急性肝功能衰竭，血膽紅素>34.2μmol/L(2mg/dl)，持續5天，GOT高於正常值2倍，以至肝細胞壞死。胃腸缺血，腸黏膜損傷，消化道出血，穿孔，便血，應激性潰瘍。各種膿毒血症感染，有細菌毒素，免疫複合體，炎症介質等隨血液周流全身，損壞組織器官，使血管內皮受損，血管的通透性增加，內皮粗糙，血小板黏附形成微栓，如發生在肺部則可發生呼吸困難綜合征，甚至發展為彌散性血管內凝血。中樞神經系統缺血，缺氧受損，表現感覺遲鈍甚至意識不清昏迷。所以休克不但可以一個臟器衰竭，還會影響其他器官功能障礙，相互影響形成連鎖反應，器官障礙可序貫發生。但臨床器官衰竭出現的前後，輕重也有差別，低血容量失血性休克常是腎功能不良先出現。感染造成膿毒血症，敗血症時，常是心、肺、腦功能障礙先出現。一般某器官發生功能障礙時，開始較輕如腎功能障礙，首先表現為尿少，血生化檢查未必有明顯異常，未經注意忽略治療，功能繼續下降惡化，若發生急性腎小管壞死，則會有血尿素氮，肌酐水平升高，水電解質，酸鹼失衡而影響心、肺、腦、肝等器官發生功能障礙，繼而發生多系統器官功能衰竭(MSOF)。MSOF的概念是20世紀70年代提出的，主要是指在急重症中出現的各種器官功能障礙，強調發病的序貫性，爭取積極制止其發展惡化以挽救病人的生命，但當疾病發展到極其嚴重時，多個器官可同時發生衰竭，也有些病人因平素體質欠佳，或有慢性肝，腎疾病等，在尚未弄清哪個器官首先衰竭即迅速發展為急性MSOF，從而造成不可逆性的休克，據文獻報道3個器官發生衰竭者病死率達80%，4個器官衰竭者幾無倖存。

產科休克的診斷

產科休克的檢查化驗

1.外周血、白細胞升高、中性粒細胞增高，血紅蛋白、紅細胞減少，血小板減少等。

2. 凍幹人纖維蛋白原(纖維蛋白原)、凝血酶原測定，優球蛋白溶解試驗，魚精蛋白副凝試驗，纖維蛋白降解產物及凝血塊試驗，纖維溶解試驗異常可證實DCI的發生。

3.生化、電解質、肝腎功能檢查。

根據臨床表現，癥狀、體征選擇B超、X線、心電圖等檢查。

產科休克的鑒別診斷

1.暈厥 是指腦血流供應不足引起的短暫的意識喪失，主要是迷走神經興奮導致心率變慢，血管擴張，血壓下降而引起的一時性腦缺血。一般在平卧或採取頭低足高位即可恢復。

2.仰卧位低血壓休克和脊髓麻醉神經源性休克 此2種情況，有人認為不能稱之為休克，只能稱之為低血壓，因為微循環灌流並無明顯改變。本文將2種情況列為非出血性休克，是因為妊娠子宮影響體位和脊柱的彎曲度有其特殊性，若處理不及時，將導致循環障礙。

產科休克的併發症

產科休克的主要併發症見於DIC，多臟器功能障礙綜合征。

產科休克的預防和治療方法

預防產時產後出血感染是防止休克發生的重點。分娩時及分娩後應特別注意觀察陰道出血情況，必要時應用宮縮劑加強宮縮防止產後出血的發生，積極處理產科感染的誘發因素，及時發現早期DIC表現，積極治療DIC。

1.積極防治產後出血

(1)及時發現軟產道損傷或子宮破裂，並積極處理。

(2)及時正確估計出血量，特別是小量持續性出血，可以通過監測血紅蛋白和血細胞比容等的變化來客觀估計出血量。

(3)及時補充血容量，有條件盡量輸血，避免過多補充晶體液。

(4)及時果斷地去除出血原因，包括子宮切除或開腹探查。

(5)適時終止妊娠，尤其是胎盤早剝。

2.積極處理產科感染的誘發因素和合理應用抗生素

(1)嚴格接產及手術時的無菌操作。

(2)及時發現軟產道的損傷。

(3)胎膜早破時積極預防感染。

(4)避免胎盤組織的殘留。

(5)合理應用抗生素。

產科休克的西醫治療

心理精神治療：穩定病人情緒，減少病人痛苦和外界不良的精神刺激，當病人出現煩躁不安時，可肌注哌替啶50～100mg或地西泮10mg，以減少耗氧量。

藥物治療：

1補充血容量 早期代償性休克，血容量減少，組織灌流量減少，由於兒茶酚胺分泌，使血管收縮，血管總外周阻力增加，以維持血壓不下降(正常或稍高)。此期及時補充血容量，解除血管收縮，有效循環量增加，病人好轉。如未識別早期休克，不補充血容量，失去治療時機，維持血壓的機制時代償，血壓下降至抑制期休克，此時切不能因血壓下降而輸血管收縮葯致使血管繼續收縮，將加重休克。血管持續收縮，真毛細血管持久缺血，仍得不到適時的補充血容量，繼續延誤病情，則微循環轉入淤血期。毛細血管網血液淤滯缺氧，導致代謝性酸中毒，繼而導致血管內皮細胞受損，血小板凝聚並發DIC或細胞溶酶體破裂入血循環，可引起細胞壞死，產生腫瘤壞死因子(TNF)和心肌抑制因子(MDF)進入休克衰竭期，以至多臟器損傷，發展為難治性重度休克，過去稱之為不可逆性的休克。故治療休克補充血容量是關鍵。

補液的種類及其適應證：

(1)全血：失血是輸血的主要適應證，人體的總血量為體重的7%～8% 1次失血在500ml以內或總血量的10%以內，可有組織間液進入血循環而得到代償;失血超過總血量的10%，未達20%，在輸入生理鹽水或平衡液的同時應備血輸血或輸膠體液;超過1000ml的大量出血應及時輸血，因為失血30%以上，休克指數>1(脈率/收縮壓)可以發生重度休克。全血對失血性和創傷性休克最有效，除擴容外還可以增加帶氧效應補充凝血因子，並對嚴重感染提供抗體，補體等，增強抗感染能力。

輸血量根據出血量而定，原則上補充量相當於丟失量，重度失血性休克，補液量應2倍於失血量。近年來認為失血性休克，於失血的同時細胞外液也有一定程度的減少，故在搶救失血性休克時輸部分晶體液，特別是平衡液比單純輸全血還好，使急性腎衰竭率有所下降，在緊急情況下，可先輸平衡液500ml等代配血，並可節約用血。

(2)輸血液成分：大量洶湧出血，輸血、輸液不能止血反而造成稀釋性凝血病，其原因是儲存的血液和紅細胞製品缺乏Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ因子，血小板和全部可溶血液凝固因子，故嚴重的出血不輸注必要血液成分止血因子，將會導致低蛋白血症，凝血酶原和凝血激酶時間延長。應與消耗性凝血病相鑒別，兩者治療方法相同。

(3)晶體液：平衡液(林格液470ml±11.2%乳酸鈉27ml)自配，市售復方乳酸鈉液，適用於早期休克補充血容量為首選。生理鹽水含氯量比正常血漿高50%，大量輸入可造成高氯血症加重休克時酸中毒。鹼性溶液，碳酸氫鈉用於中重度休克，當血壓測不到或血壓80/50mmHg(10.7/6.6kPa)持續2h或測定CO2結合力低於正常，應輸注5%NaHCO3，若輸注250ml可擴容4倍至1000ml。

(4)膠體液(血漿增量劑)常用的有葡萄糖(右旋糖酐)和代血漿(706代血漿)。

①右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)：平均分子量7.5萬，膠體滲壓高，能從組織中吸收水分保持於循環內，因而增加血容量的作用，擴容時間長適用於出血性休克。用量24h不宜超過1000～1500ml，輸注右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)時，偶可出現過敏反應，甚至休克，應予注意。

②右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)：平均分子量4000左右，擴容時間短，增加血容量作用僅1.5h。右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)有滲透性利尿作用，注入後3h自腎臟排出50%。常用6%溶液，主要作用可降低血液黏稠度和減少紅細胞和血小板凝聚作用，因而可以疏通微循環，改善微循環和合組織灌流量。但右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)可進入腎小管細胞致嚴重腫脹，引起急性腎小管閉塞故少尿病人用量應慎重。

③羥乙基澱粉代血漿：由玉米澱粉製成，6%羥乙基澱粉輸入體內，擴容時間長，在血中4h存留率為80%，24h為60%，24h後血中濃度逐漸降低，並很快從小便中排出。此澱粉無毒性，無抗原性和過敏性反應，對凝血無影響。過去應用6%羥乙基澱粉等滲NaCl溶液，近年來應用較多的是6%羥乙基澱粉的電解質平衡代血漿，其電解質與血漿相似，含有鈉、鉀、綠、鎂粒子，並含有碳酸氫根，能提供碱儲備，是一種較好的血漿增量劑。它不僅具有補充血容量，維持膠體滲壓的作用，尚能補充功能性細胞外液的電解質成分，預防及糾正大量失血和防治酸中毒，效果優於羥基澱粉NaCl代血漿。

(5)葡萄糖溶液：休剋期輸葡萄糖溶液無益，在代償期因兒茶酚胺分泌增加，可使肝糖原分解而產生高血糖，在缺氧的條件下對糖的氧化能量降低，在輸入大量葡萄糖液使糖氧化不全產生酮體。而且糖被利用後僅剩下水無擴容作用，故葡萄糖液適用於血容量已補足，搶救休克的後期。

綜上所述，抗休克根據休克程度的演變，擴容的順序：先輸平衡液，儘早輸血，繼而輸注血漿增量劑，5%NaHCO3溶液，最後待微循環已改善輸注10%葡萄糖液，患者神智，面色，皮膚溫度色澤明顯好轉，血壓正常，脈壓增大，尿量每小時≥30ml可認為血量已補足。

2血管活性藥物的選用

(1)血管收縮葯：主要興奮α受體，對β受體作用較弱，使周圍血管收縮，增加回心血量。增加心肌的收縮力，使動脈壓上升。適用於失血性休克，活動性出血已控制，血容量已補足而血壓過低，不能維持腦、心、肺、腎的供血，可用血管收縮葯提升血壓，緩解重要臟器低灌流狀態。

①去甲腎上腺素(noradrenaline)：因其以興奮α受體為主兼有輕度興奮β受體的血管收縮葯，臨床上主要用它升高血壓，靜脈滴注用於各種休克，但有活動性出血不宜用，為了維持重要器官供血但時間不可過長，否則血管持久收縮加重組織缺氧。

用法：1～2mg加入生理鹽水或5%葡萄糖液100ml，靜脈滴注，滴速根據情況調節，待血壓恢復所需水平逐漸減速，維持血壓於正常水平。嚴防藥液漏出血管外，以免組織發生壞死。

②間羥胺(metaraminol)或稱阿拉明(aramine)：間接興奮α與β受體以興奮α受體為主。代替神經末梢儲存型的去甲腎上腺素，使去甲腎上腺素釋放而起作用。與去甲腎上腺素比較，對阻力性血管的收縮作用僅為去甲腎上腺素的1/12，對容量血管的收縮作用為其1/24。作用慢而持久，維持血壓較去甲腎上腺素平穩，可肌內和靜脈注射。可同時增加心排血量和外周血管阻力。

用法：肌內注射1次量2～10mg，作用注射5min後血壓升高，可維持1.5～4h，劑量示病情而定。靜脈滴注10～20mg加5%的葡萄糖或生理鹽水100ml，滴速每分鐘20～30滴，可從小劑量開始，滴注1～2min即可起效，滴速和計量隨血壓上升情況而定，適用於各種休克及手術時低血壓。

③多巴胺(dopamine)：具有β受體興奮作用，也有一定α受體興奮作用。能增強心肌收縮力，增加心排量，輕微加快心率，對周圍血管有輕度收縮作用，升高動脈壓，使內臟血管擴張，增加血流量，增加。腎小球濾過率。改善微循環，使尿量明顯增加，實用於各種休克，特別對腎功能不全低排高阻休克更有效應，可以作為各種休克的首選壓藥物。

用法：20mg加入5%葡萄糖液200～300ml靜脈滴注，開始每分鐘20滴左右(相當每分鐘75～100μg)以後可根據血壓情況，加快速度或加大濃度。最大劑量每分鐘500μg。

(2)血管擴張葯：補充血容量後血壓仍未見好轉，而且出現交感神經興奮體征，如皮膚面色蒼白，四肢厥冷，脈壓低，無尿。重度休克，微循環淤血期，導致心力衰竭，肺動脈高壓低排高阻以及嚴重青紫的重症敗血症休克時選用。

①異丙基腎上腺素(isoprenaline)：為β受體興奮劑，作用於β1受體，增加心臟收縮力，心率快，傳導加速，使心輸出量和耗氧量增加。作用於血管β2受體，使血管舒張。

用法：每次～2mg加入5%葡萄糖液250～500ml靜脈滴注，初始每分鐘2～3μg，相當滴速15～30滴，以後根據血壓調整滴速，心率以不超過120次/min為宜。靜脈或心內注射，每次～1mg。過量可引起心動過速。

②酚妥拉明(苄胺唑林)：為α受體阻滯劑，有血管舒張作用，臨床用於血管痙攣性收縮疾病，有改善微循環的作用，最好用於指趾明顯發紺及變色的嚴重的小動脈痙攣性收縮而又心率過速者。

用法：靜脈滴注，10mg溶於5%葡萄糖液100～250ml，初始每分鐘0.2～0.4mg，以後隨血壓變化調整滴速和濃度。

③東莨菪碱(scopolamine)：對呼吸中樞有興奮作用，對大腦皮質有明顯的抑制作用。有擴張毛細血管改善微循環的作用。用於重度休克頻繁抽搐和呼吸衰竭的搶救。

用法：常用劑量為0.02～0.04mg/kg，以1ml含葯0.3mg的針劑，直接靜脈注射或莫菲管內滴注。用藥時間，一般間隔20～30min。

④山莨菪碱(anisodamine)或654-2：我國特有植物山莨菪提取的山莨菪碱，為抗膽碱葯與阿托品作用相似，有鬆弛平滑肌作用，解除微血管痙攣，同時有鎮痛作用，搶救感染中毒性休克與抗生素合用效果明顯。

用法：靜脈注射每次～40mg，需要時每隔10～30min重複給葯，情況好轉逐漸延長時間，不見好轉可加量，亦可加入5%葡萄糖液內經脈滴注，30～40mg/d。

⑤硝普鈉(sodium nitroferricyanide)：靜脈注射起效快，停葯5分鐘失效用於心力衰竭增加心排量，緩解心力衰竭癥狀。

用法：開始滴速要緩慢，常用量3～4μg/(kg.min)，最大量10μg/(kg.min)。通常用硝普鈉50mg加入5%葡萄糖液500ml。避光靜脈滴注50～600μg維持量。此葯經肝臟代謝，通過硫氰酸酶形成硫氰酸鹽，經胎盤蓄積於胎兒肝臟毒害胎兒，故應短暫應用。

3糾正酸中毒和電解質平衡 休克時由於組織細胞缺血缺氧，無氧代謝導致丙酮酸乳酸症;休克晚期低血糖，機體分解代謝脂肪、蛋白質，從而產生酮體血症和氨基酸血症，促成休克時的代謝性酸中毒加重休克時的進展，因此應積極糾正酸中毒。

糾正酸中毒除依靠擴容，恢復組織灌流清除代謝產物，還要酌情應用鹼性緩衝液，常用鹼性液有3種，其輸入量有簡易按體重計算和公式計演算法列述於下：

(1)5%碳酸氫鈉：5ml/kg，1次劑量可提高碳酸氫鹽4～5mmol/L(二氧化碳結合力1Vol%=0.499mmol/L)。

公式：5%碳酸氫鈉ml=(正常碳酸氫鹽值mmol/L-所測碳酸氫鹽mmol/L)×體重(kg)×0.4

首次輸入所得量的1/2～1/3，餘量以後決定是否部分或全部輸入。

(2)11.2%乳酸鹽：3ml/kg，1次劑量提高碳酸氫鹽4～5mmol/L。

公式：1.2%乳酸鈉ml=(正常碳酸氫鹽值mmol/L-所測碳酸氫鹽mmol/L)×體重(kg)×0.3

肝功能不良者，不宜用乳酸鈉，因乳酸根不易分解，反而增加酸中毒。

(3)0.6%三羥甲氨甲烷(他克林)5ml/kg：

公式：0.6%他克林(ml)=(正常碳酸氫鹽值mmol/L-所測碳酸氫鹽mmol/L)×體重(kg)×0.6

用於糾正急性呼吸性或代謝性酸中毒。

在糾正酸中毒的同時要注意電解質平衡失調，特別是感染性休克時，常並發有低鈉，低鉀或高鈉血症，據文獻報道感染性休克有50%並發低鈉血症。矯正低鈉血症按公式補充鈉鹽量：

公式：補充鈉鹽量(mmol/L)=(血清鈉正常值135mmol/L一所測血鈉值)×體重(kg)×0.5

雖然危重病人可按上述公式調整酸鹼和電解質平衡。但在治療過程中。仍須嚴密觀察病情變化及時調節輸液速度和計量。

4糖皮質激素(glucocorticoid)的應用 糖皮質激素廣泛應用於各種休克，包括出血性、感染性、外傷性、心源性和過敏性休克，其作用如下：

(1)有特異性抗炎，抗過敏作用，改善機體的反應能力，抑制機體對炎症的反應，對內毒素有直接的拮抗作用，可見低毒性。

(2)保護細胞膜，溶酶體，防止休克時細菌內毒素，酸中毒等有害代謝產物刺激，溶酶體破裂釋放溶酶體酶，損害組織細胞形成心肌抑制因子(MDF)。

(3)增加心排血量，擴張周圍血管減少阻力，從而改善微循環的灌流量，使血壓上升，尿量增多，降低毛細血管通透性，減少血容量丟失，減輕腦水腫。

(4)防止血小板凝聚和白細胞凝集。

用法：可選用以下3種皮質激素任何一種加入5%葡萄糖液內1次滴完，若效果好，36h再給1次，一般24h內不超過2次。皮質醇(氫化可的松)10～20mg/kg，地塞米松1～3mg/kg，甲潑尼龍(甲基潑尼松龍)30mg/kg。短期大量給葯，應注意感染擴散和出血等。有活動性出血者禁用，臨床經驗證明，休克發生4～6h內應用效果最好。

5抗氧化劑和嘌呤氧化酶抑制劑的應用 文獻報道，出血性不可逆休克其原因可能是極度缺氧和反覆輸血導致核苷酸腺嘌呤(adenine nucleotides)損失和氧自由基形成。使用抗嘌呤氧化抑制劑(xanthine oxidase inhibition)，alloparinol 50mg/(kg.d)，奧古蛋白(超氧化物歧化酶) 1.5萬U/(kg.d)。有助挽救休克。

6抗生素的應用 婦產科範圍內的感染和出血，多限於盆腔，手術清除出血病灶和感染病灶，是搶救休克的重要措施。

出血灶是細菌的良好培養基，應使用抗生素預防感染。感染性，中毒性休克致病菌多為革蘭陰性細菌和厭氧菌，細菌溶解破壞，使細菌內毒素釋放，引起內毒素血症，直接破壞細胞線粒體，抑制能量產生，降低細胞氧合能力，其釀成的損害很難恢復。必須快速滴注抗生素，如氨苄西林(氨苄青黴素)，先鋒黴素。病原菌明確根據葯敏試驗選用1～3種特異性強的抗生素聯合應用。有腎功能不全，腎衰者，腎毒性抗生素應慎用或忌用。

用法：氨苄西林(氨苄青黴素)靜脈滴注，每次～2g溶於100ml溶液中，必要時可用到3g，2～4次/d，嚴重病例可每4小時1次。頭孢唑林靜脈滴注如上法，重症每天可達6g。如腎功能正常，卡那黴素每天用量1.5g/d［15mg/(kg.d)］，多黏菌素200mg/d［2.5mg/(kg.d)］，慶大黴素5mg/(kg.d)。

7腎臟的監護和支持治療 恢復腎功能是治療休克的主要目標之一。每小時排尿量是否達到30ml是判斷腎功能有否損害的指標之一。手術後，產後，創傷或敗血症後發生少尿及腎功能損害，最常見的原因是低血容量，低血壓和心功能不全。因此，應適當補液，補充血容量。對於低血壓低血容量的病人，經快速輸液，心臟排出量和血壓已好轉之後，仍持續少尿應給利尿劑，測試腎功能有無損害。25%甘露醇200ml，30min內靜脈滴入或呋塞米0.2～0.4mg，1～2min靜脈內注入後，不能使排尿量增加，則表示可能發生腎損害。此時應限制液體輸入量，停用滲透性利尿劑防止肺水腫。若尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿鈉濃度>60mmol/L，鹼性尿或尿與血漿尿素比值≤10/1，則高度疑有腎損害。若血漿尿素氮，血肌酐值增高，尿檢發現細胞管型，則為有急性腎損害和腎功能不全的指征。

處理：應首先限制鉀的輸入及鉀從細胞外液排出。

(1)在高血鉀時，應限用青黴素G(青黴素鉀鹽)和庫存血，因其可釋放鉀鹽。

(2)碳酸氫鈉糾正酸中毒，使鉀離子迴流細胞內。使血鉀濃度顯著下降。

(3)給鈣鹽可以拮抗高血鉀症對心臟的損害。

(4)給離子交換樹脂，可使鉀永久的被吸附和排出體外，也可將50～100g的樹脂溶於200～300ml液體內口服。

(5)若上述措施均無效，為預防鉀中毒，危及生命，可進行腹膜和血液透析。

心臟的監護和支持療法：

危重病人常有心率異常和心律失常，增加心肌收縮力是消除心功能不良的重要措施。大量補液是增加心搏量和心排出量，增加心肌收縮力的一種方法，但必須嚴密觀察注意頸靜脈有無怒張，肺部有無濕性囉音，輸液後尿量是否增多，避免心臟超負荷發生肺水腫。洋地黃能增加心肌收縮力，使心率減慢，心排血量增加，靜脈壓下降。

休克病人應用洋地黃的指征：①中心靜脈壓高而心排血量不足;②經輸液，使用血管活性葯，均達不到應有的療效;③休克合并心力衰竭或嚴重的室上性心律失常。應選用毛花苷C(西地蘭)D(cedilanid-D)靜脈注射。

用法：首次劑量0.4mg，以5%葡萄糖液稀釋至20ml，靜脈注射根據情況隔2～4h可再次注射0.2～0.4mg，如達到應有的療效不一定要達到飽和量1～1.6mg。因對心肌有損害的病人，洋地黃將導致心肌應激性增加，用量為飽和量的1/2～2/3即可。

肺的監護和支持療法：

休克時儘管有過度通氣及二氧化碳分壓(PCO2)低，但動脈血氣體測定常顯示有極顯著的低氧血症。當動脈血氧分壓(P02)降至10.6kPa(80mmHg)時，需要通過鼻管或面罩供氧，氧流量5～8L/min，此法可使肺泡內氧的濃度增加40%，如果不能使血PO2增高，應採用呼吸機輔助呼吸，其通氣流量和速度必須加大到正常範圍之上，使達到充分的氧合作用。輔助往往可以挽救生命，但不可使二氧化碳分壓進一步降低。應調整潮氣量和速度，使動脈血氧分壓找達到9.3～12kPa(70～90mmHg)，二氧化碳分壓在4.3～5.3kPa(32～40mmHg)。

輔助呼吸的同時應注意以下處理：①保持吸入氧有充分濕度;②減少分泌物的黏稠度，以利於疏通氣道的阻塞部位;③控制心力衰竭，以減輕肺水腫;④避免輸液過多而使心臟超負荷，必要時用利尿劑使被液體充盈的肺泡恢復正常功能狀態;⑤應用抗生素減少肺泡的炎性滲出物。

肝臟的監護和支持療法：

休克時肝細胞缺血甚至壞死，肝細胞膜通透性增加，血中谷丙轉氨酶，穀草轉氨酶增高。出現黃疸是不良現象。缺氧的肝細胞不再能進行葡萄糖醛酸結合，而且特別影響膽紅素單向轉運酶。黃疸常見於感染性休克，因除缺氧外還有內毒素對肝細胞的損害。

處理：高碳水化合物，高維生素飲食，保持每天熱量不低於6280J(1500kcal)。不能進食者胃管進葡萄糖液或靜脈輸注葡萄糖液加多種維生素(400g糖相當6700kJ熱量)，調整低蛋白血症，輸注25%人血白蛋白(白蛋白)和新鮮冰凍血漿。

產科休克的護理

有效循環血量減少的病理生理變化，有以下3 方面：

1.血流動力學的變化 當有效血容量降低時，頸動脈竇和主動脈的壓力感受器受到刺激，通過舌咽神經和迷走神經，使延髓心跳中樞、血管舒縮中樞和交感神經興奮，作用於心臟、小血管和腎上腺等，使心跳加快，提高心排血量;腎上腺髓質和交感神經節後纖維釋放大量兒茶酚胺。兒茶酚胺使皮膚、肢體、腸道、腎等的小血管強烈收縮包括微血管和毛細血管前括約肌收縮阻力增加，使進入真毛細血管的血量減少，經微循環的直接通路，甚或動靜脈短路開放，使靜脈回心血量尚可維持，所以仍能保持血壓不下降。同時心臟和腦血管收縮不明顯。從而保證重要生命器官，心、腦的灌流量，此期為血管收縮期，是微循環代償的休克代償期。

2.體液改變 前已述及休克時兒茶酚胺分泌，不但影響血流動力學，還抑制胰島素的分泌，促進高血糖素(胰高血糖素)的分泌，加速肌，肝糖原的分解和糖異生的作用，使血糖升高。血容量減少，腎血流量的減少，促腎素分泌，腎素促進血管緊張素的分泌，血管緊張素使腎上腺素產生醛固酮增加。醛固酮的作用蓄鈉排鉀有徵增壓和補充血容量的作用。由於血壓下降，左心房灌流壓下降，增壓感受器受到刺激，促使腦垂體後葉分泌抗利尿激素，有利於血漿容量的恢復。細胞缺血缺氧，細胞內葡萄糖無氧代謝，只能產生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸鹽類產生增多，肝臟缺血，乳酸不能在肝內完成代謝分解，機體發生乳酸聚集酸中毒。

3.繼發多臟器損害 休克時間長，內臟器官組織缺血，缺氧時間長，組織細胞變性，壞死和出血，引起器官功能衰竭。

產科休克吃什麼好？

食療方：

花生柯杞蛋

取花生lOOg，雞蛋2個，枸杞子10g，紅糖50g，大棗10枚。先將花生仁、枸杞子煮熟，然後放入紅糖、大棗、雞蛋，再煮片刻食用。每天1次，連服10~15天。

當歸生薑羊肉湯：

取當歸、生薑各15g，羊肉250g，山藥30g，先將羊肉洗凈切塊，當歸用紗布包好，再將山藥、薑片放砂鍋內加水適量炖湯，炖化後放入調味品，飲湯食肉。每周3~4次，連用30天。

枸杞大棗粥

取大棗15枚，枸杞10g，與50g大米共熬為粥。每天3~4次，連服30天。

阿膠瘦肉湯

取豬瘦肉lOOg，阿膠10g。先將豬肉放入砂鍋內，加水適量，用文火炖熟後入阿膠炖化，調味後飲湯食肉。隔天1次，連用20天。

桂圓桑椹汁

取桂圓1分，桑椹2份，加工煮至桑椹爛熟，去渣留汁，再加入適量冰糖，熬至稍稠後食用。每日3次，每次服2"3匙，連服30天。

首烏芝麻雞

取何首烏150g，黑芝麻50g，未下蛋的烏骨子雞一隻。先將雞剖洗後，去頭足，將首烏、芝麻置人雞腹，用白絲線縫合，放人砂鍋內煲燙至雞爛，即可食用。每周1次，連用3周。

上述6種食療法，前三種可作為平補而合適任何貧血孕婦，而後三種方式，則必須請中醫師依據孕婦全身情況選擇食用，切勿擅自亂服。

參看

• 產科疾病

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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