小兒膀胱輸尿管反流(vescioureteral reflux，VUR)是指由於膀胱輸尿管連接部異常引起的尿液自膀胱逆流入輸尿管、腎盂。原發性VUR是由先天性的膀胱輸尿管連接部異常所致，不伴任何基礎的神經肌肉病變或梗阻現象。膀胱輸尿管反流分為原發性和繼發性兩種。前者系活瓣功能先天性發育不全，後者繼發於下尿路梗阻，如後尿道瓣膜、神經源性膀胱等。膀胱輸尿管反流與尿路感染和腎瘢痕之間有密切的關係，反流可導致高血壓和腎功能衰竭。近年來已愈來愈多地引起國內兒科學者的關注。

小兒原發性膀胱輸尿管反流的病因

由於反流的存在，常常引起小兒反覆的尿路感染，感染的尿液反流入腎組織引起腎實質損害，可導致腎臟發育不良、腎瘢痕形成，引起反流性腎病，最終導致高血壓和終末期腎臟病，近年來已愈來愈多地引起國內兒科學者的關注。

發病率：普通人群中VUR的發病率不詳，估計約1%左右，多數病例在尿路感染後被診斷。尿路感染的小兒中VUR的發病率高達30-50%，常見於女孩。隨著母體超聲檢查的普遍應用，無癥狀腎積水檢出率增高，常規超聲檢查中大約有0.2%-1%的胎兒有腎積水，而其中10%在生後診斷為VUR，男性常見，多為嚴重反流，且45%的患兒初發時已有先天性腎瘢痕形成。VUR的家族性及遺傳傾向已被廣泛注意，大部分研究提示為常染色體顯性遺傳。VUR患兒的同胞發生膀胱輸尿管反流可能性為30%-50%，而有膀胱輸尿管反流的母親，其子女反流率可高達65%。來自美國對20年內診斷為VUR的400名患者的子女或有血緣關係親屬的調查報道顯示1/3以上被調查者存在VUR

(一)發病原因

小兒VUR的病因，已不再認為是單一的輸尿管口位置異常的病理過程。反流有種族差異和家庭遺傳傾向， 且有男孩為嬰兒期、 女孩為兒童期發病的雙峰型高峰， 均提示小兒原發性VUR的病因屬多源性， 多數學者［1～3］認為應根據有無排尿功能障礙而分為2個亞型， 並提出不穩定性膀胱和非神經源性神經原膀胱(Hinman's綜合征)是小兒VUR的根本原因， 前者膀胱充盈期和後者排尿期產生的逼尿肌收縮亢進(detrusor hypercontractility)均使膀胱內壓升高， 改變了膀胱壁和膀胱輸尿管交界處的解剖關係， 出現所謂「獲得性膀胱輸尿管交界處畸形」，另方面增高的膀胱內壓直接作用在尿液上也使之反流， 隨著膀胱功能的完善， 無抑制收縮消退， 功能梗阻解除， 反流也自然中止。1996年Chandra等［4］對61名嬰兒(其中40名有原發性VUR)作尿流動力學檢查，發現97%男嬰和77%女嬰逼尿肌壓力升高(>3.92 kPa)膀胱排空不完全， 1～8個月後隨訪， 15例逼尿肌壓力下降， 殘餘尿減少，提出「嬰兒期暫時性排尿功能障礙」的術語， 反映了嬰兒期下尿路神經發育不成熟， 尿道括約肌和逼尿肌不協調。Kiruluta等［5］在狗的實驗中也發現隨著膀胱內交感神經纖維的數量增加， VUR逐漸消退。因此嬰兒原發VUR多屬先天性， 兒童VUR常是獲得性排尿功能障礙的結果。

1感染、 反流與腎損害，VUR與泌尿道感染關係密切，但某些高度反流病例並無感染， 而另一些低度反流儘管用預防性抗生素卻仍有感染。1992年國際反流研究中心歐洲分中心［6］報告236名藥物治療Ⅲ°或Ⅳ°反流患者5年隨訪結果表明， 反流存在與否與尿路感染的複發無關。感染的關鍵在於膀胱高壓及排空不完全， 膀胱高壓破壞了膀胱粘膜屏障的完整性並使粘膜血流受損，反流嚴重程度不是絕對因素， 臨床上泌尿道感染多見於新生男嬰， 原因也在於此。

2.解剖生理特點 輸尿管膀胱連接部解剖生理特點與反流的形成有密切關係，正常輸尿管肌層主要由疏鬆不規則螺旋形肌纖維組成，進入膀胱壁段才呈縱行纖維，外被一纖維膜稱瓦耶(Waldeyer)鞘包繞，下行附於膀胱三角區深層，該鞘起著輸尿管膀胱連接部的瓣膜作用，當膀胱排尿時鞘膜收縮使輸尿管口閉合，尿液不會向輸尿管反流。

3.先天發育異常 反流原因為輸尿管膀胱連接部的先天性異常，主要是輸尿管膀胱壁內段的縱行肌肉發育不良，致使輸尿管口外移，黏膜下段輸尿管縮短，從而失去抗反流的能力。另一原因是黏膜下段輸尿管的長度與其口徑不相稱。正常無反流時，黏膜下段輸尿管的長度與其直徑的比例為5∶1，而有反流者僅為1.4∶1。此外，輸尿管旁憩室、輸尿管開口於膀胱憩室內、異位輸尿管口、膀胱功能紊亂，也可造成膀胱輸尿管反流。輸尿管膀胱連接部的活瓣作用取決於膀胱內黏膜下段輸尿管的長度和三角區肌層保持這個長度的能力，以及膀胱逼尿肌對該段輸尿管後壁足夠的支撐作用。嬰兒期由於膀胱壁內走行的輸尿管段管道發育異常，過短(小於6mm)或水平位，膀胱三角區發育不成熟，瓣膜機制失去正常功能;輸尿管口開口異位和形態異常，均可影響膀胱三角區的緊張性，易發生反流，見圖1所示。逼尿肌不穩定，反流尿液自膀胱逆流入輸尿管或腎盂，當膀胱擴張，尿液又迴流入膀胱，使膀胱尿液排空不全，形成殘留尿增多，當膀胱內壓上升時，黏膜下段輸尿管被壓縮而不產生反流，這種活瓣機制是被動的。但輸尿管的蠕動能力和輸尿管口的關閉能力在防止反流中也起一部分作用。隨著年齡的增長，輸尿管膀胱連接部及膀胱三角區的發育逐漸完善，瓣膜功能恢復，反流可漸消除。由於膀胱內壓不斷增高使輸尿管膀胱連接部變形，破壞抗反流機制。

4.泌尿系感染 泌尿系感染的炎症改變常使輸尿管膀胱連接部失去瓣膜作用，引起反流。近年認為反流與遺傳因素有關，在反流性腎病家屬中，有同樣反流的患者，常為顯性基因遺傳或性聯遺傳，與組織相容抗原HLA-A3、B12有關，反流患者中，家族性的佔27%～33%。原發性常為先天性，而不伴有泌尿系神經肌肉異常或梗阻的發病因素，主要為輸尿管膀胱連接部先天發育異常致瓣膜作用不全或膀胱三角肌先天脆弱，常見膀胱壁段輸尿管通道變短，輸尿管口開口位置外側移位或開口呈高爾夫球洞樣，重腎雙輸尿管常伴輸尿管口開口發育異常，當膀胱收縮使尿液反流入輸尿管。

(二)發病機制

輸尿管膀胱連接部正常解剖和抗反流機制，使其能適應膀胱的充盈和空虛狀態。各種原因致反流時，使部分尿液在膀胱排空後仍停留在輸尿管中，從而為細菌從膀胱上行到腎臟提供了通路，因此反流常並發尿路感染，可表現為急性腎盂腎炎或無癥狀的慢性腎盂腎炎過程，80%的反流腎其組織學改變與腎盂腎炎一致。1959年Hodson首先發現腎瘢痕多見於泌尿系感染反覆發作的小兒，並觀察到有腎瘢痕的小兒中，97%有膀胱輸尿管反流，因此提出「反流性腎病」這一概念。腎瘢痕的產生與反流的嚴重程度相關，反流越嚴重，發生瘢痕進展或新瘢痕的機會越高。新生兒及嬰兒的集合管相對粗大，易於發生腎內反流，故患重度反流的小嬰兒更易產生腎瘢痕。反流對腎功能的影響與尿路不完全性梗阻對腎臟的影響是一樣的。反流時上尿路內壓增加，遠端腎單位首受其害，因此腎小管功能受損早於腎小球。無菌反流影響腎小管的濃縮能力，且持續時間較長。腎小球功能在有腎實質損害時受影響，並與腎實質損害的程度成正比。反流可以影響腎臟的發育，如抑制其胚胎髮生，導致腎發育不全或腎發育異常;而長期反流的病兒發生腎臟不生長等情況。反流病人發生高血壓的機會較高。高血壓的發生與腎瘢痕有關，腎瘢痕越多，發生高血壓的危險越高，患雙側嚴重瘢痕的小兒隨訪20年以上，20%有高血壓，單側病變者為8%。如反流未能有效控制，腎瘢痕進行性發展可導致腎功能衰竭。原發性膀胱輸尿管反流一般隨年齡增長逐漸好轉，可能是因輸尿管膀胱壁內段和膀胱三角區肌肉的生長和成熟之故。

小兒原發性膀胱輸尿管反流的癥狀

原發性膀胱輸尿管反流的癥狀主要從兩方面表現，腎積水和尿路感染。反流導致上尿路內的尿液無法排空，到一定程度即會產生腎盂和輸尿管的擴張，在超聲上反映出來。因此凡超聲發現的腎積水都應行VCUG，以排除反流。由於相當一部分患兒是無癥狀反流，在高危人群中，用超聲進行反流篩查有實際意義。尿路感染在兒童中更多的表現是非特異性的，包括發熱、嗜睡、無力、厭食、噁心、嘔吐和生長障礙等。在嬰幼兒無菌反流可表現為腎絞痛，但表現不典型。大兒童可指出在膀胱充盈或排尿時，肋部疼痛，年長兒在並發急性腎盂腎炎時,也有腰、腹部疼痛和觸痛。 實時B超檢查可作為診斷反流的過篩檢查，排尿性膀胱尿道造影(VCUG)是確定膀胱輸尿管反流診斷和分級的金標準。凡超聲檢查發現的腎積水和有泌尿系感染發作的均應進行VCUG。由於小兒對檢查的恐懼和不合作，為防止產生假陰性結果，造影時可予鎮靜劑，適當時要重複進行。一般根據排尿性膀胱尿道造影(VCUG)的結果，將原發性膀胱輸尿管反流分為5級(圖2)： Ⅰ級：反流僅達輸尿管。 Ⅱ級：反流至腎盂腎盞，但輸尿管無擴張。 Ⅲ級：輸尿管輕度擴張或(和)彎曲，腎盂輕度擴張和穹隆輕度變鈍。 Ⅳ級：輸尿管中度擴張和彎曲，腎盂腎盞中度擴張，但多數腎盞仍維持乳頭形態。 Ⅴ級：輸尿管嚴重擴張和迂曲，腎盂腎盞嚴重擴張，多數腎盞中乳頭形態消失。

膀胱輸尿管反流缺乏特異性的臨床表現，因此必須重視早期篩查。由於膀胱輸尿管反流與泌尿系感染密切相關，故應加強對泌尿系感染患兒反流的篩查。一旦尿常規及清潔尿培養明確泌尿系感染，建議進行VCUG檢查確定有無反流，但也有文獻認為對5歲以下的女孩首次無熱性泌尿系感染可不進行VCUG。VUR是導致胎兒及新生兒腎積水常見的病因之一，有人主張即使生後超聲檢查正常的胎兒腎積水，也應行VCUG檢查，這是因為有25%的Ⅲ-Ⅴ反流生後超聲正常。膀胱輸尿管反流具有家族性及遺傳傾向，因此對膀胱輸尿管反流患兒的無癥狀同胞及其一級家族成員應進行VCUG檢查明確有無反流。另外近年來認為許多學者提出不穩定性膀胱和非神經源性神經原膀胱是小兒膀胱輸尿管反流的重要原因，此類患兒尿常規篩查如發現泌尿系感染則進行VCUG檢查。

小兒原發性膀胱輸尿管反流的診斷

小兒原發性膀胱輸尿管反流的檢查化驗

小便常規光鏡或電鏡掃描檢查若見小管上皮細胞及異形紅細胞增多，應考慮反流性腎病存在。蛋白尿可作為反流性腎病患者首發症狀。尿微量蛋白測定(包括尿β2-微球蛋白、α1-微球蛋白、視黃醇結合蛋白，尿白蛋白)及尿N-乙醯-β氨基葡萄糖苷酶(NAG)定量排出增多，對早期反流性腎病，腎瘢痕形成診斷有很大幫助，嚴重腎損害見腎小球濾過率下降。尿Tamm-Horsfall蛋白量減少，反映腎小管功能損害，慢性腎盂腎炎，慢性腎實質病變均見明顯減少。

1.超聲波檢查 實時B超檢查適用於診斷反流的過篩檢查，若見輸尿管、腎盂擴張應考慮有反流的存在，現在有採用彩流多普勒超聲波檢查，待膀胱充盈後排尿期觀察反流情況，並可觀察輸尿管開口位置，有利於早期診斷，方法安全，無損傷痛苦。

2.放射性核素膀胱造影 能準確確定有無反流，但對確定反流分級不夠精確，只可作為隨訪研究。靜脈尿路造影可很好地顯示腎臟形態，通過所顯示的腎輪廓，可計算腎實質的厚度和腎的生長情況，但一方面，超聲更加簡單易行。

3.腎核素(DMSA)掃描 可清晰顯示腎瘢痕情況，用於隨訪病兒有無新瘢痕形成，並可評價腎小球和腎小管的功能，確定分腎功能，比較手術前後的腎功能等。

4.尿培養：為了了解有無尿路感染，在無癥狀的病人，尿培養每三月一次，而在出現尿路癥狀或不明原因發熱時必須立即進行尿培養。

5.排尿性膀胱造影檢查：傳統上，VUR的應每年一次排尿性膀胱造影檢查，以監測反流是否自發緩解或升級，然而最近一項分析推薦在Ⅰ、Ⅱ級反流的兒童和單側Ⅲ級反流的2歲以下兒童每兩年進行一次，年長兒的Ⅲ級反流和任何年齡的Ⅳ級反流每三年檢查一次。

6.DMSA檢查和腎臟超聲檢查：建議1年1次，以監測有無腎瘢痕及瘢痕進展和腎臟的發育情況。

7.其它：每年測定血壓、體重身高和血肌酐一次。

小兒原發性膀胱輸尿管反流的鑒別診斷

原發性為先天性膀胱輸尿管功能異常所致，最常見，應與繼發性反流相鑒別，繼發性與尿路感染、創傷、膀胱頸及下尿路梗阻、妊娠等有關，注意病史和相關臨床表現以助鑒別。本症較常見的臨床表現還有反覆發熱、腹痛、發育不良及肉眼血尿等，應與其他原因引起的感染、腹痛、發育不良和血尿等疾病相鑒別，有家族性傾向者，有助於原發性膀胱輸尿管反流的診斷。

小兒原發性膀胱輸尿管反流的併發症

尿路感染、腎積水，腎臟受損嚴重可出現高血壓和腎功能衰竭。高血壓的發生與腎瘢痕有關，腎瘢痕越多，發生高血壓的危險越高，患雙側嚴重瘢痕的小兒，隨訪20年以上，20%有高血壓，單側病變者為8%。如反流未能有效控制，腎瘢痕進行性發展，可導致腎功能衰竭。

⑴腎瘢痕：VUR的存在使尿路感染時腎臟累及的風險性增加，由此發生腎臟瘢痕的可能性也增加。腎瘢痕形成的風險因素有：①年齡：年幼兒童容易形成腎臟瘢痕，新生兒和小嬰兒在一次腎盂腎炎發作後獲得腎瘢痕的可能性大於5歲以上兒童;②尿路感染的次數和診治的延誤;③反流的嚴重程度：返流越重，持續時間越長，則腎疤痕的發生率越高。Smellie等報道69%的中重度VUR的腎臟有疤痕形成，而輕度VUR僅24%。國際反流研究中心的研究發現VUR分級與腎皮質損傷的頻率存在線性關係。103名患者一側腎為Ⅲ或Ⅳ級VUR，另一側為Ⅰ或Ⅱ級，腎損傷幾乎都單獨發生在返流嚴重的一側，僅有幾個無VUR的腎臟見疤痕形成;④膀胱內壓力：動物實驗已表明持續一定時間的膀胱內高壓可引起腎疤痕形成。Shahida 和George 發現在具有新疤痕形成的31 名兒童中24 名(77.4%) 有排尿功能障礙,他們均有異常的排尿習慣。⑤某些遺傳易感性：如ACE 基因多形性，DD型可能是VUR進展為腎實質損害的相對獨立因素。

⑵高血壓：反流性腎病是導致兒童高血壓的最常見疾病之一，VUR兒童高血壓的發生率高達20%，發病機理可能與腎素-血管緊張素系統和Na+/K+ATP酶活性有關。高血壓發生的危險因素的預測困難，因此定期隨訪仍然是目前識別高血壓人群的唯一方法，血漿腎素的測定不能預測高血壓的發生。

⑶慢性腎衰：VUR和由此引起的反流性腎病導致了慢性腎衰的發生，繼發於反流性腎病的ESRD的發生率在美國在5.7-22%，在紐西蘭反流性腎病占透析病人的11.3%。在過去的十年中，由於提高了對VUR的認識和診治，終末性反流性腎病的發生率明顯減少。

小兒原發性膀胱輸尿管反流的預防和治療方法

本病的防治主要是防止腎損害的發生和進展，最重要的是制止尿液逆流和控制感染。抗逆流手術應用於臨床已有30多年，由於PVUR可因年齡增長而逐漸消失或減輕，故手術適應證應嚴加限制。

Willscher等認為僅適用於：

①VUR持續存在，應用抗菌藥物治療仍反覆感染者;

②重度VUR伴有感染者。近年使用內鏡下注射teflon治療，取得較好效果。

Normand及Smellie認為輸尿管植入術並不能改善其預後。Torres等觀察手術組與非手術組病人的結果，認為從確診到發生腎功能衰竭的時間並無差別。

多數學者主張嚴格控制感染，等待VUR自行消失或減輕。對兒童VUR嚴格控制感染，經10年觀察很少發現腎內瘢痕形成及進行性腎功能損害。

小兒原發性膀胱輸尿管反流的西醫治療

(一)治療

由於原發性膀胱輸尿管反流在許多小兒隨生長發育可自然消失，而且無菌尿的反流不引起腎損害，原發性膀胱輸尿管反流的治療原則是控制感染，保護腎功能，防止併發症。藥物治療應該是首選。即使是嚴重的反流，如患兒年齡小，腎功能好，無生長發育障礙，也應考慮藥物治療。

1.藥物治療 由於VUR自行緩解率高，對於Ⅰ-Ⅲ級反流和1歲以內的任何級別的反流，非手術治療是標準的初始治療，其目的是預防尿路感染和隨之發生的腎瘢痕，使得腎臟正常發育。隨機研究顯示在預防性的抗生素應用在預防尿路感染中是有效的，觀察性的研究顯示小劑量預防性的抗生素治療VUR小兒使腎瘢痕的風險降低。臨床常用的預防性抗生素包括年幼兒使用的阿莫西林(10-15mg/kg)或頭孢氨苄(15mg/kg)、年長兒使用的呋喃妥因(1-2 mg/kg)或甲氧苄氨嘧啶(2 mg/kg)，於每日睡前頓服，可以採用一種抗生素持續應用或幾種抗生素輪換使用，療程一般認為應用至反流消失，但也有文獻報道在應用一段時間後，在密切監測的條件下可以試停葯，停葯指征包括①患兒年齡較大且反流級別低、排尿功能正常;②極少或無腎瘢痕。

2.定期隨診 藥物治療期間，病兒應定期隨訪，每3個月做一次體格檢查，記錄身高、體重、血壓。實驗室檢查包括尿常規、血色素、白細胞計數等，每年做一次腎功能測定。以上檢查也要根據病兒的病情隨時調整。為了解尿液是否保持無菌，每1～3個月做一次尿培養，培養陽性應相應的調整治療。超聲可用於檢測腎臟的發育及腎盂和輸尿管的擴張情況，排尿性膀胱尿道造影在診斷後6個月重複檢查，以後每隔6～12個月重複一次，以後的檢查也可改用放射性核素膀胱造影。

3.注射固體物質 採用膀胱鏡於輸尿管開口旁註射某些固體物質，如Teflon或膠原蛋白等，阻止尿液反流，是當前歐美地區應用比較多的一種非手術治療方法，尤其是注射用的固體物質的研究，開展得相當多。

(1)Tef-lon微粒：由於可滲入血流，引起肺、腦等關鍵臟器的栓塞，或在注射局部形成肉芽腫，至今尚未獲得美國食品和藥品監督局(FDA)的批准。

(2)Deflux：一種葡聚糖顆粒和1%的高分子透明質酸鈉各半混合而成的懸液，作為注射材料已有產品供應。

(3)組織工程化軟骨：近來也有採用組織工程化軟骨作為注射材料的報道，由於取自同一個體，因此沒有排異反應，而且能維持較長的時間。

4. 內科治療

⑴注意個人衛生，攝入充分水分，避免便秘，定期排空膀胱及二次排尿法(睡前排尿以減輕膀胱內壓力極減少殘餘尿量)。

⑵長程低劑量的抑菌治療。每晚睡前排尿後口服單劑量的抗菌葯，劑量為每日常用劑量的1/2-1/3。抗菌葯可選用SMZ、羥氨苄西林、呋喃坦啶、頭孢菌素等。一般主張在兒童用至青春期或返流消失後一年。

⑶對有家族史的嬰兒應常規進行VUR或RN的篩檢，早期診斷、早期治療尤為重要。

⑷控制高血壓是長期治療的一個重要部分，高血壓可作為加速腎功能惡化的一個獨立危險因素。

(5)對有膀胱逼尿肌不穩定者，抗菌葯要聯合抗膽碱能葯物治療，返流消失率明顯高於對照組。

5.外科手術治療 手術治療的目的是消除反流，主要適應徵為儘管應用抗生素預防仍發生尿路感染、超過2歲的嚴重的持續性反流(Ⅴ級反流)、藥物治療不耐受或依從性差的病人。在Ⅳ級反流的處理上目前仍存在很大的爭議，藥物治療與手術在預防腎瘢痕、腎發育上同樣有效，但診斷後5年Ⅳ級反流自行緩解率不到40%，因此手術應強調個體化，必須考慮其它因素如長期的抗生素預防、重複檢查，還應考慮病人的起病年齡、藥物治療的依從性、先前尿路感染的特徵、是否存在瘢痕等。3歲以上的持續Ⅳ級反流不可能緩解，如果在藥物治療後2年仍未改善，應考慮手術治療。另外許多泌尿外科專家推薦青春期前任何兒童的持續反流應手術校正。

VUR的外科手術治療方法目前臨床應用最多的為Cohen′s法或Leadbetter Politan′s法輸尿管膀胱再植術，所有手術成功率高達95%以上。經內窺鏡注射療法及微創輸尿管再植術已在一些國家開展，以其微創性、安全性得到許多患者及臨床工作者的青睞。

內腔鏡注射是使用一特製針頭，經內窺鏡在膀胱輸尿管開口的粘膜下，注人一定量的生物合成微粒懸渡，使輸尿管開口造成適當緊縮阻止返流。曾用過聚四氟乙烯( Teflon) 微小顆粒懸液，但該小顆粒可遷移至其他器官,包括淋巴結、肺、腦，且可能有致癌作用，使其應用受到限制。Deflux是一種新的生物合成微粒，其它常用的物質有膠原蛋白等，目前仍在研究既安全又能持久治癒反流的其他物質。

(二)預後

反流自然消失與小兒的年齡和反流的程度有關。如果感染被控制，反流自然消失率Ⅱ級為63%、Ⅲ級53%、Ⅳ級33%。如靜脈尿路造影顯示輸尿管口徑正常，原發反流85%可自然消失。即使是嚴重反流的小兒，完全消失也有一定比例。反流的自然消失與反流累及的範圍也有關係，單側反流自然消失率可達65%;雙側反流，輸尿管無擴張者，自然消失率是50%，有輸尿管擴張的僅10%左右。感染及腎瘢痕並不直接影響反流的消失，但腎瘢痕多見於嚴重反流的病例，反流自行消失機會少。原發性膀胱輸尿管反流在青年和成人中的發展趨勢尚有爭論。

小兒原發性膀胱輸尿管反流吃什麼好？

小兒原發性膀胱輸尿管反流吃什麼好？

1.攝取充足水分，至少每天3000㏄，可以其他液體代替，如果汁，盡量在白天喝完，以免夜晚頻尿。

2.增加尿液的酸度，如食用肉，蛋，乳酪，梅子，穀類，李子和葡萄乾，也可喝蔓越莓，小紅莓汁，亦可補充維他命C.

小兒原發性膀胱輸尿管反流不適宜吃什麼？

(1)忌辛辣刺激性食物。

(2)忌生冷、寒涼食物。

(3)忌煙、酒。

參看

• 兒科疾病

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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